Littekens: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Een litteken (cicatrix) is nieuw gevormd bindweefsel op de plaats van beschadigde huid en dieper gelegen weefsels.

Littekens ontstaan als gevolg van trauma, chirurgische incisies en ulceratie van een aantal huiderupties (papels, knobbeltjes, lymfeklieren, enz.). Littekens worden geclassificeerd als een groep secundaire eruptieve elementen. Er wordt onderscheid gemaakt tussen normotrofe, hypertrofische, atrofische en keloïde littekens.

Een normotroof litteken is een litteken dat zich ter hoogte van de huid bevindt.

Een hypertrofisch litteken is een litteken dat boven de huid uitsteekt. Het duidt op een actieve synthese van vezelachtige structuren in nieuw gevormd bindweefsel. Hypertrofische littekens kunnen optreden bij ernstige acne, vooral wanneer ze gelokaliseerd zijn op de huid van de kin en onderkaak. Na genezing van induratieve, flegmonale en conglobata acne, vormen zich "vicieuze" littekens (papillaire, oneffen met littekenbruggen) met daarin "verzegelde" comedonen. Hypertrofische littekens moeten worden onderscheiden van induratieve acne en atheromen. Het belangrijkste punt in de differentiële diagnose is de gladheid van het huidpatroon, kenmerkend voor een litteken.

Een atrofisch litteken is een litteken dat zich onder de huid bevindt. Het duidt op een kleine hoeveelheid vezelachtige structuren in het nieuw gevormde bindweefsel. Ronde atrofische littekens met duidelijke contouren worden gevormd na waterpokken. Atrofische littekens van verschillende groottes zijn kenmerkend voor acne. In sommige gevallen, wanneer het oppervlakkige perifolliculaire deel van de lederhuid beschadigd is als gevolg van een ontstekingsreactie, kunnen kleine puntvormige atrofische littekens (ijspegellittekens) ontstaan. Dergelijke verschijnselen moeten worden onderscheiden van een huid met grote poriën, die een gevolg kan zijn van uitdroging. In dit geval is de huid van de wangen, minder vaak van het voorhoofd en de kin, grijsachtig, verdikt en heeft een "poreus" uiterlijk (lijkt op een sinaasappelschil). Atrofische littekens zijn vaak gedepigmenteerd. Ze moeten worden onderscheiden van gedepigmenteerde secundaire vlekken, perifolliculaire elastose en vitiligo.

Een keloïdlitteken is een pathologisch litteken dat boven de huid uitsteekt en wordt gekenmerkt door actieve perifere groei, vooral na verwijdering, en subjectieve sensaties (jeuk, paresthesie, pijn). Keloïdlittekens zijn een ongecontroleerde, goedaardige woekering van bindweefsel op de plaats van huidbeschadiging.

Exogene predisponerende factoren zijn huidincisies loodrecht op de spanningslijnen, de constante aanwezigheid van vreemde voorwerpen in de huid (oorbellen, rituele voorwerpen, enz.). Endogene factoren zijn onder andere genetische aanleg, leeftijd en hormonale kenmerken. Klinisch gezien is een keloïd een dichte, tumorachtige bindweefselformatie van roze, rood of blauwachtige kleur, van verschillende vormen, met een glanzend, glad oppervlak, soms lobvormig. De huid in de keloïdzone is gespannen en er kunnen teleangiëctasieën op het oppervlak voorkomen. Tijdens periodes van actieve groei is de marginale zone van keloïden het helderst; bindweefseluitgroeisels ("kankertangen") zijn duidelijk zichtbaar en grijpen voorheen gezonde huidgebieden in. Dit is het kenmerk dat keloïden onderscheidt van hypertrofische littekens. Er zijn risicozones voor keloïdlokalisatie (oorlellen, nek, borst, rug) en zones waar deze niet beschreven zijn (huid van de oogleden, genitaliën, handpalmen, voetzolen). Er zijn ook aanwijzingen voor maligniteit van reeds lang bestaande keloïden, vooral in gebieden met aanhoudend trauma. Keloïde littekens onderscheiden zich van hypertrofische littekens, dermatofibromen, fibrosarcoom, scleroderma-achtige basaliomen en andere dermatosen.

