Fasen en verloop van het wondproces

Over lokale reacties gesproken, verschillende auteurs zijn het erover eens dat het noodzakelijk is om 3 hoofdfasen van het wondproces te onderscheiden. Dus Chernuk AM (1979) onderscheidde het stadium van schade, het stadium van ontsteking en het stadium van herstel. Serov V.V. En Shekhter AB (1981), het wondproces was verdeeld in fasen: traumatische ontsteking, proliferatie en regeneratie, littekenvorming.

Vanuit ons oogpunt is de isolatie van deze fasen voorwaardelijk, omdat in de ingewanden van de vorige fase omstandigheden worden gecreëerd voor de vorming van de volgende fase. Bovendien hangt het genezingsproces van de huidwond af van en nogal radicaal, op veel factoren. In het bijzonder, over de aard van de schadelijke agent; plaats, diepte en oppervlakte van de schade: verspreiding van de pyogene flora; aanpassingsvermogen en immuniteit; leeftijd en bijkomende ziekten. Daarom kan het verloop van het wondproces met hetzelfde trauma bij verschillende mensen op verschillende manieren verlopen en uiteindelijk resulteren in een compleet ander resultaat: groep 1 litteken of keloïd en hypertrofisch.

De zwaarste verwondingen houden verband met:

• met het effect op de huid van fysieke (thermische, koude, straling) en chemische (zure, alkalische) factoren;
• met het verzachten van zacht weefsel;
• met infectie van wonden;
• met bodemverontreiniging door wonden;
• met verwondingen op de achtergrond van stress;
• met gestoorde neurohumorrhagische en endocriene regulatie bij patiënten.

In de regel veroorzaken dergelijke verwondingen een langdurig proces van weefselherstel en als een resultaat - keloïde of hypertrofische littekens, littekenvorming en contracturen.

ontsteking

Ontsteking is de stereotype beschermende-adaptieve lokale vasculaire weefselreactie die ontstond tijdens de evolutie in levende systemen tot de werking van pathogene stimuli die schade veroorzaakten.

Als hoofdcomponenten omvat veranderingen in de bloedsomloop, vooral microvasculatuur, toegenomen vasculaire permeabiliteit, de migratie van leukocyten, eosinofielen, macrofagen, fibroblasten in de beschadigde zone, en de actieve daarin gericht op het elimineren van de schadelijke factor en herstel (of substitutie) van beschadigd weefsel . Aldus is ontsteking in zijn biologische essentie een beschermende reactie van het lichaam. Ontsteking van de huid wordt conventioneel verdeeld in immuun en niet-immuun. Een trauma aan de huid veroorzaakt de ontwikkeling van niet-immune ontstekingen. Aangezien elke schade aan de huid vergezelt ontstekingsreactie stadium wondgenezingsproces kan worden gelijkgesteld met de fasen van ontsteking. Volgens de vorm van de ontstekingsreactie wordt deze ontsteking aangeduid als een ontstekingsreactie, omdat deze wordt gekenmerkt door acuut optredende huidbeschadiging.

Stadia van ontsteking

Volgens veel onderzoekers weerspiegelt de meest nauwkeurige loop van het wondproces en de ontstekingsreactie de classificatie van Strukov AI. (1990), die 3 fasen van ontsteking heeft geïdentificeerd:

1. De fase van beschadiging of wijziging.
2. Exsudatiefase (vasculaire reactie).
3. Herstel of proliferatiefase

De eerste schade of verandering fase gekenmerkt door vernietigingsproces gevolgd door celdood in de vaten en de vrijlating van de wond een groot aantal ontstekingsmediatoren en bloed. Ontstekingsmediatoren zijn een wijdverbreide groep van biologisch actieve stoffen, welke stoffen zoals serotonine, histamine, interleukinen, lysosomale enzymen, prostaglandinen, Hageman factor, etc. De belangrijkste hun vertegenwoordigers eicosanoïden, een precursor van die arachidonzuur bevat -. Essentiële vetzuur zuur, dat deel uitmaakt van de fosfolipiden van celwanden. Als speler geblesseerd raakt vernietiging van celmembranen met de verschijning van grote hoeveelheden "grondstof" voor de vorming van ontstekingsmediatoren. Eicosanoïden hebben een extreem hoge biologische activiteit. Bij de ontwikkeling van ontsteking deel eicosanoïden zoals types zoals type E prostaglandines, prostacycline (prostaglandine I), tromboxanen, leukotrienen. Ze dragen bij aan vasculaire dilatatie, trombose; de doorlaatbaarheid van de vaatwand vergroten, de migratie van leukocyten verhogen, enz.

Schade aan het endotheel van de haarvaten veroorzaakt het verschijnen van stoffen die polymorfonucleaire leukocyten stimuleren, die op hun beurt de schade aan de vaatwand vergroten. Dit alles leidt tot een vertraging van de bloedstroom en vervolgens tot de volledige stop.

