^
A
A
A

Litteken: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Cicatrix is een nieuw gevormd bindweefsel in plaats van een beschadigde huid en diepere weefsels.

Littekens worden gevormd als gevolg van verwondingen, chirurgische incisies, evenals ulceratie van een aantal huiduitbarstingen (papels, knobbeltjes, knopen, enz.). Littekens worden verwezen naar een groep secundaire vysypnyh-elementen. Er zijn normotrofische, hypertrofische, atrofische en keloïde littekens.

Normotrofisch litteken is een litteken dat zich op het niveau van de huid bevindt.

Een hypertrofisch litteken is een litteken dat uitsteekt boven het huidniveau. Geeft actieve synthese van vezelachtige structuren in het nieuw gevormde bindweefsel aan. Hypertrofische littekens kunnen optreden bij ernstige acne, vooral wanneer ze zich op de huid van de kin, de onderkaak, bevinden. Na de resolutie van induceerbare, phlegmonous en conglobate acne, worden "perverse" littekens (papillair, ongelijk met littekens overbruggende bruggen) gevormd, met "comedonen" erin verzegeld. Hypertrofische littekens moeten worden onderscheiden van induceerbare acne, waar dan ook. Het belangrijkste punt van differentiële diagnose is de gladheid van het huidpatroon, typerend voor het litteken.

Atrofisch litteken is een litteken dat zich onder het huidniveau bevindt. Geeft een klein aantal vezelachtige structuren in het nieuw gevormde bindweefsel aan. Afgeronde atrofische littekens met duidelijke contouren worden gevormd na waterpokken. Verschillende atrofische littekens zijn kenmerkend voor acne. In sommige gevallen, wanneer het perifolliculaire deel van het oppervlak van de dermis beschadigd is als gevolg van een ontstekingsreactie, kunnen kleine punt-atrofische littekens (ijspikkenlittekens) verschijnen. Deze manifestaties moeten worden onderscheiden van een grote poreuze huid, wat een gevolg kan zijn van de uitdroging. Tegelijkertijd is de huid in het gebied van de wangen, zelden het voorhoofd, de grijsachtige kin, verdikt, heeft een "poreus" uiterlijk (lijkt op een sinaasappelschil). Atrofische littekens zijn vaak gedepigmenteerd. Ze moeten worden gedifferentieerd van deppigmenteerde secundaire vlekken, perifolliculaire elastose, vitiligo.

Keloid litteken is een pathologisch litteken dat uitsteekt boven het huidniveau en wordt gekenmerkt door actieve perifere groei, vooral na excisie, en subjectieve sensaties (jeuk, paresthesie, pijn). Keloïde littekens zijn ongecontroleerde goedaardige proliferatie van bindweefsel op de plaats van huidbeschadiging.

Exogene predisponerende factoren zijn huiddoorsnijdingen loodrecht op de spanningslijnen, de permanente aanwezigheid van vreemde voorwerpen (oorbellen, rituele voorwerpen, enz.) In de huid. Endogene factoren omvatten genetische aanleg, leeftijd en hormonale kenmerken. Klinisch gezien is de keloïde een dichte tumorachtige bindweefselvorming van roze, rode of cyanotische kleur, met verschillende vormen, met een glanzend, glad oppervlak, soms lobvormig. De huid in de keloïde zone is gespannen en er kan telangiectasie op het oppervlak zijn. Tijdens perioden van actieve groei is de marginale zone van de keloïden het helderst, de uitlopers van het bindweefsel ("klauwen van de kanker") die eerder gezonde delen van de huid vastleggen, zijn duidelijk zichtbaar. Het is deze eigenschap die keloïden onderscheidt van hypertrofische littekens. Gebieden met verhoogd risico op lokalisatie van keloïden (oorlellen, nek, borst, rug) en gebieden waar ze niet worden beschreven (huid van de oogleden, geslachtsorganen, handpalmen, voetzolen). Er zijn ook aanwijzingen voor kwaadaardigheid van langlevende keloïden, vooral in gebieden met permanent trauma. Keloïde littekens differentiëren van hypertrofische littekens, dermatofibromen, fibrosarcomen, scleroderm-achtige vormen van basale cellen en andere dermatosen.