Verse littekens hebben een roze of roodachtige kleur vanwege hun actieve vascularisatie. Elk litteken kan gepigmenteerd of gedepigmenteerd zijn. Als er bindweefsel wordt gevormd op de plaats van het pathologische proces zonder eerdere schade aan de integriteit van de huid, dan wordt dit proces cicatriciale atrofie genoemd. Het ontwikkelt zich bij tuberculeuze lupus, discoïde en gedissemineerde lupus erythematodes, sclerodermie en enkele andere dermatosen. Een speciaal geval van cicatriciale atrofie zijn striae, die ontstaan op de plaats van chronische weefselrekking. Striae kunnen ontstaan bij een toename van het lichaamsgewicht, ze zijn kenmerkend voor zwangerschap, evenals bij verschillende endocriene aandoeningen (bijvoorbeeld de ziekte en het syndroom van Itsenko-Cushing, ook tegen de achtergrond van het gebruik van systemische glucocorticosteroïden). Het is ook mogelijk dat striae zich bij adolescenten op de rug vormen, loodrecht op de wervelkolom, met hun snelle groei.

Wanneer de vernietigende pathologische focus zich op de hoofdhuid bevindt, is er geen haar in het gebied van cicatriciale atrofie. Daarom wordt dit proces cicatriciale alopecia genoemd.

De aard van het litteken hangt grotendeels af van de werkingsdiepte van de schadelijke factor, het ontstekingsproces en van individuele, genetisch bepaalde kenmerken van bindweefselvorming op de plaats van een specifieke verwonding.

Laten we enkele morfologische kenmerken van de vorming van littekenvorming bekijken aan de hand van postlittekenvorming. De volgende fasen worden onderscheiden: traumatisch oedeem, ontsteking, proliferatie, synthese, littekenvorming en hyalinisatie.

1. Fase van traumatisch oedeem. Direct na het letsel ontstaan bloedingen en oedeem in het gebied van weefselschade, wat leidt tot weefselhypoxie. Traumatisch oedeem ontwikkelt zich tegen de achtergrond van acute verstoringen van de bloed- en lymfecirculatie en neemt in de loop van 24 uur toe. Het oedeem kan vrij sterk zijn, wat leidt tot compressie van de omliggende weefsels. Vasospasmen ontstaan rond de plaats van het letsel, waarna zich meerdere trombi vormen in bloedvaten van verschillende groottes. Oedeem en trombose leiden tot lokale weefselnecrose op de plaats van het letsel. Meestal neemt het traumatisch oedeem na 3 dagen af.
2. Ontstekingsfase. Op de 2e-3e dag ontwikkelt zich een afbakeningsontsteking. Benadrukt moet worden dat ontsteking een beschermende en adaptieve reactie is die zich ontwikkelt aan de grens met necrotisch weefsel. Neutrofiele granulocyten beginnen naar de wond te migreren, met als belangrijkste functie het afbakenen van necrotische massa's, resorptie en fagocytose van micro-organismen. Iets later verschijnen macrofagen op de wondplek, die een belangrijke rol spelen in het proces van de uiteindelijke wondreiniging. Deze cellulaire elementen fagocyteren weefseldetritus en gedesintegreerde neutrofiele leukocyten (het zogenaamde neutrofiele detritus). Fibroblasten migreren ook naar de wond.
3. Proliferatiefase. Deze fase begint op de 3e tot 5e dag na het letsel en wordt gekenmerkt door actieve proliferatie van gemigreerde fibroblasten. Hierdoor neemt het aantal fibroblasten sterk toe en worden ze de dominante cellen in de wond. In de toekomst zal hun biologische rol bestaan uit de vorming van nieuw bindweefsel.
4. Synthesefase. Vanaf de vijfde dag na de beschadiging beginnen fibroblasten actief met de synthese van de intercellulaire substantie, waaronder glycosaminoglycanen en collageeneiwit. Eerst hopen niet-gesulfateerde glycosaminoglycanen zich op in het weefsel, waarna het gehalte aan gesulfateerde glycosaminoglycanen toeneemt (bijvoorbeeld chondroïtinesulfaat C). Collageenvezels worden gevormd uit collageen in de intercellulaire substantie van het bindweefsel van de lederhuid. Tegelijkertijd vindt angiogenese plaats in het gebied van het voormalige defect - de groei van talrijke nieuwe bloedvaten (hemocapillaren). Op deze manier wordt granulatieweefsel gevormd.
5. Littekenvormingsfase. Vanaf dag 14 na het letsel neemt het aantal cellulaire elementen geleidelijk af en raken de vaten in de granulaten leeg. Tegelijkertijd neemt de massa nieuw gevormde collageenvezels toe, waardoor bundels van verschillende dikte en oriëntatie ontstaan. Fibroblasten differentiëren tot functioneel inactieve fibrocyten. Zo begint zich dicht, ongevormd vezelig bindweefsel van het litteken te vormen. Tegelijkertijd wordt overmatige afzetting van collageen en de hoofdbestanddelen van het bindweefsel voorkomen door gedeeltelijke afsterving van fibroblasten, een afname van de syntheseactiviteit van collageenvormende cellen en een toename van de collagenolytische activiteit van fibroclasten en macrofagen door het enzym collagenase (matrixmetalloproteïnase).
6. Hyalinisatiefase. Deze fase begint meestal op de 21e dag na het letsel. Deze fase wordt gekenmerkt door de verzadiging van het reeds gevormde litteken met hyalien.

