De bullous vorm van rode squameuze lichen planus als oorzaak van alopecia areata

Vesiculaire vorm van lichen planus (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

De vesiculaire vorm van lichen planus (VFL) is een zeldzame vorm van dermatose (2-4% van alle gevallen van deze ziekte). Vrouwen ouder dan 50 worden het vaakst getroffen; blaren ontstaan meestal tijdens een heftige exacerbatie van lichen planus, gaan gepaard met toegenomen jeuk en zijn een fase van wisselende duur in de ontwikkeling van deze dermatose.

Symptomen

Op het oppervlak van typische papels en plaques verschijnen, minder vaak - ernaast, gespannen kleine en grote blaren met een sereuze of sereus-bloederige inhoud. Vaker verschijnen ze in kleine hoeveelheden; een dikke bedekking zorgt ervoor dat de blaren lange tijd niet opengaan. Langs de periferie van bulleuze elementen die op papels en plaques zijn ontstaan, bevindt zich een infiltraatzone, die kenmerkend is voor papulaire elementen van lichen planus. Meestal is de huiduitslag polymorf, wijdverspreid en lijkt op vesiculaire elementen van verschillende groottes; typische papels van lichen planus zijn zichtbaar op de huid, het mondslijmvlies en soms op de genitaliën. Tijdens het evolutieproces van cystische elementen op de huid vormen zich erosieve en ulceratieve laesies, sereuze en hemorragische korsten. In sommige gevallen blijven er gepigmenteerde atrofische gebieden of foci die lijken op anetodermie achter. Zeer zelden komen bulleuze huiduitslagen geïsoleerd voor op de schenen, voeten, mondslijmvliezen, hoofdhuid, enz. Soms overheersen ze in klinische manifestaties, wat de diagnose van deze zeldzame vorm van lichen planus aanzienlijk compliceert. Wanneer bulleuze elementen op de hoofdhuid gelokaliseerd zijn, ontwikkelen zich foci van atrofische alopecia, of pseudopelade. Volgens sommige auteurs hebben meer dan 40 patiënten met de manifestatie van bulleuze of erosieve vormen van lichen planus hoofdhuidletsels. Wij zijn van mening dat dit percentage sterk overdreven is. De combinatie van bulleuze huiduitslag, typische papels van lichen planus en pseudopelade is in de regel een manifestatie van dezelfde ziekte. De bulleuze vorm van lichen planus kan worden waargenomen bij toxicodermie of paraneoplasie.

Sommige buitenlandse dermatologen maken onderscheid tussen de bulleuze en pemfigoïde vormen van deze dermatose. Tot voor kort werd dit onderscheid klinisch en histologisch gemaakt, en de laatste jaren ook met behulp van immuno-elektronenmicroscopie en immunofluorescentie. Bij de bulleuze vorm van lichen planus is de huiduitslag meestal van korte duur; blaren op of in de buurt van typische laesies worden veroorzaakt door uitgesproken vacuolaire degeneratie van cellen in de basale laag. Subepidermale blaren gaan gepaard met veranderingen die kenmerkend zijn voor lichen planus. Directe en indirecte immunofluorescentie zijn negatief.

Bij de pemfigoïde vorm van lichen planus is er een neiging tot acute en snelle veralgemeende huiduitslag, gevolgd door plotseling verschijnende grote blaren op de aangetaste en gezonde huid. Soms verschijnen blaren alleen op de typische lichen planuslaesies. Bij de pemfigoïde vorm van deze dermatose wordt histologisch een subepidermale blaar gevonden, maar zonder de karakteristieke tekenen van lichen planus.

Immunologische studies

Directe immunofluorescentie op cryostaatsecties van de aangedane huid en de huid rondom de laesie toont lineaire afzetting van immunoglobuline G en complementfractie C3 in de basale membraanzone. Dit leidt tot de vorming van een grote blaar, zoals bij bulleus pemfigoïd. Immuno-elektromicroscopie toont afzetting van hetzelfde immunoglobuline G en complementfractie C3 aan de basis van de blaar, maar niet in de dop, zoals bij bulleus pemfigoïd. Dit komt doordat de basale membraan niet splitst bij de pemfigoïde vorm van lichen planus, waardoor afzetting van immunoglobuline G en complementfractie C3 alleen aan de basis van de blaar zichtbaar is, wat niet typisch is voor bulleus pemfigoïd.

