Gezichtsplooien: een implantaat kiezen

Gezichtsplooien zijn het gevolg van herhaalde en gebruikelijke samentrekkingen van de onderliggende gezichtsspieren. Samentrekking van de gezichtsspieren gaat niet gepaard met verkorting van de huid en resulteert in de vorming van plooien. Andere factoren, zoals de hoeveelheid onderhuids vet, het watergehalte van de huid, de verdeling en verhouding van collageen en elastische vezels, en biochemische veranderingen in het bindweefsel en de interstitiële ruimten, kunnen de huidtextuur en daarmee ook de gezichtsplooien beïnvloeden. De belangrijkste mechanismen die een of meer van de bovengenoemde factoren beïnvloeden, zijn veroudering, actinische schade en huidziekten. Door geleidelijke ontspanning van de huid kunnen de effecten van de zwaartekracht op het gezichtsweefsel na verloop van tijd leiden tot verdieping van de plooien, met name de nasolabiale en buccale plooien.

Er zijn veel publicaties gewijd aan de processen van menselijke huidveroudering. Huidveroudering is over het algemeen een atrofisch proces. Er is een lichte verandering in de dikte van de stratum corneum, maar de dermale papillen gaan verloren. Het aantal Langerhanscellen en melanocyten neemt af. Met de leeftijd neemt het totale volume bindweefsel in de dermis, bestaande uit glycosaminoglycanen en proteoglycanen, af. Bij een verouderende huid is er een aanzienlijk verlies van collageenvezels, waardoor de verhouding elastine/collageen verandert ten gunste van eerstgenoemde. Huidaanhangsels zijn ook onderhevig aan veroudering. De talgklieren nemen in omvang toe, hoewel hun aantal relatief constant blijft. Het aantal Pacini- en Meissnerlichaampjes neemt af.

In tegenstelling tot een normale huid verdikt actinisch beschadigde huid met de leeftijd. Het belangrijkste kenmerk van deze veranderingen is de aanwezigheid van verdikte, afgebroken elastinevezels, een aandoening die wordt beschreven als "basofiele degeneratie" of "elastose". De hoeveelheid rijp collageen neemt af, waarbij onrijp collageen type III de overhand krijgt in plaats van het normaal overvloedig aanwezige collageen type I. Het is nu bekend dat actinische schade aan de huid wordt veroorzaakt door zowel ultraviolet A (UVA) als ultraviolet B (UVB). Schadelijke doses UVA zijn gedocumenteerd in normaal zonlicht, de meeste tl-lampen en de straling die in zonnebanken wordt gebruikt. Zelfs blootstelling aan UVA alleen kan huidveroudering veroorzaken, maar elastose ontwikkelt zich veel sneller in combinatie met UVB uit normaal zonlicht. Superoxideradicalen zijn betrokken bij de ultrastructurele veranderingen die door UV-straling worden veroorzaakt. Helaas blokkeren veel commerciële zonnebrandcrèmes die UVB effectief blokkeren, geen UVA. Bovendien vergroot hitte de schade die door ultraviolette straling wordt veroorzaakt.

Bepaalde dermatologische aandoeningen uiten zich in overmatige uitrekking van de huid of vroegtijdige veroudering. Deze aandoeningen omvatten het Ehlers-Danlos-syndroom, progeria, pseudoxanthoma elasticum en cutis laxa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Historische aspecten

De moderne geschiedenis van pogingen tot vergroting van zacht weefsel begint aan het einde van de 19e eeuw, toen Neuber berichtte over het gebruik van kleine vetfragmenten uit de bovenarm om ingezakte gezichtsdefecten na tuberculeuze osteitis te reconstrueren. Gersuny was de eerste die laagsmeltende paraffine als injecteerbaar materiaal gebruikte voor de correctie van cosmetische misvormingen. In de daaropvolgende jaren werd een groot aantal injecteerbare materialen geprobeerd, waaronder plantaardige oliën, minerale olie, lanoline en bijenwas. Al snel werd duidelijk dat injecties met paraffine en andere oliën zeer vaak gepaard gingen met een ontstekingsreactie, de vorming van granulomen van vreemde voorwerpen, en daarom onveilig waren. Het gebruik van paraffine stopte in Europa met het uitbreken van de Eerste Wereldoorlog.

Ernstige weefselreacties en onvoorspelbare langetermijnresultaten met vroege materialen brachten onderzoekers begin jaren zestig tot klinische tests met nieuwe, zeer zuivere polymeren. Zuivere vloeibare injectiesilicone, in 1962 door Dow Corning op de markt gebracht als "medische siliconen", werd geaccepteerd als het ideale synthetische polymeer. Ondanks waarschuwingen in een aanzienlijk aantal rapporten werd siliconen al snel op grote schaal gebruikt voor de correctie van veel weke delendefecten door directe injectie van, in sommige gevallen, grote hoeveelheden materiaal. Ernstige complicaties in verband met de implantatie van grote hoeveelheden vloeibare siliconen leidden er uiteindelijk toe dat de Food and Drug Administration (FDA) het onaanvaardbaar achtte voor directe injectie. Er blijft echter enige controverse bestaan over de werkzaamheid en veiligheid van de zogenaamde microdruppelinjectietechniek, gepopulariseerd door Orentreich, Webster et al. Orentreich en Orentreich meldden dat injectie van zuivere vloeibare siliconen "veilig en zonder ernstige bijwerkingen bleek te zijn bij ongeveer 1400 patiënten." Veel van de bijwerkingen van siliconeninjecties waren het gevolg van onbekende, soms vervalste siliconenpreparaten, niet van het product van Dow Corning. Dit product heeft echter geen FDA-goedkeuring gekregen. Dit weerspiegelt het vermeende gevaar van het implanteren van miljoenen microdeeltjes in weefsel zonder een effectieve manier om ze te verwijderen als er complicaties optreden.

Onderzoek in de daaropvolgende decennia leverde vele alternatieve materialen op, afgeleid van zowel biologische als synthetische materialen. Voorbeelden hiervan zijn injecteerbaar collageen, gelatine en vet. Polytetrafluorethyleen (Teflon) pasta, ook gebruikt voor de reconstructie van stembanden, werd gebruikt om het volume van gezichtsweefsel te vergroten, maar de moeilijkheid om de dikke pasta te injecteren en de heftige ontstekingsreactie verhinderden een wijdverbreid gebruik ervan. Momenteel omvat het scala aan gebruikte alloplastische materialen synthetische stoffen zoals siliconen, polyamide mesh, poreus polytetrafluorethyleen en polyester.