Auto-immuun chronische thyreoïditis: een overzicht van informatie

In de afgelopen jaren was er een toename van de incidentie, wat duidelijk geassocieerd is met een verhoogde stimulatie van het immuunsysteem met nieuw gecreëerde kunstmatige antigenen, waarmee het menselijk lichaam geen contact had tijdens fotogenese.

De eerste auto-immuun schildklierlaesie (4 gevallen) werd beschreven door Hashimoto in 1912, de ziekte werd de thyroiditis van Hashimoto genoemd. Lange tijd was deze term identiek aan de term chronische auto-immuun- of lymfatische thyreoïditis. Klinische waarnemingen hebben echter aangetoond dat dit laatste in verschillende versies kan voorkomen, vergezeld van symptomen van hypo- en hyperthyreoïdie, een toename of atrofie van de klier, waardoor het opportuun was om verschillende vormen van auto-immune thyroiditis te isoleren. Een aantal classificaties van auto-immuunziekten van de schildklier werd voorgesteld. Het meest succesvol is de classificatie voorgesteld door R. Volpe in 1984:

1. Ziekte van Graves (Graves disease, autoimmune thyrotoxicosis);
2. Chronische auto-immune thyroiditis:
   • thyroiditis Hashimoto;
   • lymfocyten thyroiditis van kinderen en adolescenten;
   • postpartum thyroiditis;
   • idiopathisch myxoedeem;
   • chronische vezelachtige variant;
   • atrofische asymptomatische vorm.

Alle vormen van chronische thyroiditis voldoen aan eisen Witebsky E. (1956) autoimmuunziekten: de aanwezigheid van antigenen en antilichamen, het experimentele diermodel van de ziekte, het vermogen overdragen ziekte van antigenen, antilichamen en immuuncellen van zieke dieren gezond.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Oorzaken van auto-immune thyroiditis

Een studie van het HLA-systeem toonde aan dat de thyroïditis van Hashimoto in verband wordt gebracht met loci DR5, DR3, B8. Erfelijke genese van de ziekte (thyroïditis) van Hashimoto wordt bevestigd door gegevens over frequente gevallen van de ziekte bij naaste familieleden. Genetisch veroorzaakt defect van immunocompetente cellen leidt tot een afbraak van natuurlijke tolerantie en infiltratie van de schildklier door macrofagen, lymfocyten en plasmacellen. Gegevens over subpopulaties van perifere bloedlymfocyten bij patiënten met auto-immuunziekten van de schildklier zijn tegenstrijdig. De meeste auteurs houden zich echter aan het gezichtspunt van het primaire kwalitatieve antigeenafhankelijke defect van T-suppressors. Maar sommige onderzoekers bevestigen deze hypothese niet en suggereren dat de directe oorzaak van de ziekte een overmaat aan jodium en andere geneesmiddelen is die de rol spelen van een scheidingsfactor in een afbraak van natuurlijke tolerantie. Het is bewezen dat de productie van antilichamen in de schildklier voorkomt, wordt uitgevoerd door de derivaten van betacellen, is een T-afhankelijk proces.

Oorzaken en pathogenese van auto-immuun chronische thyroiditis

[9], [10], [11], [12]

Symptomen van auto-immune thyroiditis

Thyroiditis Hashimoto begint vaak pijn te krijgen op de leeftijd van 30-40 jaar en minder vaak dan mannen (respectievelijk 1: 4-1: 6). De ziekte kan individuele kenmerken hebben.

Thyroiditis Hashimoto ontwikkelt zich geleidelijk. In het begin zijn er geen tekenen van een verstoring van de functie, aangezien die destructieve veranderingen, hierboven genoemd, worden gecompenseerd door het werk van onbeschadigde delen van de klier. Met toenemende werkwijze destructieve veranderingen kan de bedrijfstoestand van de prostaat aantasten: leiden tot de ontwikkeling van de eerste fase als gevolg van hyperthyroïdie in het bloed van een groot aantal eerder gesynthetiseerde hormoon of toenemende symptomen van hypothyreoïdie.

Klassieke antithyroid-antilichamen worden bepaald in auto-immune thyroiditis in 80-90% van de gevallen en, in de regel, in zeer hoge titers. In dit geval is de frequentie van detectie van antimycrosomale antilichamen hoger dan in diffuse toxische struma. Een correlatie tussen de titer van antithyroid-antilichamen en de ernst van klinische symptomen is niet mogelijk. De aanwezigheid van antilichamen tegen thyroxine en trijoodthyronine is een zeldzame bevinding, dus het is moeilijk om hun rol in het klinische beeld van hypothyreoïdie te beoordelen.

Symptomen van auto-immuun chronische thyroiditis

Diagnose van auto-immune thyroiditis

Tot voor kort diende de detectie van antilichamen tegen thyroglobuline (of microsomaal antigeen), vooral met een grote titer, als een diagnostisch criterium voor auto-immune thyroiditis. Het is nu vastgesteld dat vergelijkbare veranderingen worden waargenomen in diffuse giftige struma en sommige vormen van kanker. Daarom helpen deze studies om een differentiële diagnose te stellen met vnnetireoidnymi-schendingen en spelen ze de rol van hulpfunctionaris in plaats van absoluut. Onderzoek van de schildklierfunctie met ¹³¹ 1 geeft meestal een kleiner aantal absorptie en accumulatie. Er kunnen echter varianten zijn met normale of zelfs verhoogde accumulatie (als gevolg van een toename van de kliermassa) tegen de achtergrond van klinische symptomen van hypothyreoïdie.

Diagnose van auto-immuun chronische thyroiditis

[13], [14], [15]

Behandeling van auto-immune thyroiditis

Behandeling van auto-immune thyroïditis moet beginnen met de benoeming van schildklierhormonen. Een verhoging van de concentratie thyroxine en trijodothyronine in het bloed remt de synthese en afgifte van het schildklierstimulerend hormoon, waardoor de verdere groei van de struma wordt gestopt. Omdat jodium een provocerende rol kan spelen in de pathogenese van auto-immune thyroiditis, heeft het de voorkeur de voorkeur te geven aan doseringsvormen met een minimum jodiumgehalte. Deze omvatten thyroxine, triiodothyronine, een combinatie van deze twee geneesmiddelen - thyreotoxic en thyrotope forte, novotyrol.

Tireokomb die 150 microgram jodium per tablet, bij voorkeur voor de behandeling van hypothyreoïdie tijdens endemische struma, aangezien het tekort aan jodium en stimuleert de klier zelf. Hoewel gevoeligheid voor schildklierhormonen is strikt individueel, personen ouder dan 60 jaar moet geen thyroxine gegeven dan 50 g, en ontvangen triiodothyronine beginnen met 12 mg, verhoging van de dosis onder toezicht van de ECG.

Behandeling van auto-immune chronische thyroiditis

Prognose voor auto-immune thyroiditis

De prognose voor vroege diagnose en actieve behandeling is gunstig. Gegevens over de frequentie van struma-maligniteit bij chronische thyroiditis zijn tegenstrijdig. Hun betrouwbaarheid is echter hoger (10-15%) dan met euthyroid nodulair struma. Meestal combineert chronische thyroiditis adenocarcinomen en lymfosarcomen.

Het vermogen om te werken voor patiënten met auto-immune thyroiditis hangt af van het succes in het compenseren van hypothyreoïdie. Patiënten moeten altijd in de apotheek zijn.