Immunoblotting toonde antigenen aan met een molecuulgewicht van 180 kD en 200 kD, die vergelijkbaar zijn met de basaalmembraanantigenen bij bulleus pemfigoïd. Op basis hiervan suggereren sommige dermatologen een mogelijke combinatie van lichen planus en bulleus pemfigoïd bij patiënten met de pemfigoïde vorm van lichen planus. Volgens andere studies verschillen de basaalmembraanantigenen bij de pemfigoïde vorm van deze dermatose en bulleus pemfigoïd. Er is dus nog geen eenduidige mening over dit onderwerp gevormd; aanvullend onderzoek is nodig.

Histopathologie

De bulleuze vorm van lichen planus wordt gekenmerkt door de vorming van subepidermale scheuren of een vrij grote holte en uitgesproken vacuolaire degeneratie van de cellen van de basale laag. In de dermis zijn er veranderingen die kenmerkend zijn voor de typische of atrofische vorm van lichen planus: een strookvormig, vaker perivasculair infiltraat van lymfocyten met een mengsel van een groot aantal histiocyten. Het cellulaire infiltraat grenst nauw aan de epidermis en heeft een scherpe, strookvormige onderrand. Bij oudere huiduitslag komen atrofische manifestaties tot uiting in de epidermis, de uitgroeiingen zijn gladgestreken, hoewel hyperkeratose en granulose bijna altijd aanwezig zijn. Het infiltraat in de dermis is minder dicht, het aantal histiocyten en fibroblasten neemt toe en het bindweefsel wordt sclerotisch.

Diagnostiek

De vesiculaire vorm van lichen planus onderscheidt zich van dermatosen waarbij de huiduitslag een blaar is: vulgaire pemphigus, bulleus pemfigoïd, multiform exsudatief erytheem, pemfigoïde vorm van lichen sclerosus, herpetiforme dermatose en bulleuze toxicodermie. De aanwezigheid van typische polygonale papels, naast grote en kleine blaren, een ontstekingszone met infiltratie langs de periferie van individuele blaren, de afwezigheid van symptomen van marginale epidermisloslating, de afwezigheid van acantholytische pemphiguscellen in uitstrijkjes en afdrukken en histologische veranderingen die kenmerkend zijn voor lichen planus, maken het doorgaans mogelijk de juiste diagnose te stellen. Diagnostische problemen kunnen optreden bij zeldzame, geïsoleerde bulleuze manifestaties die niet gepaard gaan met typische elementen van lichen planus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Behandeling

Atrofische vormen van lichen planus zijn zeldzame vormen van dermatose en komen meestal chronisch voor, met een terugkerend karakter over een aantal jaren. Wanneer ze zich op de hoofdhuid bevinden, ontstaan er haarden van atrofische alopecia, ook wel pseudopelade genoemd. Deze vormen zijn vaak resistent tegen therapie, waardoor herhaalde behandelingen vaak nodig zijn.

