Vrije radicalen en antioxidanten

De ontdekking van vrije radicalen en antioxidanten was een even belangrijke mijlpaal voor de medische wetenschap als de ontdekking van micro-organismen en antibiotica. Artsen kregen namelijk niet alleen een verklaring voor veel pathologische processen, waaronder veroudering, maar ook effectieve methoden om deze te bestrijden.

Het afgelopen decennium werd gekenmerkt door vooruitgang in de studie van vrije radicalen in biologische objecten. Deze processen hebben bewezen een noodzakelijke metabole schakel te zijn in de normale werking van het lichaam. Ze spelen een rol bij oxidatieve fosforyleringsreacties, bij de biosynthese van prostaglandinen en nucleïnezuren, bij de regulering van de lipotische activiteit en bij celdelingsprocessen. In het lichaam worden vrije radicalen meestal gevormd tijdens de oxidatie van onverzadigde vetzuren, en dit proces is nauw verwant aan lipideperoxidatie (LPO).

Wat zijn vrije radicalen?

Een vrij radicaal is een molecuul of atoom met een ongepaard elektron in de buitenste baan. Hierdoor is het agressief en kan het niet alleen reageren met moleculen in het celmembraan, maar deze ook omzetten in vrije radicalen (een zichzelf in stand houdende lawinereactie).

Het koolstofbevattende radicaal reageert met moleculaire zuurstof om het peroxide-vrije radicaal COO te vormen.

Het peroxideradicaal onttrekt waterstof uit de zijketen van onverzadigde vetzuren, waardoor een lipidehydroperoxide en een ander koolstofhoudend radicaal ontstaan.

Lipidehydroperoxiden verhogen de concentratie van cytotoxische aldehyden en het koolstofhoudende radicaal ondersteunt de reactie van de vorming van peroxideradicalen e.d. (in een keten).

Er zijn verschillende mechanismen waardoor vrije radicalen worden gevormd. Een daarvan is het effect van ioniserende straling. In sommige situaties wordt tijdens het proces van moleculaire zuurstofreductie één elektron toegevoegd in plaats van twee, waardoor een zeer reactief superoxide-anion (O) ontstaat. De vorming van superoxide is een van de verdedigingsmechanismen tegen bacteriële infecties: zonder vrije zuurstofradicalen kunnen neutrofielen en macrofagen bacteriën niet vernietigen.

De aanwezigheid van antioxidanten in zowel de cel als de extracellulaire ruimte geeft aan dat de vorming van vrije radicalen geen episodisch fenomeen is, veroorzaakt door de effecten van ioniserende straling of toxines, maar een constant fenomeen dat gepaard gaat met oxidatiereacties onder normale omstandigheden. De belangrijkste antioxidanten zijn enzymen van de superoxidedismutase (SOD)-groep, die het peroxide-anion katalytisch omzetten in waterstofperoxide en moleculaire zuurstof. Aangezien superoxidedismutasen alomtegenwoordig zijn, is het redelijk om aan te nemen dat het superoxide-anion een van de belangrijkste bijproducten is van alle oxidatieprocessen. Catalasen en peroxidasen zetten het tijdens de dismutatie gevormde waterstofperoxide om in water.

Het belangrijkste kenmerk van vrije radicalen is hun buitengewone chemische activiteit. Alsof ze zich minderwaardig voelen, proberen ze het verloren elektron terug te winnen door het agressief van andere moleculen af te pakken. Op hun beurt worden de "gekwetste" moleculen ook radicalen en beginnen ze zichzelf te beroven door elektronen van hun buren af te pakken. Elke verandering in een molecuul – of het nu gaat om het verlies of de toevoeging van een elektron, het verschijnen van nieuwe atomen of atoomgroepen – beïnvloedt de eigenschappen ervan. Daarom veranderen reacties van vrije radicalen die in een stof plaatsvinden de fysische en chemische eigenschappen van die stof.

Het bekendste voorbeeld van een proces met vrije radicalen is het bederf van olie (ranzigheid). Ranzige olie heeft een eigenaardige smaak en geur, die te wijten is aan de aanwezigheid van nieuwe stoffen die tijdens reacties met vrije radicalen worden gevormd. Het belangrijkste is dat eiwitten, vetten en DNA van levende weefsels kunnen deelnemen aan reacties met vrije radicalen. Dit leidt tot de ontwikkeling van verschillende pathologische processen die weefselschade, veroudering en de ontwikkeling van kwaadaardige tumoren veroorzaken.