Gelijktijdig met de rijping van het litteken en de hyalinisatie vindt epithelialisatie plaats - marginaal en insulair. Onder marginale epithelialisatie verstaat men het opvullen van het epidermale defect door de actieve proliferatie van basale keratinocyten vanaf de intacte huidzijde. Insulaire epithelialisatie treedt op door de intensieve proliferatie van cambiale epitheelcellen van de huidaanhangsels, omsloten door de knobbeltjes van de haarzakjes, evenals de terminale delen en afvoergangen van de zweetklieren.

Wat keloïde littekens betreft, speelt de auto-immuuntheorie een bijzondere rol in de pathogenese van deze pathologie. Er wordt aangenomen dat bij huidbeschadiging weefselantigenen vrijkomen, wat de processen van auto-agressie en auto-immuunontsteking van het bindweefsel in gang zet (de aanwezigheid van antilichamen tegen fibroblastkernen wordt verondersteld). Keloïde littekens ontwikkelen zich als gevolg van een vertraagde rijping van granulatieweefsel door de hoge activiteit van fibroblasten en het behoud van een groot aantal mucopolysacchariden in de interstitiële substantie. Na verloop van tijd kan de activiteit van fibroblasten enigszins afnemen, maar stopt niet volledig (in tegenstelling tot andere littekens). De keloïde blijft groeien en neemt gezonde huid in beslag. In de dikte van een dergelijk litteken worden defecte collageenvezels gevormd, voornamelijk gevormd door collageen type VII; er is een groot aantal functioneel actieve fibroblasten, mestcellen en andere cellulaire elementen. Bij verdere evolutie wordt een duidelijke hyalinisatie van het keloïdweefsel opgemerkt, gevolgd door loslating en resorptie van hyaline (fasen van zwelling, verdichting, verweking).

Het is belangrijk om te benadrukken dat kennis van de kenmerken van de verschillende stadia van littekenvorming nuttig kan zijn voor praktiserende specialisten bij het kiezen van tactieken om tijdig in te grijpen op zich ontwikkelend en reeds gevormd littekenweefsel.

Principes van littekentherapie

Littekentherapie is afhankelijk van de aard van het element en het tijdstip waarop het optreedt. Externe therapie, diverse fysiotherapeutische methoden, chemische en fysieke peelings, injecties met diverse medicijnen, laserpolijsten, dermabrasie en chirurgische verwijdering worden toegepast. De meest veelbelovende aanpak is een alomvattende aanpak waarbij (opeenvolgend of gelijktijdig) verschillende methoden worden gebruikt.