Een patiënt met ontwikkelende atrofische alopecia moet onderzocht worden om de diagnose te bevestigen. Het is belangrijk om de anamnese van de ziekte zorgvuldig te bestuderen en aandacht te besteden aan een mogelijk verband tussen het ontstaan of de verergering van de dermatose en het gebruik van medicijnen. In de afgelopen jaren zijn er talloze gegevens verzameld die de mogelijkheid bevestigen van het optreden van huiduitslag die lijkt op of identiek is aan lichen planus, veroorzaakt door het gebruik van een aantal medicijnen. Deze omvatten bètablokkers, furosemide, aciclovir, tetracyclines, isoniazide, chloorpropamide en vele andere, waaronder antimalariamiddelen, die vaak aan patiënten worden voorgeschreven voor de behandeling van lichen planus. Daarom is het raadzaam om allereerst medicijnen uit te sluiten die een verergering van de dermatose veroorzaken - zoals toegenomen jeuk, het verschijnen van nieuwe lichenoïde en soms bulleuze huiduitslag. De effectiviteit van veel medicijnen die worden aanbevolen voor de behandeling van patiënten met lichen planus is niet kritisch beoordeeld en niet bewezen in vergelijkende studies. Dit geldt in de eerste plaats voor breedspectrumantibiotica, griseofulvine, phthivazide, vitamines van groep A, B, D, E, PP, immunomodulatoren, enz. De moeilijkheid bij het beoordelen en beoordelen van de effectiviteit is dat de veelvoorkomende vorm van lichen planus in de meeste gevallen binnen één tot twee jaar vanzelf verdwijnt. De invloed van suggestie op de involutie van de dermatose kan ook niet worden uitgesloten. Bij wijdverspreide, atypische, langdurige vormen van lichen planus, waaronder de folliculaire en atrofische varianten, hebben de bovengenoemde geneesmiddelen meestal geen duidelijk therapeutisch effect. Vaker dan andere rechtvaardigt het gebruik van 4-aminochinolinederivaten (hingamine, delagyl, resoquine of plaquenil), glucocorticosteroïde hormonen, retinoïden (neotigazon of roaccutane) en PUVA-therapie met gelijktijdige orale toediening van een fotosensibilisator de verwachtingen. Bij individuele patiënten met een significante prevalentie van lichen planusverschijnselen en resistentie tegen de bovengenoemde geneesmiddelen kan cyclofosfamide of cyclosporine-A (sandimmune-neoral) worden gebruikt, die een immunosuppressief effect hebben. Deze geneesmiddelen kunnen een langdurige remissie van de ziekte veroorzaken in gevallen waarin glucocorticosteroïdhormoontherapie niet effectief of onmogelijk was. Kuren met antihistaminica met anticholinerge werking (hydroxycine of atarax) of die adrenerge receptoren blokkeren (promethazine of diprazine) worden ook gebruikt als adjuvante behandeling.

Bij de behandeling van patiënten met de folliculaire vorm van lichen planus wordt de voorkeur gegeven aan derivaten van 4-aminochinoline, gecombineerde therapie met chloroquine en lage doses glucocorticosteroïdehormoon (meestal prednisolon of methylprednisolon) en retinoïden. Patiënten met de atrofische vorm van lichen planus krijgen een derivaat van 4-aminochinoline, lage doses steroïdehormoon of een combinatie van beide voorgeschreven. Bij de bulleuze vorm van dermatose hebben gemiddelde doses glucocorticosteroïdehormoon doorgaans een snel therapeutisch effect.

Bij het kiezen van een behandelmethode voor een patiënt met een bepaalde vorm van lichen planus moet de arts zorgvuldig de werkelijke voordelen en mogelijke nadelen van de aanstaande therapie afwegen. Het voorschrijven van aminochinolinederivaten is gebaseerd op hun matige immunosuppressieve werking, het vermogen om de synthese van nucleïnezuren, prostaglandinen en leukocytenchemotaxis te remmen en lysosomale membranen te stabiliseren.

Contra-indicaties voor het voorschrijven van aminochinolinepreparaten zijn: verminderde lever- of nierfunctie, zwangerschap en borstvoeding, hart- en vaatziekten met hartritmestoornissen, aandoeningen van het bloedsysteem en leukopenie, ernstige diabetes mellitus en overgevoeligheid voor het geneesmiddel. Vóór de behandeling met aminochinolinederivaten is het noodzakelijk om een klinisch bloed- en urineonderzoek te doen, de leverenzymen (aspartaataminotransferase-AST en alanineaminotransferase-ALT) te bepalen en te controleren of de ureum-, creatinine- en bilirubinewaarden in het bloed van de patiënt normaal zijn. Een eerste onderzoek door een oogarts is ook belangrijk. Tijdens de behandeling moet maandelijks een bloedbeeld worden gecontroleerd, de leverenzymen om de drie maanden en de conditie van het gezichtsorgaan om de vier tot zes maanden.