De tweede fase of fase van exudatie wordt voornamelijk gekenmerkt door de reactie van het vaatbed en de cellen, de afgifte van de gevormde elementen en het vloeibare deel van het bloed en lymfe in het extravasculaire gebied. Leukocyten, erythrocyten, lymfocyten verschijnen in de wond samen met cellulair detritus en bindweefsel cellulaire en structurele elementen. Cellulaire clusters zijn een inflammatoir infiltraat, dat voornamelijk bestaat uit polymorfonucleaire leukocyten, lymfocyten, macrofagen en mestcellen. De wond is een actieve proliferatie van cellen betrokken bij het ontstekingsproces -. Mesenchymale, adventitia, endotheelcellen, lymfocyten, fibroblasten, enz blijft wondreiniging uit weefsel detritus en bacteriële flora. Er is een neoformatie van de vaten, die de basis vormen van het granulatieweefsel.

Meer in detail kan deze fase worden onderverdeeld in verschillende fasen:

Vasculair stadium. Gekenmerkt spasme korte (tot 5 min.) En vervolgens verlenging van de huid capillairen gepaard met een verhoogde permeabiliteit van de capillairen en venules postcapillaire betrokken gebied. Stasis in schepen die na langzame circulatiesnelheid tot Stoyanov leukocyt aggregaatvorming rand, te kleven aan het endotheel en het vrijgeven van de spleet endothelium leucokinin, toenemende microvasculaire permeabiliteit en de voorwaarden voor het filteren plasma chemotaxine en uitslag van bloedcellen in de inflammatoire scherpstelling creëren. Neutrofielen produceren zelf pseudopodia (cytoplasmatische) en worden gekozen uit de houder naar buiten, om zich enzym (cathepsine B, elastase en andere.). Klinisch wordt deze fase gemanifesteerd door oedeem.

Cel stadium. Gekenmerkt diapedesis tot intercellulaire spleet uitgebreid capillairen in de wond neutrofiele leukocyten, waarvan de accumulatie in het huiddefect begint 2-3 uur na verwonding. Polymorfonucleaire leukocyten bezitten extreem hoge flogogennym potentieel en hyperproductie manifesteren hypersecretie van lysosomale hydrolasen (prostaglandines), leukotriënen en actieve zuurstofverbinding die leiden aan het endotheel en de aandoening van de microcirculatie verder beschadigen. Naast dit, neutrofielen zijn een bron van de factoren waarmee andere cellen, zoals bloedplaatjes, mestcellen, eosinofielen, worden mononucleaire cellen in het ontstekingsproces verbonden. Ze hebben ook speciale receptoren voor IgG en C, zodat in dit stadium van exsudatieve-destructieve ontsteking samenwerkingsbanden gevormd tussen polymorfonucleaire leukocyten effector en humorale mediators en, bovenal, van het complementsysteem. Dit wordt veroorzaakt door de autoactivering van Factor XII Hageman factor of (HF), induceren de werkwijzen van bloedstolling, fibrinolyse activatie van de kallikreïne-kinine-systeem. Van alle mediatorsystemen van plasma die betrokken zijn bij schade aan het endotheel, is het complementsysteem van primair belang. De activering ervan vindt plaats door binding van C, met IgG, waarna C een actief serineproteïnase wordt. De activering van het complement kan echter ook plasmine, C-reactief proteïne, kristallen van mononatriumzout van urinezuur, sommige bacteriële glycolipiden zijn. Binding en activering van C leidt tot de vorming van C1-esterase (CI _s ), die het tweede eiwit van de cascade-C in C4a en C4b splitst. Het derde eiwit dat deelneemt aan de activatie van complement is C2. Het wordt ook gespleten door geactiveerde Cl, gehecht aan fragment C4b. Het resulterende C2a-fragment, dat combineert met C4b, verwerft enzymatische activiteit (C3-convertase) en splitst C3 in 2 fragmenten - C3a en C3b.

SZB verbonden met het complement component C ₅ die splitst in C5a en C5b en C5a als SZB overgaat in de vloeistoffase. Dus de gevormde fragmenten C5a en SZB met chemotactische eigenschappen, die ontstekingsmediatoren plasma. Door middel van C5a en NWA zijn verbonden met een ontsteking mast cellen geven histamine, serotonine, chemotaxin voor eosinofielen. C5a veroorzaakt verhoogde vasculaire permeabiliteit, chemotaxis van neutrofielen en initieert monocyt, neutrofiel aggregatie en de bevestiging aan de wanden van de haarvaten. Flogogeny toegewezen polymorfonucleaire leukocyten, met inbegrip van trombogene factoren dragen bij tot microvasculaire trombose, leidt tot een snelle necrose van perivasculaire weefsel en de vorming van reactieve meerkernige infiltreert. De ontledingsprodukten van weefsel, autologe ksenoantigeny en activeren op hun beurt polymorfonucleaire leukocyten, monocyten, macrofagen en mestcellen, hetgeen een oorzaak is van degranulatie van neutrofielen, afgifte van biologisch werkzame stoffen door monocyten, macrofagen en polymorfonucleaire leukocyten. In de wond verzamelen eiwit, waardoor verdere degranulatie van mestcellen, complementactivering, bloedplaatjes activerende factor, interleukine interferon alfa en beta, prostaglandinen, leukotriënen. De gehele cascade van bioactieve moleculen geactiveerde fibroblasten, T en B lymfocyten, neutrofielen, macrofagen, hetgeen leidt tot stimulering van enzymatische en antibacteriële activiteit in de wond. Bijdraagt enigszins necrose van weefsel op hetzelfde moment neutrofielen gezuiverd tijdzone schade door infectie en afbraakproducten autolitisch cellen / bij het vastdraaien van het ontstekingsproces, eventueel ter hoogte van een genetisch bepaalde afwijking inflammatoire aandacht neemt torpide natuurlijk zijn "chronische" verlengde neutrofiele de periode van het celstadium en het fibroplastische proces wordt geremd.