Verse littekens hebben een roze of roodachtige kleur vanwege hun actieve vascularisatie. Elk litteken kan worden gepigmenteerd en gedepigmenteerd. Als het bindweefsel wordt gevormd op de plaats van het pathologische proces zonder een eerdere verstoring van de integriteit van de huid, dan wordt dit proces cicatriciale atrofie genoemd. Het ontwikkelt zich in tuberculeuze lupus, discoïde en gedissemineerde lupus erythematosus, sclerodermie en enkele andere dermatosen. Een speciaal geval van cicatriciale atrofie is striae, die optreden op de plaats van chronisch oprekken van weefsels. Groeven kunnen worden gevormd door verhoging van het lichaamsgewicht, zij zijn typisch voor de zwangerschap, alsmede diverse endocriene stoornissen (b.v. Ziekte van Cushing syndroom, waaronder patiënten die systemische corticosteroïden). Het is ook mogelijk om striae te vormen bij adolescenten op de rug loodrecht op de wervelkolom met hun snelle groei.

Wanneer de destructieve pathologische focus zich op de huid van de hoofdhuid bevindt in het gebied van cicatriciale atrofie, is er geen haar, dus dit proces wordt cicatriciale alopecia genoemd.

De aard van het litteken hangt grotendeels af van de werkingsdiepte van de beschadigende factor, het ontstekingsproces, evenals van individuele, genetisch bepaalde kenmerken van de vorming van bindweefsel op de plaats van een bepaald letsel.

Laten we enkele morfologische kenmerken van de vorming van cicatriciale veranderingen in het voorbeeld van postnatale beschouwen. De volgende fasen worden onderscheiden: traumatisch oedeem, ontsteking, proliferatie, synthese, littekens en hyalinisatie.

  1. De fase van traumatisch oedeem. Direct na het letsel in het gebied van weefselbeschadiging, bloeding en oedeem die leiden tot weefselhypoxie. Traumatisch oedeem ontwikkelt zich tegen de achtergrond van scherpe stoornissen van bloed en lymfecirculatie en neemt toe gedurende een periode van 1 dag. Oedeem kan behoorlijk uitgesproken zijn, wat leidt tot compressie van omliggende weefsels. Rond de focus van schade ontstaat vasospasme en in de toekomst meerdere trombi-vormen in vaten van verschillende kalibers. Oedeem en trombose leiden tot lokale weefselnecrose in de laesie focus. Meestal neemt aan het einde van de 3 dagen het traumatische oedeem af.
  2. De fase van ontsteking. Op de 2e-3e dag ontwikkelt zich een afbraakontsteking. Er moet worden benadrukt dat ontsteking een beschermende-adaptieve reactie is die zich ontwikkelt op de grens met necrotische weefsels. Neutrofiele granulocyten beginnen te migreren naar de focus, waarvan de belangrijkste functie is de afbakening van necrotische massa's, resorptie en fagocytose van micro-organismen. Iets later verschijnen macrofagen in de laesie focus, die een belangrijke rol spelen bij de uiteindelijke zuivering van de wond. Deze cellulaire elementen fagocytiseren weefselafval en gedesintegreerde neutrofiele leukocyten (de zogenaamde neutrofielen-detritus). Fibroblasten migreren ook naar de wond.
  3. De fase van proliferatie. Het begint op de 3e tot 5e dag na het letsel en wordt gekenmerkt door actieve proliferatie van gemigreerde fibroblasten. Als een resultaat neemt het aantal fibroblasten dramatisch toe, en zij worden de meest voorkomende cellen in de wond. In de toekomst zal hun biologische rol bestaan in de vorming van een nieuw bindweefsel.
  4. Fasesynthese. Op de 5e dag sinds de verwonding hebben fibroblasten actief een intercellulaire substantie gesynthetiseerd, waaronder glycosaminoglycanen en collageeneiwit. Ten eerste hopen niet-gesulfateerde glycosoaminoglycanen zich op in het weefsel, en vervolgens neemt het gehalte aan gesulfateerd (bijvoorbeeld chondroïtinesulfaten C) toe. Van het collageen in de intercellulaire substantie van het bindweefsel van de dermis, worden collageenvezels geassembleerd. Gelijktijdig treedt angiogenese op in het gebied van het eerste defect, de groei van talrijke nieuwe bloedvaten (hemocapillairen). Aldus wordt het granulatieweefsel gevormd. 
  5. De fase van littekens. Vanaf de 14de dag vanaf het moment van beschadiging treedt een geleidelijke afname van het aantal cellulaire elementen op, de vaten in de granulaties zijn leeg. Parallel daaraan groeit een massa nieuw gevormde collageenvezels, die bundels van verschillende dikte en oriëntatie vormen. Fibroblasten differentiëren tot functioneel inactieve fibroblasten. Zo begint het een dicht, ongevormd vezelig bindweefsel van de pens te vormen. Aldus overmatige afzetting van collageen en verbindend weefsel grondsubstantie fibroblasten voorkomen gedeeltelijk verlies, verlaagde synthese-activiteit en verhoogde cel kollagenobrazuyuschih collagenolytische activiteiten fibroklastov en macrofagen vanwege enzym collagenase (matrix metalloproteïnase).
  6. De fase van hyalinisatie. Deze fase wordt meestal gestart vanaf de 21e dag na de schade. Gekenmerkt door impregnatie met de hyaline van het reeds gevormde litteken.