Er bestaan verschillende schema's voor het gebruik van aminochinolinederivaten. Ze worden gebruikt als kuur of als continue behandeling. Zo wordt chloroquinedifosfaat (hingamine, delagyl, resoquin) of hydroxychloroquinesulfaat (plaquenil) vaak voorgeschreven in kuren van 7-10 dagen, 1 tablet (0,25 of 0,2) tweemaal daags na de maaltijd met pauzes van 3-5 dagen ertussen. Indien nodig worden 3-5 kuren (60-100 tabletten) uitgevoerd. Bij continue behandeling wordt één van de aminochinolinederivaten dagelijks voorgeschreven in de vorm van 1 (of 2) tabletten gedurende 1-2 maanden. De arts moet rekening houden met mogelijke bijwerkingen die kunnen optreden tijdens de behandeling met aminochinolinepreparaten voor het zenuwstelsel, het maag-darmkanaal, de perifere bloedsamenstelling, de hartspier, het gezichtsvermogen en de huid. Slaapstoornissen, oorsuizen, hoofdpijn, duizeligheid, toevallen en psychose zijn mogelijk. Symptomen die lijken op maligne myasthenie worden zelden waargenomen, maar met minder ernstige spierzwakte. Langdurig gebruik van aminoquinolinepreparaten kan leverfunctiestoornissen, misselijkheid, braken en buikpijn veroorzaken. Oftalmologische aandoeningen kunnen een verminderde gezichtsscherpte, dubbelzien en irreversibele retinopathie omvatten. Leukopenie ontwikkelt zich meestal gedurende de eerste 3 maanden van de behandeling. Dystrofische veranderingen in het myocard met abnormale hartritmes (veranderingen in ECG, T-golven) zijn mogelijk. Lichtgevoeligheid van de huid, blauwachtige pigmentatie van het gezicht, gehemelte, voorste oppervlakken van de scheenbenen en nagelbedden zijn mogelijk. Roodharigen kunnen soms een grijsachtige verkleuring van het haar op het hoofd, de kin en de wenkbrauwen ontwikkelen. Zelden kan toxicodermie ontstaan, gemanifesteerd door lichenoïde of urticariële huiduitslag, en nog zeldzamer, toxische epidermale necrolyse; Verergering van psoriasis is ook mogelijk.

Atrofische vormen van lichen planus vormen geen gevaar voor het leven van patiënten. De zich ontwikkelende aandoening pseudopelade is slechts een cosmetisch defect. In dit opzicht mogen glucocorticosteroïden, ondanks hun hoge effectiviteit, binnen het spectrum van therapeutische effecten niet als eerste keus worden gebruikt. Ja, bij een aanzienlijke verspreiding van huiduitslag, naast pseudopelade, is het belang van gemiddelde en hoge doses GCS voor patiënten onterecht. Langdurig gebruik ervan brengt patiënten meer kwaad dan goed. In sommige gevallen, indien er geen contra-indicaties zijn, kunnen lage doses steroïde hormonen gedurende 4-6 weken worden voorgeschreven, met een geleidelijke afbouw ervan. Glucocorticosteroïde hormonen hebben een ontstekingsremmende, immunosuppressieve en antiproliferatieve werking op de huid. Ze hebben een uitgesproken vasoconstrictieve werking, verminderen de synthese van prostaglandinen, remmen de migratie van neutrofielen naar de ontstekingsplaats en hun vermogen tot fagocytose, en onderdrukken de activiteit van fibroblasten, wat kan leiden tot beperking van sclerotische processen in de huid. Hun immunosuppressieve werking manifesteert zich door: onderdrukking van T-lymfocyten die verantwoordelijk zijn voor cellulaire reacties, een afname van hun aantal en het aantal circulerende monocyten, remming van de functie van T-lymfocyten en macrofagen, onderdrukking van de vorming van immuuncomplexen en complement. Corticosteroïden onderdrukken de synthese van desoxyribonucleïnezuur in de huid en hebben een antianabole en atrofogene werking.

Contra-indicaties voor het gebruik van steroïde hormonen zijn: maagzweren en darmzweren, oesofagitis, hyperaciditeit, diabetes mellitus, acute psychose, syndroom van Itsenko-Cushing, infectieuze huid- of inwendige orgaanletsels (pyodermie, abcessen, osteomyelitis, tromboflebitis, herpes simplex en herpes zoster, schimmelziekten, tuberculose, cholecystitis, pyelonefritis, enz.), hypertensie, dysmenorroe, cataract, pancreatitis, obesitas, ernstige degeneratieve veranderingen in het hart en de toestand na een hartinfarct, osteoporose. Bij langdurig gebruik van corticosteroïden bij kinderen zijn groeistoornissen, ossificatieprocessen en een vertraagde puberteit mogelijk.