De prevalentie in de wond van neutrofielen wordt vervangen door de overheersing van macrofagen, waarvan de migratie naar de wond wordt veroorzaakt door neutrofielen.

Mononucleaire fagocyten, of macrofagen, verschaffen een grotendeels niet-specifieke afweer van het lichaam vanwege zijn fagocytische functie. Ze reguleren de activiteit van lymfocyten, fibroblasten. Stikstofmonoxide (NO) wordt uitgescheiden, zonder welke epitheelcellen niet kunnen migreren, ondanks de aanwezigheid van groeifactoren in het medium. De wond bevat een groot aantal groeifactoren. Bloedplaatjesgroeifactor stimuleert de proliferatie van mesenchymale cellen, zoals fibroblasten. De transformerende groeifactor-bèta stimuleert de chemotaxis van fibroblasten en de productie van collageen door hen. Eidermale groeifactor verhoogt de proliferatie en migratie van keratinocyten, de transformerende groeifactor-alfa beïnvloedt angiogenese, de keratinocyten groeifactor stimuleert wondgenezing. De belangrijkste factor in de groei van fibroblasten - heeft een positieve invloed op de groei van alle soorten cellen, stimuleert de productie van proteasen, chemotaxis van fibroblasten en keratinocyten, de productie van extracellulaire matrixcomponenten. Uitgescheiden door cellen in de wond voeren cytokinen, geactiveerd door proteasen en andere biologisch actieve moleculen, effector- en regulatorische functies uit. In het bijzonder stimuleert interleukine-1 de activering van T-lymfocyten, beïnvloedt de productie van fibroblasten proteoglycanen en collageen. Geactiveerde T-lymfocyt produceert en onthult interleukine-2, een stimulerende T-lymfocyt. Op zijn beurt produceert de T-lymfocyt interferon-alfa, die de functie van macrofagen en de productie van interleukine-1 activeert.

Herstel of proliferatiefase

Deze fase wordt ook reparative genoemd, omdat de vermenigvuldiging van cellen en de uitscheiding van collageen doorgaan op de plaats van de verwonding, gericht op het herstellen van de homeostase en het sluiten van het wonddefect. De focus van het cellulaire spectrum in deze fase verschuift naar proliferatie, differentiatie en transformatie van fibroblasten en proliferatie van keratinocyten. Het is bekend dat hoe sneller Gedokte ontsteking als reactie op verwonding van huidintegriteit en sluiten gewikkeld defect vezelachtige celstructuren en bindweefsel met daaropvolgende epithelisatie, hoe gunstiger de vorm van een litteken. Het granulatieweefsel dat zich op de plaats van de vroegere huiddefecthealing met secundaire spanning vormde, is een lus van nieuw gevormde bloedvaten omgeven door glycosaminoglycanen en cellulaire elementen. Tijdens het voltooien van de ontsteking en als gevolg van fibrotische veranderingen, is het georganiseerd in cicatricial.

Hoe minder diep het letsel is, hoe sneller de ontsteking stopt, hoe het lichaam reageert op beschadiging, hoe sneller de epithelisatie van het wonddefect optreedt, hoe gunstiger het litteken eruit ziet. Bij geïnfecteerde, niet-genezende wonden, en eveneens in aanwezigheid van predisponerende factoren optreedt chronische ontstekingsreacties en ontsteking bij de overgang voldoende onvoldoende. Lokale immune veranderingen in het lichaam van deze patiënten een vermindering van het aantal zwaarlijvige, plasma en lymfoïde cellen in de wond granulatie. Onvoldoende ontsteking zich niet scheidt een verlengde, gekenmerkt door overmatige vorming van ontstekingsmediatoren, hypoxie, verminderde fagocytische celactiviteit proliferatie van bepaalde populaties van fibroblasten, die van hoge metabole en collageensynthese. Als een resultaat resulteert deze ontsteking in de vorming van keloïde of hypertrofische littekens.

[1], [2], [3], [4]