Bij normotrofe littekens worden externe preparaten gebruikt om het bindweefselmetabolisme te verbeteren (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injecties (intradermale injecties - mesotherapie) en fysiotherapeutische methoden. Actieve hydratatie en oppervlakkige peelings kunnen worden gebruikt om het huidoppervlak glad te maken. Bij onregelmatig gevormde normotrofe littekens kan een chirurgische behandeling met aansluitend het aanbrengen van "cosmetische" hechtingen geïndiceerd zijn.

Bij atrofische littekens kunnen externe preparaten die de stofwisseling van bindweefsel verbeteren en fysiotherapeutische methoden worden gebruikt. Van de injectiemethoden worden peelings gebruikt op individuele, grote elementen. Oppervlakkige en mediane peelings zijn effectief bij meerdere atrofische littekens (bijvoorbeeld na acne). Bij diepe atrofische littekens wordt dermabrasie gebruikt. De laatste jaren zijn cellulaire technologieën sterk ontwikkeld.

Bij striae wordt een onderzoek aanbevolen om mogelijke endocriene predisponerende factoren te identificeren. Actieve hydratatie wordt aanbevolen. Uitwendig worden zowel middelen voorgeschreven die de stofwisseling van bindweefsel beïnvloeden als speciale preparaten (bijvoorbeeld Fitolastil, Lierac, enz.). Intradermale injecties met verschillende preparaten en microdermabrasie kunnen ook geïndiceerd zijn. Benadrukt moet worden dat het beste esthetische effect wordt bereikt wanneer het wordt toegepast op verse, actief doorbloede roze haarden.

Bij hypertrofische littekens worden zowel externe middelen die het bindweefselmetabolisme verbeteren als topische glucocorticoïden gebruikt. Het uitwendige medicijn Dermatix is ook populair, omdat het zowel een occlusief effect als een effect op het bindweefselmetabolisme heeft. Van de injectiemethoden worden glucocorticosteroïdinjecties gebruikt. Ook laserresurfacing wordt voorgeschreven. Individuele hypertrofische littekens worden operatief of met een laser verwijderd. Vervolgens worden chemische en fysische peelings toegepast. De laatste jaren zijn cellulaire technologieën zich op grote schaal gaan ontwikkelen.

In het geval van keloïde littekens is de kwestie van één therapeutische benadering nog niet opgelost en blijft het probleem van radicale behandeling van keloïden onopgelost. De literatuur beschrijft vele methoden voor systemische therapie van keloïden (cytostatica, glucocorticosteroïden, synthetische retinoïden, alfa- en bèta-interferonen), waarvan de therapeutische effectiviteit niet is bewezen. Tegelijkertijd overstijgen hun bijwerkingen de ernst van keloïden. Sommige auteurs stellen hardnekkig destructieve methoden voor om keloïde littekens te beïnvloeden (chirurgische excisie, laserdestructie, elektrodiathermocoagulatie, cryodestructie, enz.).

Jarenlange ervaring in de behandeling van dergelijke patiënten wijst op een categorische contra-indicatie voor destructieve behandelmethoden zonder verdere onderdrukking van de fibroblastactiviteit. Elk letsel aan een keloïde leidt tot nog ernstigere recidieven van keloïden en versnelt hun perifere groei.

In verschillende stadia van keloïdvorming worden algemene en lokale therapeutische effecten gebruikt, vaak in combinatie. Zo is bij relatief "verse" en kleine keloïden die niet langer dan 6 maanden bestaan, de methode van intrafocale toediening van langdurige steroïden in de vorm van suspensies (Diprospan, Kenalog, enz.) zeer effectief.