In de jaren 80 werd Presocil wijdverspreid in de dermatologische praktijk. Elke tablet bevat 0,04 g delagil, 0,75 mg prednisolon en 0,2 g acetylsalicylzuur. De combinatie van een antimalariamiddel met lage doses glucocorticosteroïdhormoon wordt goed verdragen door patiënten met lichen planus en versterkt het therapeutische effect van beide geneesmiddelen. De combinatie van corticosteroïden met acetylsalicylzuur bleek onnodig, omdat gelijktijdig gebruik ervan de bloedspiegel van acetylsalicylzuur zo sterk verlaagt dat de concentratie onder de therapeutische waarde ligt. Indien nodig en bij afwezigheid van contra-indicaties is het raadzaam om een gecombineerde behandeling met chloroquinedifosfaat (of hydroxychloroquinesulfaat) en prednisolon (of methylprednisolon) uit te voeren volgens het volgende schema. Schrijf 1 tablet chloroquinedifosfaat (hingamine, delagyl, resoquin) per dag voor gedurende 5-6 weken, samen met 1 tablet prednisolon (0,005 g) 's ochtends na de maaltijd gedurende 2 weken, vervolgens 1/2 tablet prednisolon 's ochtends gedurende 2 weken en 1/4 tablet gedurende nog eens 2 weken. De voorgestelde dosering van chloroquinedifosfaat en prednisolon komt overeen met 6 tabletten Presocil. Doorgaans veroorzaakt een dergelijk innameschema geen complicaties. Een nog mildere gecombineerde behandeling is ook mogelijk, waarbij chloroquinedifosfaat wordt voorgeschreven in kuren van 1 tablet per dag gedurende 7-10 dagen met pauzes tussen de cycli van 3-5 dagen tegen een achtergrond van continue inname van prednisolon in een dosering van 0,005 g (1 tablet), die elke 2 weken geleidelijk wordt gehalveerd (1/2-1/4-0). Na het stoppen van een dergelijke gecombineerde behandeling is het raadzaam om gedurende 2-4 weken 2 tabletten glycyram 3-4 keer per dag, 30 minuten voor de maaltijd, voor te schrijven (1 tablet bevat 0,05 g monogesubstitueerd ammoniumzout van glycyrrhizinezuur, geïsoleerd uit de wortels van zoethout). Glycyram heeft een matig stimulerend effect op de bijnierschors en heeft daardoor een ontstekingsremmende werking. Glycyram is gecontra-indiceerd bij organische hartziekten, lever- en nierfunctiestoornissen.

Synthetische derivaten van vitamine A (aromatische retinoïden) worden gebruikt voor uitgebreide folliculaire lichen ruber met hoofdhuidlaesies. Acitretine (neotigazon), isotretinoïne (roaccutaan, 13-cis-retinoïnezuur) en etretinaat (tigazon) hebben een antikeratotisch effect, het meest merkbaar bij ernstige hyperkeratose als een van de manifestaties van dermatose. Dit komt door een afname van de hechting tussen de hoorncellen. Retinoïden remmen ook de celproliferatie, met name in de stekelige laag van de opperhuid, vertragen de tumorgroei, stimuleren de collageensynthese, verhogen de productie van glycosaminoglycanen en hebben een ontstekingsremmende werking. In tegenstelling tot andere retinoïden verkleint isotretinoïne (roaccutaan) de talgklieren en onderdrukt de talgafscheiding, onderdrukt hyperkeratose voornamelijk in de haarfollikel en chemotaxis van neutrofielen. Contra-indicaties voor het gebruik van retinoïden zijn zwangerschap, borstvoeding, verminderde lever- of nierfunctie, verhoogde triglyceriden- en cholesterolwaarden in het bloed, ontstekingsziekten van het maag-darmkanaal (gastritis, maagzweer, cholecystitis, colitis, enz.), obesitas, ernstige diabetes mellitus, hypervitaminose A, gelijktijdig gebruik van tetracyclines, nizoral of methotrexaat, en overgevoeligheid voor het geneesmiddel. Retinoïden hebben een teratogeen (niet-mutageen) effect en kunnen daarom alleen aan jonge vrouwen worden voorgeschreven voor strikt omschreven indicaties, na uitleg aan de patiënt over de gevolgen voor de foetus (dysmorfiesyndroom) en de noodzaak om zwangerschap te voorkomen tijdens en na de behandeling.

