Veroudering en fotoveroudering

Ze zeggen dat de legendarische Coco Chanel de bruiningstrend introduceerde bij Parijse vrouwen toen ze, terug van een cruise over de Middellandse Zee, de bleke Parijse schoonheden verbaasde met haar bronzen teint. Al snel maakte de grillige mode een 180° draai en gingen dames die voorheen nooit zonder breedgerande hoeden, lange handschoenen en sluiers van huis waren gegaan, naar het strand, waar ze eerst schuchter, en later steeds brutaler, hun lichaam blootstelden aan de hete zonnestralen.

Volgens een andere theorie ontstond de mode voor bruinen toen een bleke huid geassocieerd werd met hard werken in gesloten fabrieken en fabrieken, en bruinen een privilege werd voor degenen die het zich konden veroorloven om veel tijd in de frisse lucht door te brengen, te ontspannen en te sporten. Hoe het ook zij, in bijna alle Europese landen en in Amerika groeide bruinen uit tot een symbool van gezondheid en een actieve levensstijl, en daarom lagen veel mensen, vooral op jonge leeftijd, in de brandende zonnestralen tot ze verbrand en duizelig werden, in een poging om bruin te worden.

In Amerika was de generatie die zo actief bevriend raakte met de zon de generatie geboren tijdens de naoorlogse babyboomgeneratie in de jaren 40 en 50, oftewel de babyboomgeneratie. Naarmate de jaren verstreken, begonnen artsen op te merken dat de veroudering van de gezichtshuid van de babyboomgeneratie zijn eigen kenmerken had: scherpe rimpels, oneffenheden, bobbeltjes in de huid, pigmentvlekken, de aanwezigheid van verdikte, schilferige huid en vertakkingen van verwijde bloedvaten op de wangen. Dergelijke veranderingen werden alleen gevonden op plekken die werden blootgesteld aan verhoogde zonnestraling, terwijl de huid er op plaatsen die normaal gesproken tegen de zon werden beschermd (bijvoorbeeld de onderbuik, de binnenkant van de dijen, enz.) over het algemeen veel beter uitzag. Er was zorgvuldig onderzoek nodig voordat artsen tot een unanieme conclusie kwamen: niet de leeftijd, maar de zonnestraling was verantwoordelijk voor het optreden van deze symptomen. Het bleek dat uv-straling, hoewel minder destructief dan ioniserende straling, nog steeds voldoende energie heeft om DNA en andere huidmoleculen te beschadigen.

Momenteel worden de volgende tekenen van zonbeschadiging van de huid, of fotostose, onderscheiden:

• rimpels die verschijnen op plekken met beschadigd collageen;
• oneffenheden van de huid die ontstaan op plekken waar atypisch elastine zich ophoopt (zonne-elastose);
• droge huid;
• verwijding van oppervlakkige bloedvaten (teleangiëctasieën);
• pigmentvlekken (lentigo op zonne-energie);
• actinische of zonnekeratose (rode, verdikte, schilferige huidplekken).

Fotoveroudering komt het vaakst voor bij mensen met een lichte huid ouder dan 50, terwijl het minder vaak voorkomt bij mensen met een donkere huid. Het concept van fotoveroudering heeft de cosmetica-industrie radicaal veranderd. Voorheen geloofden wetenschappers dat het onmogelijk was om veroudering te voorkomen of een verouderde huid te verjongen, en dat alle pogingen om producten te creëren die rimpels gladstrijken of de jeugdige gloed van de huid herstellen, gedoemd waren te mislukken. Het bleek dat een door de zon beschadigde huid een reserve aan vitaliteit behoudt die kan worden opgewekt. Er zijn inmiddels een aantal producten en methoden ontwikkeld die de tekenen van fotoveroudering gedeeltelijk kunnen elimineren. Hoewel ze allemaal worden aangeprezen als "anti-rimpel" of "anti-aging" producten, is het belangrijk om te begrijpen dat we het in dit geval niet hebben over echte verjonging, maar over "behandeling" (of liever gezegd, herstel) van een door de zon beschadigde huid.

Er is inmiddels uitgebreide informatie verzameld over de negatieve effecten van ultraviolette straling op de huid. Het spectrum van ultraviolette straling wordt weergegeven door drie groepen stralen.

• Ultraviolette straling C (UVC, korte UV, verre UV) - straling met de kortste golflengte (100-280 nm). Deze straling heeft de grootste schade aan het menselijk lichaam. Hun impact is echter minimaal, omdat ze door de ozonlaag worden geadsorbeerd en het aardoppervlak vrijwel niet bereiken.
• Ultraviolette stralen B (UVB, mid-UV) zijn stralen met een gemiddeld golflengtebereik (280-320 nm). Ze beschadigen de huid maximaal, maar hun effect wordt aanzienlijk verminderd door bewolking en de penetratie wordt vertraagd door kleding en gewoon raamglas. Adsorptie en verspreiding van UVB in de atmosfeer wordt waargenomen wanneer de zon laag aan de horizon staat (vroege ochtend en late avond), op hoge breedtegraden en in de winter.