De meest agressieve van alle vrije radicalen zijn vrije zuurstofradicalen. Ze kunnen een stortvloed aan reacties van vrije radicalen in levend weefsel veroorzaken, met mogelijk catastrofale gevolgen. Vrije zuurstofradicalen en hun actieve vormen (bijvoorbeeld lipideperoxiden) kunnen zich in de huid en elk ander weefsel vormen onder invloed van uv-straling en enkele giftige stoffen die in water en lucht voorkomen. Maar het belangrijkste is dat actieve vormen van zuurstof worden gevormd tijdens elke ontsteking of infectie in de huid of een ander orgaan, omdat ze het belangrijkste wapen van het immuunsysteem vormen, waarmee het pathogene micro-organismen bestrijdt.

Het is onmogelijk om je te verbergen voor vrije radicalen (net zoals het onmogelijk is om je te verbergen voor bacteriën, maar het is wel mogelijk om jezelf ertegen te beschermen). Er zijn stoffen die zich onderscheiden doordat hun vrije radicalen minder agressief zijn dan de radicalen van andere stoffen. Nadat de antioxidant zijn elektron aan de agressor heeft afgestaan, probeert hij het verlies niet te compenseren ten koste van andere moleculen, of beter gezegd, doet hij dat slechts in zeldzame gevallen. Wanneer een vrij radicaal reageert met een antioxidant, verandert het in een volwaardig molecuul en wordt de antioxidant een zwak en inactief radicaal. Zulke radicalen zijn niet langer gevaarlijk en veroorzaken geen chemische chaos.

Wat zijn antioxidanten?

"Antioxidanten" is een verzamelnaam en impliceert, net als termen als "antineoplastische middelen" en "immunomodulatoren", niet dat ze tot een specifieke chemische groep stoffen behoren. Hun specificiteit is de nauwste link met vrije-radicalenlipidenoxidatie in het algemeen en vrije-radicalenpathologie in het bijzonder. Deze eigenschap verenigt verschillende antioxidanten, die elk hun eigen specifieke werkingskenmerken hebben.

De processen van vrije radicalenoxidatie van lipiden zijn van algemene biologische aard en vormen, volgens veel auteurs, een universeel mechanisme van celbeschadiging op membraanniveau wanneer ze abrupt worden geactiveerd. In dit geval veroorzaken lipideperoxidatieprocessen in de lipidefase van biologische membranen een toename van de viscositeit en ordening van de membraandubbellaag, veranderen ze de fase-eigenschappen van membranen en verlagen ze hun elektrische weerstand, en vergemakkelijken ze ook de uitwisseling van fosfolipiden tussen twee monolagen (de zogenaamde fosfolipide flipflop). Onder invloed van peroxidatieprocessen wordt ook de mobiliteit van membraaneiwitten geremd. Op cellulair niveau gaat lipideperoxidatie gepaard met zwelling van mitochondriën, ontkoppeling van oxidatieve fosforylering (en in geavanceerde processen - solubilisatie van membraanstructuren), wat zich op het niveau van het gehele organisme manifesteert in de ontwikkeling van zogenaamde vrije radicalenpathologieën.

Vrije radicalen en celschade

Tegenwoordig is het duidelijk dat de vorming van vrije radicalen een van de universele pathogene mechanismen is bij verschillende soorten celbeschadiging, waaronder de volgende:

• reperfusie van cellen na een periode van ischemie;
• sommige door medicijnen veroorzaakte vormen van hemolytische anemie;
• vergiftiging door sommige herbiciden;
• beheer van tetrachloorkoolstof;
• ioniserende straling;
• sommige mechanismen van celveroudering (bijvoorbeeld de ophoping van lipideproducten in de cel - ceroïden en lipofuscines);
• zuurstofvergiftiging;
• atherogenese door oxidatie van lipoproteïnen met lage dichtheid in de cellen van de slagaderwand.

Vrije radicalen nemen deel aan de processen:

• veroudering;
• carcinogenese;
• chemische en medicinale schade aan cellen;
• ontsteking;
• radioactieve schade;
• atherogenese;
• zuurstof- en ozonvergiftiging.