De behandeling begint op de 2e-3e dag van de volgende menstruatie en loopt door gedurende de volgende 4 weken van de cyclus. Naast anticonceptie wordt ook een zwangerschapstest uitgevoerd. Bij behandeling met etretinaat (tigazon) of acitretine (neotigazon) is het noodzakelijk om uzelf gedurende ten minste 2 jaar na het stoppen met deze middelen tegen zwangerschap te beschermen. Dit komt doordat er bij behandeling met acitretine een risico bestaat dat niet alleen acitretine, maar ook etretinaat in het bloedserum terechtkomt. De duur van de benodigde anticonceptie moet daarom dezelfde zijn als bij behandeling met etretinaat. Na het stoppen met isotretinoïne (roaccutane) is het noodzakelijk om uzelf gedurende ten minste 1-2 maanden tegen zwangerschap te beschermen.

Acitretine (neotigazon) is een actieve metaboliet van etretinaat (tigazon) en heeft dezelfde indicaties en contra-indicaties. De laatste jaren heeft het etretinaat in de klinische praktijk vervangen, omdat het veel sneller uit het lichaam wordt uitgescheiden en zich niet ophoopt in weefsels. De startdosis acitretine bij volwassenen is 20-30 mg (in capsules van 10 en 20 mg) gedurende 2-4 weken. Indien nodig kan de dosis vervolgens geleidelijk worden verhoogd met 10 mg per week tot het maximum van 50-75 mg per dag.

De aanvangsdosis isotretinoïne (Roaccutane) wordt bepaald op 0,5 mg van het geneesmiddel per 1 kg lichaamsgewicht. De behandeling begint gewoonlijk met een lage dosis (20 mg; 10 mg × 2 keer per dag tijdens de maaltijden), waarna deze geleidelijk wordt verhoogd tot een uitgesproken klinisch effect is bereikt (met een maximale dagelijkse dosis van 40-60-70 mg van het geneesmiddel). Na 4 weken behandeling wordt de patiënt overgezet op een onderhoudsdosis isotretinoïne, berekend op 0,1-0,3 mg van het geneesmiddel per 1 kg lichaamsgewicht. De totale behandelingsduur bedraagt gewoonlijk niet meer dan 12-16 weken. Na stopzetting van de behandeling houdt het effect van het geneesmiddel nog 4-5 maanden aan.

Etretinaat (tigazon) is het eerste geneesmiddel uit de groep aromatische retinoïden dat in 1975 in de klinische praktijk werd geïntroduceerd. Het wordt momenteel zelden gebruikt vanwege de synthese van de actieve metaboliet acitretine (neotigazon), die zich niet in weefsels ophoopt en minder vaak tot bijwerkingen leidt. De behandeling met etretinaat begint met 10-25 mg per dag in capsules en wordt wekelijks geleidelijk verhoogd tot het maximum, gebaseerd op de berekening van 1 mg van het geneesmiddel per kg lichaamsgewicht, maar niet meer dan 75 mg per dag. Nadat een klinisch effect is bereikt, wordt aanbevolen de dagelijkse dosis etretinaat met ongeveer de helft te verlagen (gebaseerd op 0,3-0,5 mg/kg lichaamsgewicht). Het is ook mogelijk om direct met een lage dagelijkse dosis van het geneesmiddel te beginnen (0,5 mg/kg).

Tijdens de behandeling met retinoïden is het noodzakelijk om maandelijks de bloedwaarden van totaal cholesterol en triglyceriden, alanineaminotransferase (GALT) en aspartaataminotransferase (AST), alkalische fosfatase te controleren en het hemogram te bekijken. Indien een van deze biochemische parameters boven de norm stijgt of indien er neutropenie, trombocytopenie, bloedarmoede of een verhoogde bezinkingssnelheid (ESR) optreedt, dient de behandeling te worden onderbroken totdat deze parameters weer normaal zijn. Patiënten met ziekten die een risicofactor vormen voor behandeling met retinoïden dienen hun dagelijkse dosis te verlagen, een aangepast dieet te volgen (in geval van obesitas) en alcoholgebruik te vermijden (maak de patiënt duidelijk dat hij alcohol moet laten staan!). Vitamine A en tetracyclines mogen niet gelijktijdig met retinoïden worden voorgeschreven. Indien er tekenen van verhoogde intracraniële druk optreden (hoofdpijn, slechtziendheid, gevoelloosheid in de ledematen, enz.), dient de behandeling met retinoïden te worden gestaakt.