De minste absorptie en verstrooiing van deze stralen wordt waargenomen op het middaguur, op lage breedtegraden en in de zomer.

• Ultraviolette straling A (UVA, lange UV, nabij-UV, blacklight) - stralen met de langste golflengte (320-400 nm). Het schadelijke effect van UVA is 1000 keer zwakker dan UVB. Ze bereiken het aardoppervlak echter veel beter en hun penetratie is onafhankelijk van het tijdstip, de breedtegraad en het seizoen. Het is bekend dat deze straling niet door de ozonlaag wordt tegengehouden en door wolken, kleding en ongekleurde ramen heen dringt. Daarom gebruiken veel moderne gebouwen getint glas, wat niet alleen een architectonische en esthetische oplossing is, maar ook een beschermingsfactor tegen UVA.

De bron van ultraviolette straling is niet alleen de zon, maar ook zonnebanklampen. Er wordt aangenomen dat gasontladingslampen een klein deel van de ultraviolette straling kunnen produceren. Wat betreft daglichtlampen en Halogeenlampen, tv-schermen en computerschermen zijn geen bronnen van ultraviolette straling. Het is belangrijk om te onthouden dat wit zand, sneeuw en water tot 85% van de zonnestraling reflecteren. Op het strand of in de bergen ontvangt een mens dus bijna twee keer zoveel energie door de reflectie en verstrooiing van de stralen.

De penetratiediepte van ultraviolette stralen A en B in de huid is recht evenredig met de golflengte. Het is bekend dat 90% van de UVB-straling wordt geblokkeerd door de stratum corneum, terwijl UVA-straling doordringt tot in de diepere lagen van de opperhuid en meer dan 50% tot in de papillaire en reticulaire lagen van de lederhuid. Daarom treden er bij blootstelling aan B-straling veranderingen op in de opperhuid, en bij blootstelling aan A-straling structurele veranderingen in de hoofdsubstantie van de lederhuid, de vezelachtige structuren, het microcirculatiebed en de cellulaire elementen.

De werkingsmechanismen van ultraviolette straling op de huid en de gevolgen daarvan zijn goed onderzocht. Het is bekend dat UVC een uitgesproken mutageen effect heeft. UVB veroorzaakt zonnebrand, deels ook een bruine kleur. Het belangrijkste negatieve effect van UVB is bewezen carcinogenese, die wordt veroorzaakt door celmutaties. Ultraviolette straling (A) veroorzaakt huidpigmentatie, oftewel een bruine kleur. Deze straling is het minst erythemogeen, daarom wordt dit spectrum van ultraviolette straling gebruikt in zonnebanklampen. UVA, evenals UVB, veroorzaken carcinogenese, terwijl het versterkende effect van A-stralen op B-stralen bekend is. Sommige onderzoekers zijn van mening dat A-stralen een grotere rol spelen bij de ontwikkeling van melanomen dan B-stralen. In dit verband is het belangrijk om het belang van het gelijktijdig gebruiken van zonnebrandcrème te benadrukken vanwege de werking van A- en B-stralen.

Het gecombineerde effect van ultraviolette straling op de huid omvat een aantal morfologische veranderingen. Zo is het effect op de proliferatie en differentiatie van keratinocyten, fibroblasten en melanocyten (stimulatie van de verandering van cellulaire elementen, verstoring van DNA-herstel) bekend. Het is bewezen dat het gecombineerde effect van straling A en B leidt tot een aantal ernstige schendingen van de lokale immunologische bewaking. Met name de productie van een aantal immunosuppressieve cytokinen in de huid (bijvoorbeeld IL-10), een afname van het aantal killerlymfocyten die betrokken zijn bij de eliminatie van tumorcellen, de aanwezigheid van CD8-lymfocyten die de apoptose van Langerhanscellen stimuleren, en de inductie van trans-cis-isomerisatie van urocaanzuur in de opperhuid (een endogene component waaraan een immunosuppressief effect wordt toegeschreven) zijn waargenomen. Daarnaast is UVA de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van lichtgevoeligheid. De meeste dermatosen die gepaard gaan met een verhoogde aangeboren of verworven gevoeligheid voor ultraviolette straling ontstaan of verergeren bij blootstelling aan het langgolvige spectrum. Dergelijke dermatosen omvatten fotoallergische reacties, porfyrie, zonne-urticaria, lupus erythematodes, pigmentxerodermie en andere aandoeningen.