Gezien het resorptieve effect van de geneesmiddelen, dient men rekening te houden met de algemene contra-indicaties voor de toediening van systemische glucocorticosteroïde hormonen (maag- en twaalfvingerige darmulcus, diabetes mellitus, chronische infectiehaarden, leeftijd van de patiënt, enz.). Een eenmalige dosis en de frequentie van toediening hangen af van het gebied met keloïden, de geneesmiddeltolerantie en de aanwezigheid van contra-indicaties. Dergelijke therapeutische effecten maken het mogelijk de fibroblastactiviteit in het keloïd te onderdrukken en atrofieprocessen te initiëren. Het klinische effect wordt niet eerder dan na 2-3 weken beoordeeld: verbleking, afvlakking en rimpeling van het litteken, afname van jeuk en pijn. De noodzaak tot herhaalde toediening van het steroïde in het litteken wordt individueel beoordeeld op basis van de behaalde klinische resultaten, maar niet eerder dan 3 weken na de eerste toediening (gezien het algemene resorptieve effect van het geneesmiddel). Men dient rekening te houden met mogelijke bijwerkingen die kunnen optreden in verband met de toediening van langdurige steroïden in het litteken:

• pijn op het moment van toediening (het is raadzaam om de suspensie van het steroïde medicijn te mengen met lokale anesthetica);
• enkele dagen na de injectie kunnen er lokale bloedingen in het littekenweefsel ontstaan met ontwikkeling van necrose;
• vorming van milium-achtige insluitsels op de injectieplaatsen (aggregatie van de geneesmiddelbasis);
• bij het langdurig toedienen van steroïden aan keloïden die zich in de buurt van het gezicht bevinden (oorlellen, nek), ervaren sommige patiënten regionale steroïde acne;
• Bij langdurige toediening en grote hoeveelheden van het geneesmiddel zijn complicaties mogelijk die identiek zijn aan die bij systemische steroïdentherapie.

De voorkeursmethode kan een combinatie zijn van chirurgische excisie en intralesionale toediening van steroïden. Chirurgische excisie van oude en uitgebreide keloïden wordt uitgevoerd in een chirurgische kliniek (bij voorkeur een kliniek voor plastische chirurgie) met aansluitend het aanbrengen van een atraumatische hechting. Na 10-14 dagen (na het verwijderen van de hechtingen) worden langdurige steroïden toegediend in het verse lineaire litteken met behulp van de diffuse infiltratiemethode. Deze tactieken voorkomen terugkerende keloïdvorming en zorgen voor een goed cosmetisch effect.

Bij meerdere en grote keloïden, waarbij glucocorticosteroïdtherapie onmogelijk is, is het mogelijk om gedurende 6 maanden langdurige kuren met D-penicillamine voor te schrijven in een dagelijkse dosis van 0,3-0,5 g, onder controle van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed en de individuele tolerantie. Het exacte werkingsmechanisme van dit geneesmiddel op de conditie van het bindweefsel is nog niet opgehelderd. Het is bekend dat het circulerende immuuncomplexen vernietigt, de autoantigeniciteit van immunoglobuline G vermindert en de productie van reumafactor en de vorming van onoplosbaar collageen remt. Deze methode is minder effectief en kan gepaard gaan met talrijke bijwerkingen, wat het gebruik ervan in een schoonheidssalon bemoeilijkt.

De voorkeursmethode is intramusculaire injectie van 5 ml unitioloplossing om de dag in een kuur van 25-30 injecties, gecombineerd met occlusieve verbanden met topische steroïden. Cryomassage van keloïden is toegestaan (maar geen cryodestructie!). Deze methoden hebben een positief effect in de vorm van verbleking en afvlakking van keloïdlittekens, evenals het stoppen van hun perifere groei, en een significante vermindering van subjectieve onplezierige sensaties.

Drukverbanden, clips, enz. zijn erg populair, maar niet altijd effectief. Uitwendig wordt, naast de bovengenoemde middelen die de stofwisseling van bindweefsel beïnvloeden, het medicijn Dermatix gebruikt.

Er moet echter worden opgemerkt dat geen van de momenteel bekende therapiemethoden leidt tot het volledig verdwijnen van keloïden, maar slechts tot een zekere afname van hun activiteit. Elke destructieve methode zonder daaropvolgende injectie van glucocorticosteroïden in het litteken verergert de situatie alleen maar, wat leidt tot nog ernstigere recidieven.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]