Effecten van vrije radicalen

Oxidatie van onverzadigde vetzuren in celmembranen is een van de belangrijkste effecten van vrije radicalen. Vrije radicalen beschadigen ook eiwitten (met name thiolhoudende eiwitten) en DNA. Het morfologische resultaat van lipidenoxidatie in de celwand is de vorming van polaire permeabiliteitskanalen, wat de passieve permeabiliteit van het membraan voor Ca2+-ionen verhoogt. Het overschot hiervan wordt afgezet in de mitochondriën. Oxidatiereacties worden meestal onderdrukt door hydrofobe antioxidanten zoals vitamine E en glutathionperoxidase. Vitamine E-achtige antioxidanten die oxidatieketens verbreken, zijn te vinden in verse groenten en fruit.

Vrije radicalen reageren ook met moleculen in de ionische en waterige omgeving van celcompartimenten. In de ionische omgeving behouden moleculen van stoffen zoals gereduceerd glutathion, ascorbinezuur en cysteïne hun antioxiderende potentieel. De beschermende eigenschappen van antioxidanten worden duidelijk wanneer, bij uitputting van hun reserves in een geïsoleerde cel, karakteristieke morfologische en functionele veranderingen worden waargenomen als gevolg van de oxidatie van lipiden in het celmembraan.

De soorten schade die door vrije radicalen worden veroorzaakt, worden niet alleen bepaald door de agressiviteit van de geproduceerde radicalen, maar ook door de structurele en biochemische kenmerken van het doelwit. Zo vernietigen vrije radicalen in de extracellulaire ruimte glycosaminoglycanen, de belangrijkste stof in bindweefsel, wat een van de mechanismen kan zijn voor gewrichtsvernietiging (bijvoorbeeld bij reumatoïde artritis). Vrije radicalen veranderen de permeabiliteit (en daarmee de barrièrefunctie) van cytoplasmatische membranen door de vorming van kanalen met verhoogde permeabiliteit, wat leidt tot een verstoring van de waterionenhomeostase van de cel. Er wordt aangenomen dat het noodzakelijk is om patiënten met reumatoïde artritis te voorzien van vitamines en micro-elementen, met name om een vitaminetekort en een tekort aan micro-elementen met oligo-E te corrigeren. Dit komt doordat een merkbare activering van peroxidatieprocessen en onderdrukking van de antioxidantactiviteit is aangetoond. Daarom is het zeer belangrijk om bioantioxidanten met een hoge antiradicalenactiviteit op te nemen in complexe therapieën, waaronder antioxidante vitamines (E, C en A) en micro-elementen selenium (Se). Ook is aangetoond dat het gebruik van een synthetische dosis vitamine E, die slechter wordt opgenomen dan natuurlijke vitamine E, slechter werkt. Zo leiden doses vitamine E tot 800 en 400 IE/dag tot een afname van hart- en vaatziekten (met 53%). Het antwoord op de vraag naar de effectiviteit van antioxidanten zal echter worden gevonden in grootschalige gecontroleerde studies (met 8.000 tot 40.000 patiënten), die in 1997 werden uitgevoerd.

De beschermende krachten die de LPO-snelheid op een bepaald niveau houden, omvatten enzymsystemen die peroxidatie remmen en natuurlijke antioxidanten. Er zijn drie niveaus van regulatie van de oxidatiesnelheid van vrije radicalen. De eerste fase is antizuurstof. Deze fase handhaaft een vrij lage partiële zuurstofdruk in de cel. Dit omvat voornamelijk ademhalingsenzymen die concurreren om zuurstof. Ondanks de grote variabiliteit van de O3-absorptie in het lichaam en de afgifte van CO2 daaruit, blijven pO2 en pCO2 in arterieel bloed normaal gesproken vrij constant. De tweede beschermingsfase is antiradicalair. Deze bestaat uit verschillende stoffen in het lichaam (vitamine E, ascorbinezuur, sommige steroïde hormonen, enz.) die LPO-processen onderbreken door interactie met vrije radicalen. De derde fase is antiperoxide, dat reeds gevormde peroxiden vernietigt met behulp van geschikte enzymen of op niet-enzymatische wijze. Er is echter nog steeds geen uniforme classificatie en uniforme visie op de mechanismen die de snelheid van reacties van vrije radicalen reguleren en de werking van beschermende krachten die zorgen voor het gebruik van de eindproducten van lipideperoxidatie.