Gelijktijdig met de rijping van de pens en hyalinisatie vindt epithelisatie plaats - marginaal en eilandje. Met marginale epithelialisatie wordt het vullen van een defect in de epidermis bedoeld vanwege de actieve proliferatie van basale keratinocyten van de intacte huid. Ostrovaya epithelisatie is te wijten aan de intensieve proliferatie van cambiale epitheliale cellen van de huidaanhangsels ingesloten in de knobbeltjes van de haarzakjes, evenals de terminale secties en excretoire kanalen van de zweetklieren.

Wat betreft keloïde littekens, in de pathogenese van deze pathologie is een speciale plaats toegewezen aan de auto-immuuntheorie. Er wordt aangenomen dat wanneer de huid getraumatiseerd is, weefselantigenen worden vrijgegeven die de processen van auto-agressie en auto-immune ontsteking van het bindweefsel in gang zetten (er wordt aangenomen dat antilichamen tegen de fibroblastkernen aanwezig zijn). Er wordt aangetoond dat keloïde littekens ontstaan als gevolg van de vertraging in de rijping van granulatieweefsel veroorzaakt door hoge activiteit van fibroblasten en het behoud van een grote hoeveelheid mucopolysacchariden in het interstitiële materiaal. Na verloop van tijd kan de activiteit van fibroblasten enigszins afnemen, maar stopt niet volledig (in tegenstelling tot andere littekens), blijft de keloïde groeien, waardoor een gezonde huid wordt vastgelegd. In de dikte van dit litteken worden inferieure collageenvezels gevormd, voornamelijk gevormd uit collageen type VII, er is een groot aantal functioneel actieve fibroblasten, mestcellen en andere cellulaire elementen. In de loop van verdere evolutie wordt een duidelijke hyalisatie van keloïde weefsel opgemerkt, gevolgd door loslating en resorptie van hyaline (zwelling, verdichting, verwekingsfasen).

Er moet worden benadrukt dat kennis van de kenmerken van de stadia van littekenvorming nuttig kan zijn voor het oefenen van specialisten bij het kiezen van tactieken voor een tijdige impact op het opkomende en reeds gevormde littekenweefsel.

Principes van litteken therapie

Littekenbehandeling is afhankelijk van de aard van dit element en de timing van het optreden ervan. Ze maken gebruik van externe therapie, verschillende fysiotherapie-technieken, chemische en fysieke peelings, injecties van verschillende medicijnen, laser "slijpen", dermabrasie, chirurgische excisie. De meest veelbelovende is een geïntegreerde benadering waarbij (opeenvolgend of gelijktijdig) verschillende technieken worden gebruikt.