Het moet met name benadrukt worden dat ultraviolette A-stralen geassocieerd worden met een vorm van huidveroudering: fotoveroudering. Deze wordt gekenmerkt door bepaalde morfologische verschijnselen die verschillen van biologische veroudering. Onder invloed van UVA treedt een ongelijkmatige verdikking van de stratum corneum en de epidermis zelf op als gevolg van een ongelijkmatige versnelling van de proliferatie van basale keratinocyten en verstoring van keratinisatieprocessen. Dysplasie van keratinocyten ontwikkelt zich. Chronische ontstekingen ontstaan in de dermis, vezelachtige structuren worden vernietigd, voornamelijk elastische vezels (homogenisatie, verdikking, verdraaiing en fragmentatie van elastische vezels, een afname van hun diameter en aantal - "zonne-elastose"), en ernstige veranderingen in bloedvaten van klein kaliber treden op. Dit laatste leidt vervolgens tot een herstructurering van de microcirculatie en de vorming van teleangiëctasieën.

Het is bekend dat langdurige blootstelling aan UVA-straling, zoals overmatig gebruik van zonnebanken, structurele veranderingen in de huid veroorzaakt die vergelijkbaar zijn met langdurige blootstelling aan de zon. Het is daarom belangrijk om het belang van gedoseerd gebruik van zonnebanken te benadrukken.

Er bestaan acute en chronische vormen van blootstelling aan ultraviolet licht, die verschillende klinische verschijnselen veroorzaken.

Klinische tekenen van acute blootstelling aan ultraviolet licht zijn onder meer zonnebrand en huidpigmentatie. Zonnebrand is een eenvoudige dermatitis en manifesteert zich als erytheem en oedeem (eerste graad) of erytheem en blaarvorming (tweede graad). Een derdegraads brandwond is uiterst zeldzaam, vooral bij zuigelingen, en gaat gepaard met een hitteschok. Aangenomen wordt dat een eerstegraads zonnebrand kan optreden als iemand binnen 24 uur minimaal 4 erythemale doses heeft ontvangen, en een tweedegraads zonnebrand - 8. Pigmentatie, of zonnebrand, kan onmiddellijk of vertraagd optreden. Directe verdonkering van de huid treedt enkele minuten na blootstelling aan zonlicht op en wordt geassocieerd met foto-oxidatie van reeds gesynthetiseerde melanine en de snelle herverdeling ervan in de dendrieten van melanocyten en vervolgens in epidermiscellen. Vertraagde pigmentatie treedt op na 48-72 uur en wordt geassocieerd met actieve melaninesynthese in melanosomen, een toename van het aantal melanocyten en activering van syntheseprocessen in voorheen inactieve melanocyten. Deze veranderingen weerspiegelen de beschermende eigenschappen van de huid als reactie op ultraviolette straling. Vertraagde pigmentatie kan ook worden verklaard door de vorming van secundaire postinflammatoire pigmentatie als gevolg van een simpele dermatitis of een brandwond.

Klinische symptomen van chronische blootstelling aan ultraviolette straling zijn onder meer: vasculaire veranderingen, pigmentatiestoornissen, huidtumoren, veranderingen in turgor, elasticiteit en huidpatroon. Vasculaire veranderingen als gevolg van chronische blootstelling aan uv-straling worden gekenmerkt door aanhoudend diffuus erytheem, de vorming van teleangiëctasieën en bloeduitstortingen in de meest stralingsgevoelige gebieden (gezicht, handen, pariëtale en occipitale gebieden, nek, enz.). Pigmentatiestoornissen uiten zich als sproeten, solar lentigo, dyschromie, chronische guttata idiopathische hypomelanose en poikilodermie. Dit complex van klinische verschijnselen, samen met tekenen van fotoveroudering, wordt in de Engelstalige literatuur "sun-damaged skin" genoemd. Overmatige uv-straling wordt meestal geassocieerd met de ontwikkeling van huidtumoren zoals actinische keratose, basalioom, plaveiselcelcarcinoom en melanoom.

Veranderingen in de turgor, elasticiteit en het huidpatroon vormen de basis voor fotoveroudering. Klinisch manifesteert fotoveroudering zich door een droge huid, een ruw, geaccentueerd huidpatroon, een verminderde turgor en elasticiteit van de huid. De gevolgen van deze veranderingen zijn kleine oppervlakkige en diepe rimpels. Daarnaast worden bij fotoveroudering een gelige huidtint, dyschromie, lentigo, teleangiëctasieën, seborroïsche keratosen en comedo senilis waargenomen. Het is opmerkelijk dat het complex van huidveranderingen dat verband houdt met chronische blootstelling aan UFO's begin vorige eeuw uitgebreid werd beschreven in de dermatologie (bijvoorbeeld "zeemanshuid", "boerenhuid", "ruitvormige atrofie van de nek", de ziekte van Favre-Racouchot, enz.).

Bij het beoordelen van de aard van leeftijdsgebonden huidveranderingen is het belangrijk om rekening te houden met het type veroudering. Morfologische en klinische tekenen van fotoveroudering hebben hun eigen karakteristieke beeld, dat verschilt van dat van andere vormen van veroudering.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]