Contactlenzen mogen niet worden gebruikt tijdens de behandeling met retinoïden. Wekenlang isotretinoïne gebruiken kan soms leiden tot hirsutisme en dunner wordend haar. De bijwerkingen van retinoïden zijn zeer divers en komen in wezen overeen met de symptomen van hypovitaminose A. Vasculitis en droogheid van de slijmvliezen van mond, neus en ogen treden bij bijna elke patiënt als eerste op. Roodvonkachtige afschilfering van de hoornlaag van handpalmen en voetzolen, schilfering, dunner worden van de huid en een verhoogde kwetsbaarheid zijn mogelijk, soms ook jeuk, paronychia, blefaroconjunctivitis en neusbloedingen. Wanneer de behandeling wordt stopgezet, verdwijnen deze verschijnselen snel.

Na langdurig gebruik van retinoïden zijn toegenomen haaruitval en veranderingen in de groei en structuur van de nagelplaten (dystrofie, onycholyse) mogelijk. In zeldzame gevallen kunnen ook veranderingen in de huidpigmentatie, haargroeisnelheid en kloven optreden. Spier- en gewrichtspijn is vaak waargenomen. Na langdurig gebruik van hoge doses retinoïden zijn hyperostose, osteoporose, botverdunning en verkalking van pezen en ligamenten (verkalking in pezen) beschreven. Deze vergelijkbare effecten van retinoïden ontwikkelen zich zelden, zijn onvoorspelbaar en verdwijnen langzaam na onderbreking van de behandeling. Voortijdige ossificatie van de epifysairschijven is waargenomen bij kinderen. Daarom is röntgenmonitoring van de wervelkolom, de lange buisvormige botten en de gewrichten van handen en voeten raadzaam. Veranderingen in het hemogram zijn mogelijk: bloedarmoede, neutropenie, trombocytopenie en verhoogde bezinkingssnelheid (ESR). Het risico op complicaties tijdens de behandeling met retinoïden hangt af van de dosering van het geneesmiddel, de gebruiksduur en het type bijkomende pathologie. Bij patiënten met risicofactoren (obesitas, diabetes, alcoholisme, leverschade, stoornissen in de vetstofwisseling, enz.) is de kans op complicaties aanzienlijk groter. Het is noodzakelijk om te proberen minder lage doses retinoïden voor te schrijven dan de klinische resultaten toelaten.

Veel auteurs rapporteren een hoge effectiviteit van PUVA-therapie bij patiënten met wijdverspreide manifestaties van lichen planus die resistent zijn tegen andere behandelmethoden. Fotochemotherapie is echter niet veilig en heeft een aantal contra-indicaties. De belangrijkste zijn ernstige lever- en nierfunctiestoornissen, zwangerschap, diabetes mellitus, thyrotoxicose, hypertensie, tuberculose, epilepsie, fotodermatosen, verdenking op tumoren (met uitzondering van huidlymfomen), enz. De behandeling wordt in kuren uitgevoerd tijdens de periode van exacerbatie van de dermatose; een combinatie met topische glucocorticosteroïden verhoogt de effectiviteit van fotochemotherapie.

Glucocorticosteroïden in de vorm van zalven, crèmes of intralesionale injectie van een kristallijne suspensie (bijv. Kenalog-40 verdund in 3-5 ml lidocaïne-oplossing, eenmaal per 15-30 dagen) kunnen uitwendig worden aangebracht op beperkte laesies. Het beste effect wordt bereikt met topische steroïden met een gemiddelde en hoge activiteit. Houd er rekening mee dat de hoeveelheid steroïde die uit de hoofdhuid wordt opgenomen vier keer groter is dan uit de onderarm. Steroïde zalven mogen niet worden aangebracht op gebieden waar zich al atrofische alopecia heeft gevormd. Het is raadzaam om ze aan te brengen op de perifere zone van laesies waar zich actieve manifestaties van dermatose voordoen. De toename van het pseudopeladegebied kan worden gestopt door een combinatie van algemene en uitwendige behandeling.