Wanneer normotroficheekchh littekens gebruik van uitwendige preparaten, verbeteren het metabolisme van bindweefsel (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks) injectie (intracutane injectie - mesotherapy) en fysiotherapeutische procedures. Om het oppervlak van de huid glad te maken, kunnen actieve vochtinbrengende en oppervlakkige peelings worden gebruikt. In gevallen van onregelmatige vormen van normotrofische pens, kan een chirurgische behandeling met daaropvolgende aanbrenging van "cosmetische" hechtingen aangewezen zijn.

Bij atrofische littekens kunnen externe geneesmiddelen worden gebruikt die het metabolisme van bindweefsel verbeteren, fysiotherapeutische technieken. Breng vanaf de injectiemethoden op sommige grote elementen peelings aan. Het gebruik van oppervlakte- en mediale peelings is effectief voor meerdere atrofische littekens (bijvoorbeeld na acne). Gebruik bij diepe atrofische littekens een dermabrasie. In de afgelopen jaren zijn cellulaire technologieën wijdverbreid geworden.

In het geval van striae, wordt een controle aanbevolen om mogelijke endocriene predisponerende factoren te identificeren en mogelijk te maken. Beveel actieve hydratatie aan. Externe benoeming als middel om het metabolisme van bindweefsel en speciale medicijnen te beïnvloeden (bijvoorbeeld Fitolastil, "Lierac", enz.). Intradermale injecties met verschillende geneesmiddelen en microdermabrasie kunnen ook geïndiceerd zijn. Benadrukt moet worden dat het beste esthetische effect wordt bereikt wanneer het wordt blootgesteld aan verse, actief met bloed gevulde foci van roze kleur.

Wanneer hypertrofische littekens worden gebruikt als externe middelen, ter verbetering van het metabolisme van bindweefsel en lokale glucocorticoïden. Het externe preparaat Dermatix, dat zowel een occlusief effect heeft als invloed heeft op een metabolisme van een verbindend weefsel, is ook populair. Van injectietechnieken wordt de cicatrixatie van de cicatrix met glucocorticosteroïden gebruikt. Wijs ook laserresurfacing toe. Individuele hypertrofische littekens worden operatief of met behulp van een laser verwijderd. In de toekomst worden chemische en fysieke peelings gebruikt. In de afgelopen jaren zijn celtechnologieën wijdverspreid.

Met keloïde littekens is de kwestie van een enkele therapeutische benadering van hun behandeling nog niet opgelost en blijft het probleem van radicale behandeling van keloïden onopgelost. De literatuur beschrijft verschillende werkwijzen voor systemische therapie keloïden (cytotoxische geneesmiddelen, steroïden, synthetische retinoïden, alfa formuleringen, de interferon-beta), die zich niet rechtvaardigen therapeutische werkzaamheid. Tegelijkertijd zijn hun bijwerkingen zwaarder dan keloïden. Sommige auteurs wijzen voortdurend op destructieve methoden van beïnvloeding van keloïde littekens (chirurgische excisie, laservernietiging, elektrodermodulatie, cryodestructuur, enz.).

Langdurige ervaring met het uitvoeren van dergelijke patiënten getuigt van een categorische contra-indicatie van destructieve methoden van beïnvloeding zonder verdere remming van fibroblastactiviteit. Elke keloïde verwonding leidt tot nog meer ernstige recidieven van keloïden, waardoor hun perifere groei wordt versneld.

In verschillende stadia van de vorming van keloïden worden algemene en lokale therapeutische effecten gebruikt, vaak gecombineerd. Dus wat betreft "vers" en keloïden kleine omvang, er niet meer dan 6 maanden, is een zeer effectieve methode intralesionale toediening van geneesmiddelen in de vorm van langdurige steroïde suspensies (Diprospan, Kenalog, etc.)

