Mechanismen die ten grondslag liggen aan de vorming van littekens uit groep 1

Als reactie op trauma met schade aan het vaatnetwerk ontstaat er een ontstekingsproces in de huid, een natuurlijke beschermingsreactie van het lichaam. Het doel van de ontstekingsreactie is om beschadigde huidfragmenten te verwijderen en uiteindelijk het huiddefect te sluiten met nieuw gevormd weefsel om de homeostase te behouden. De ontstekingsreactie is in dit geval adequaat, wat leidt tot de vorming van verschillende soorten groep nr. 1.

Processen die gericht zijn op het handhaven van de homeostase van het lichaam door middel van wondgenezing, beginnen in de eerste 24 uur na een verwonding, maar bereiken hun hoogtepunt niet eerder dan op de vijfde dag.

De eerste reactie van weefsels op schade gaat gepaard met vasodilatatie en leukocytendiapedese, die samen met dermale macrofagen de wond reinigen van cellulair detritus. Vervolgens begint de volgende fase van het wondgenezingsproces: de collageensynthese. De collageenproductie is een van de belangrijkste momenten in de wondgenezing, aangezien het collageenvezels zijn die een diep wonddefect vervangen. Een litteken is in wezen een "stukje" van dicht opeengepakte collageenvezels. De collageensynthese is niet alleen afhankelijk van de functionele activiteit van fibroblasten, maar ook van de conditie van de wond, de biochemische processen die daarin plaatsvinden, de samenstelling van micro-elementen in weefsels en de algemene conditie van het macro-organisme. Een tekort aan ascorbinezuur, dat als cofactor dient bij de hydroxylering van proline tot de hydroxyproline-toestand, kan dus leiden tot een collageentekort en een vertraging in het littekenproces. Succesvolle hydroxylering van prolineresiduen is onmogelijk zonder de aanwezigheid van ijzer.

Na de 7e dag neemt de collageensynthese in de wond, waar het proces van fysiologische ontsteking plaatsvindt, geleidelijk af. In dit stadium van fysiologische genezing kan worden gesteld dat wondreconstructie afhangt van de balans tussen collageenvorming en -afbraak, aangezien collageen voor normale wondgenezing niet alleen moet worden aangemaakt, maar ook moet worden afgebroken. Collageenafbraak wordt geactiveerd door zeer gespecialiseerde enzymen, weefselcollagenasen genaamd, die worden aangemaakt door macrofagen, leukocyten, fibroblasten en epitheelcellen. Collageenaseactiviteit is onmogelijk zonder een voldoende concentratie kalium en magnesium in de weefsels. Zink is een zeer belangrijk element in wondgenezing. Zinktekort gaat gepaard met disfuncties van het endocriene systeem en een afname van de lokale en algemene immuniteit. Zonder voldoende zink in de wond is epithelisatie moeilijk. Een belangrijke factor voor wondgenezing is de zuurstofvoorziening van weefsels, aangezien hypoxie overmatige fibrogenese veroorzaakt, wat de verlichting van het litteken negatief beïnvloedt.

Littekenweefsel bestaat echter niet alleen uit collageenvezels, maar ook uit cellulaire elementen, de belangrijkste actieve bestanddelen. De interactie tussen cellen vindt plaats via cytokines, zoals bloedplaatjesgroeifactor, transformerende groeifactor bèta, basische fibroblastgroeifactor, epidermale groeifactor, enz. Door de cellulaire interactie in de wond vindt een reeks processen plaats die leiden tot het verdwijnen van het huiddefect.

De intercellulaire stof speelt ook een belangrijke rol, omdat deze de intercellulaire interactie, de beweging van cellen en cytokinen in de wond en de informatie-uitwisseling faciliteert. Een tekort aan glycosaminoglycanen draagt dan ook bij aan een vertraging van het wondreinigingsproces en de littekenvorming.

We zien dus dat cellulaire regeneratie en hyperplasie van bindweefselcomponenten van de dermis, om homeostase te handhaven, een aaneenschakeling van fysiologische reacties is, met als resultaat het ontstaan van een litteken. Het lichaam is gezond geworden, niets bedreigt het meer, maar er blijft een litteken achter in de vorm van een of andere vorm. En dit wordt een uitsluitend esthetisch nadeel voor het individu.

Alle fysiologische littekens die ontstaan als gevolg van de normale fysiologische reactie van het lichaam op trauma, hebben dezelfde histologische structuur. Hierboven is al gezegd dat normaal littekenweefsel een dynamische bindweefselstructuur is, waarvan het pathomorfologische beeld radicaal verandert, niet alleen afhankelijk van de duur van het bestaan, maar ook van het type genezing, de locatie en de diepte van het oorspronkelijke defect.

Afhankelijk van de periode van bestaan bevat littekenweefsel een bepaald aantal en een bepaalde verhouding van cellulaire, vezelachtige en intercellulaire elementen. Het is echter even belangrijk om te weten welke morfologische structuren en elementen bijdragen aan de genezing van een huiddefect, aangezien dit de mogelijkheid biedt om littekenvorming te voorkomen of het uiterlijk van littekens te verbeteren, oftewel littekenpreventie. Recente studies naar wondgenezingsmechanismen sluiten de mogelijkheid van littekenloze genezing van diepe wonddefecten in de huid met "natte" behandeling van het wondoppervlak niet uit. Een vochtige omgeving stelt huidcellen in staat om vrij met elkaar te interacteren, zich langs de intercellulaire matrix te bewegen met behulp van adhesieve moleculen en informatie door te geven via cytokinen en bijbehorende receptoren over het herstel van de normale structuur van beschadigd weefsel.

Ter ondersteuning van deze versie werd vastgesteld dat foetale huidletsels in de baarmoeder zonder littekens genezen. Dit komt doordat in de baarmoeder gunstige omstandigheden worden gecreëerd voor migratie en informatie-uitwisseling tussen huidcellen dankzij het vruchtwater. Keratinocyten en fibroblasten wisselen informatie uit en coördineren de synthese en afbraak van collageen, proliferatieve en synthetische activiteit, en de noodzaak en snelheid van migratie. Hierdoor hoopt collageen zich niet op in de wond en vullen keratinocyten, die zich vrij, snel en zonder littekens kunnen bewegen, het wonddefect op.