Manieren om de huid te herstellen

Als reactie op huidbeschadiging treden neurohumorale mechanismen in werking, gericht op het herstellen van de homeostase van het lichaam door het wonddefect te sluiten. En hoe sneller de integriteit van de huid wordt hersteld (de wondepithelisatie vindt plaats), hoe groter de kans op littekenloze genezing of genezing met de vorming van esthetisch acceptabele littekens. De snelheid van herstelprocessen in de huid hangt af van het gebied en de diepte van de beschadiging, de mate van reactiviteit van het macro-organisme, de aanwezigheid van gelijktijdige pathologie, de toestand van de microcirculatie, de samenstelling van de micro-elementen in de weefsels, de mate van wondinfectie, de rationaliteit van de behandeling van het wonddefect, enz.

Huidletsel kan leiden tot:

• volledige restauratie van de huid, zonder zichtbare verschillen met de gezonde huid;
• hypergepigmenteerde huid;
• gedepigmenteerde huid:
• atrofische huid;
• een van de varianten van fysiologische littekens;
• pathologische littekens.
• littekencontracturen.

De snelheid van wondepithelisatie is een van de sleutelmomenten in het optimale herstel van een huiddefect. Het epithelisatiepotentieel van een wond is op zijn beurt direct afhankelijk van de bewaarde fragmenten van het basaalmembraan met basale keratinocyten van de opperhuid: epitheelcellen van haarzakjes, talgklieren en zweetklieren, de wondomgeving en de plek van het letsel.

1. Oppervlakkig letsel aan het spoor, met schade aan de opperhuid tot aan het basaalmembraan en de uiteinden van de papillen, geneest altijd zonder littekens vanwege de toegenomen proliferatie van basale keratinocyten.

In dit geval blijft de dermis vrijwel intact, waardoor de genezingssnelheid afhangt van het proliferatieve vermogen van keratinocyten. Dergelijk trauma kan optreden bij mediane peelings, zandstralen, dermabrasie, schaafwonden, krassen, polijsten van de huid met een erbiumlaser en oppervlakkige tweedegraads brandwonden.

2. Huidtrauma dat dieper ligt dan de papillaire uiteinden, leidt tot beschadiging van het basaalmembraan en de haarvaten van het oppervlakkige vaatnetwerk. Bloedingen en pijn zijn de eerste symptomen van dergelijk trauma.

Dergelijke huidbeschadigingen ontstaan bij chirurgische dermabrasie met een Schumann-snijder, koolstofdioxidelaser, diepe peelings of een verbranding van graad II - IIIa en genezen in de regel zonder littekens dankzij de bewaarde fragmenten van het basaalmembraan met basale keratinocyten, uit de epitheelcellen van de haarfollikel en uit het epitheel van de klierbuizen.

De keratinocyten die in de buurt van het huiddefect achterblijven, beginnen zich via neurohumorale mechanismen te delen en haasten zich naar de bodem van de wond. Ze kruipen vanaf de randen en vormen eerst een monolaag van cellen en vervolgens een meerlaagse laag. Daaronder wordt het proces van reparatie van het huiddefect en herstel van de huid voltooid.

Wanneer de huid op deze diepte beschadigd raakt, kan hyperpigmentatie optreden onder invloed van zonnestraling. Dit geldt met name voor de huid van Fitzpatrick-fototype III en IV. De ontstekingsreactie die optreedt bij beschadiging van de haarvaten leidt tot stimulatie van mestcellen, de afgifte van een groot aantal biologisch actieve moleculen, ontstekingsmediatoren en histamine, en stimuleert de synthetische activiteit van melanocyten. Deze produceren een grotere hoeveelheid melanine, die wordt overgedragen naar keratinocyten en focale posttraumatische hyperpigmentatie veroorzaakt.

In verergerende omstandigheden (secundaire infectie, verminderde immuniteit, endocryopathieën, behandeling van dunne huid met kaliumpermanganaatoplossing en andere gevallen) verdiept het huiddefect zich tot onder de basale membraan waar de melanocyten zich bevinden. In deze gevallen kan, nadat het huiddefect is hersteld, een gedepigmenteerde vlek of atrofische huid achterblijven, en bij volledige afwezigheid van basale keratinocyten op de basale membraan kan er ook een litteken achterblijven.

Daarnaast is de mogelijkheid van huiddepigmentatie mogelijk:

• voor huidfototypen I en II;
• bij chemische verwondingen die leiden tot toxische schade aan melanocyten;
• als er sprake is van vitiligo in de voorgeschiedenis;
• bij een tekort aan koper, ijzer, zink, selenium, het aminozuur tyrosine, tyrosinase, etc.

3. Huidbeschadigingen onder de randen van de opperhuid, op de grens van de papillaire en reticulaire lagen van de lederhuid, resulteren bijna altijd in littekenvorming.

In het geval dat er veel huidaanhangsels met bewaard gebleven epitheelcellen op de plaats van de wond aanwezig zijn, de lichaamsreactiviteit hoog is en er een goede bloedtoevoer is, bijvoorbeeld bij kinderen, kan de verwonding ook eindigen zonder de vorming van duidelijke littekens, maar de huid zal waarschijnlijk dun zijn, geatrofieerd met gedepigmenteerde gebieden. Dit is in feite een meevaller. Helaas ontstaan er na zo'n verwonding bijna altijd littekens. Qua diepte zijn dergelijke wonden vergelijkbaar met derdegraads brandwonden. Het type litteken kan variëren - van normo-atrofisch tot hypotrofisch en keloïd.

Bij een secundaire infectie is de aanwezigheid van gelijktijdig optredende verergerende factoren die de reactiviteit van het lichaam verminderen, een verlengde ontsteking mogelijk, die leidt tot een overgang naar een inadequate ontstekingsreactie, uitbreiding en verdieping van het vernietigde gebied en het ontstaan van hypertrofische of keloïde littekens.

Het hypertrofische litteken is gelijk aan of zelfs iets kleiner dan het oppervlak van het wonddefect, als gevolg van de samentrekking van collageenvezels, maar het reliëf strekt zich uit tot voorbij het niveau van de omliggende huid, waardoor het effect van (+) weefsel ontstaat.

Keloïde littekens hebben ook (+) weefsel, maar ze reiken verder dan het gebied van de vorige wond.

4. Diepe verwondingen met vernietiging van onderliggend weefsel, namelijk een duidelijke laag onderhuids vet, genezen altijd met de vorming van misvormende littekens. Bij de ontwikkeling van een adequate pathofysiologische ontstekingsreactie ontstaan hypotrofische littekens.

Met de ontwikkeling van langdurige ontsteking ontstaan er voorwaarden voor de vorming van hypertrofische littekens. De ontstekingsreactie die is overgegaan in inadequate ontsteking, leidt in aanwezigheid van predisponerende factoren tot de accumulatie van informatie en andere biologisch actieve moleculen in het resulterende littekenweefsel, wat leidt tot het ontstaan van atypische fibroblasten met een verhoogd metabolisme en bijbehorende secretoire activiteit, die een morfologisch substraat kunnen worden voor het ontstaan van een keloïd litteken.

Bij niet-geïnfecteerde, diep geperforeerde of gesneden wonden met een klein oppervlak onder de randen van de opperhuid, verloopt het herstel van de weefselintegriteit zeer snel dankzij de hechting van de wondranden en de marginale kruip van keratinocyten. In dit geval ontstaan meestal normotrofe littekens.