Gezien de resorptive effect van de drugs, moet eraan worden herinnerd over de algemene contra-indicaties voor het gebruik van systemische glucocorticoïd hormonen (maagzweer en duodenale ulcera, diabetes, chronische brandpunten van infectie, de leeftijd van de patiënten, enzovoort.). De enkele dosis en de frequentie van toediening hangen af van het gebied van de keloïden, de verdraagbaarheid van het preparaat en de aanwezigheid van contra-indicaties. Dit therapeutische effect maakt het mogelijk de fibroblast-activiteit in de keloïde te onderdrukken en atrofieprocessen te initiëren. Het klinische effect wordt niet eerder dan 2-3 weken geschat: blancheren, afvlakking en rimpelvorming van het litteken, vermindering van jeuk, pijn. De noodzaak om het steroïde opnieuw in het litteken te introduceren, wordt individueel geëvalueerd op basis van de behaalde klinische resultaten, maar niet eerder dan 3 weken na de eerste toediening (rekening houdend met het algemene resorptieve effect van het geneesmiddel). Het is noodzakelijk om rekening te houden met mogelijke bijwerkingen die optreden in verband met de intra-toediening van langdurige steroïden:

  • pijn op het moment van toediening (het is raadzaam om de suspensie van het steroïde geneesmiddel te mengen met lokale anesthetica);
  • een paar dagen na de toediening, het optreden van plaatselijke bloedingen in het littekenweefsel met de ontwikkeling van necrose;
  • de vorming van milium-achtige insluitsels op de plaats van geneesmiddeltoediening (aggregatie van de geneesmiddelbasis);
  • met de introductie van langdurige steroïden in keloïden dichtbij het gezicht (oorlellen, nek), ervaren sommige patiënten regionale steroïde acne;
  • bij lange toedieningscycli en grote hoeveelheden van het geneesmiddel zijn complicaties die identiek zijn aan systemische corticosteroïden mogelijk.

De voorkeursmethode kan een combinatie zijn van chirurgische excisie en intraoculaire steroïden. Chirurgische excisie van oude en uitgebreide keloïden wordt uitgevoerd onder de omstandigheden van een chirurgische kliniek (bij voorkeur in een kliniek voor plastische chirurgie) gevolgd door het opleggen van een atraumatische hechtdraad. Na 10-14 dagen (na het verwijderen van steken) in een nieuw lineair litteken, is het raadzaam om langdurige steroïde preparaten in te voeren door diffuse infiltratie. Deze tactiek voorkomt de re-formatie van de keloïde en geeft een goed cosmetisch effect.

In geval van meerdere en groot gebied van keloïden, kunnen onmogelijkheid glucocorticosteroïden cursusweken D-penicillamine in een dagelijkse dosis van 0,3-0,5 g gedurende 6 maanden onder besturing van niveaus van bloedplaatjes in het perifere bloed en individuele tolerantie toe. Het exacte werkingsmechanisme van dit medicijn op de staat van bindweefsel is niet duidelijk. Het is bekend dat het circulerende immuuncomplexen vernietigt, de autoantigeniciteit van immunoglobuline G vermindert, de productie van reumatoïde factor en de vorming van onoplosbaar collageen remt. Deze methode is minder effectief en kan gepaard gaan met veel genummerde bijwerkingen, waardoor het moeilijk is om te gebruiken in een schoonheidssalon.

De voorkeursmethode is intramusculaire injectie om de andere dag 5 ml. Oplossing van unithiol in een dosis van 25-30 injecties, waarbij deze therapie wordt gecombineerd met occlusieve verbanden met lokale steroïden. Het is toegestaan om cryomassage van keloïden (maar geen cryodestructie!) Uit te voeren. Deze technieken geven een positief effect in de vorm van putjesvorming en afvlakking van keloïde littekens, evenals het stoppen van hun perifere groei, een significante vermindering van subjectieve onplezierige sensaties.

Zeer populair, maar niet altijd effectief drukverband, clip, enz. Gebruik naast de bovengenoemde middelen die het metabolisme van bindweefsel beïnvloeden, het medicijn Dermatica.

Desalniettemin moet worden opgemerkt dat geen van hun bekende therapiemethoden niet leidt tot het volledig verdwijnen van keloïden, maar slechts tot een bepaalde afname van hun activiteit. Elke destructieve methode zonder daaropvolgende intra-intramusculaire toediening van glucocorticosteroïden maakt de situatie alleen maar erger, wat leidt tot nog ernstiger recidieven.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.