Aangenomen wordt dat, afhankelijk van de intensiteit en duur, veranderingen in de regulatie van LPO-reacties: ten eerste reversibel kunnen zijn met een daaropvolgende terugkeer naar normaal, ten tweede kunnen leiden tot een overgang naar een ander niveau van autoregulatie en ten derde kunnen sommige effecten dit zelfregulatiemechanisme verstoren en daardoor leiden tot de onmogelijkheid om regulerende functies te implementeren. Daarom is inzicht in de regulerende rol van LPO-reacties onder omstandigheden van blootstelling aan extreme factoren, met name kou, een noodzakelijke fase in onderzoek gericht op de ontwikkeling van wetenschappelijk onderbouwde methoden voor het beheersen van aanpassingsprocessen en complexe therapie, preventie en revalidatie van de meest voorkomende ziekten.

Een van de meest gebruikte en effectieve antioxidanten is een complex van antioxidanten, waaronder tocoferol, ascorbaat en methionine. Analyse van het werkingsmechanisme van elk van de gebruikte antioxidanten leverde het volgende op. Microsomen zijn een van de belangrijkste plaatsen waar exogeen geïntroduceerde tocoferol zich ophoopt in levercellen. Ascorbinezuur, dat wordt geoxideerd tot dehydroascorbinezuur, kan fungeren als een mogelijke protondonor. Bovendien is aangetoond dat ascorbinezuur een directe interactie kan aangaan met singuletzuurstof, hydroxylradicaal en superoxide-anionradicaal, en waterstofperoxide kan vernietigen. Er zijn ook aanwijzingen dat tocoferol in microsomen kan worden geregenereerd door thiolen, en met name door gereduceerd glutathion.

Er zijn dus een aantal onderling verbonden antioxidantsystemen in het lichaam, waarvan de belangrijkste rol is om enzymatische en niet-enzymatische oxidatieve reacties op een steady-state niveau te houden. In elke fase van de ontwikkeling van peroxidereacties is er een gespecialiseerd systeem dat deze functies vervult. Sommige van deze systemen zijn strikt specifiek, andere, zoals glutathionperoxidase en tocoferol, hebben een bredere werkingssfeer en minder substraatspecificiteit. De additieve interactie van enzymatische en niet-enzymatische antioxidantsystemen met elkaar zorgt voor de weerstand van het lichaam tegen extreme factoren met pro-oxidante eigenschappen, d.w.z. het vermogen om omstandigheden in het lichaam te creëren die predisponeren tot de productie van geactiveerde zuurstofvormen en de activering van lipideperoxidatiereacties. Het lijdt geen twijfel dat de activering van lipideperoxidatiereacties wordt waargenomen onder invloed van een aantal omgevingsfactoren op het lichaam en bij pathologische processen van verschillende aard. Volgens V. Yu. Kulikov et al. (1988), afhankelijk van de activeringsmechanismen van LPO-reacties, kunnen alle factoren die het lichaam beïnvloeden met een zekere mate van waarschijnlijkheid worden onderverdeeld in de volgende groepen.

Factoren van fysisch-chemische aard die bijdragen aan een toename van weefselprecursoren en directe activatoren van LPO-reacties:

• zuurstof onder druk;
• ozon;
• stikstofoxide;
• ioniserende straling, enz.

Factoren van biologische aard:

• fagocytoseprocessen;
• vernietiging van cellen en celmembranen;
• systemen voor het genereren van geactiveerde zuurstofvormen.

Factoren die de activiteit van de antioxidantensystemen van het lichaam bepalen, zijn enzymatisch en niet-enzymatisch:

• activiteit van processen die verband houden met de inductie van antioxidatieve systemen van enzymatische aard;
• genetische factoren die verband houden met de onderdrukking van een of ander enzym dat lipideperoxidatiereacties reguleert (tekort aan glutathionperoxidase, catalase, enz.);
• voedingsfactoren (gebrek aan tocoferol, selenium, andere micro-elementen, enz. in voedsel);
• structuur van celmembranen;
• de aard van de relatie tussen antioxidanten van enzymatische en niet-enzymatische aard.

Risicofactoren die de activering van LPO-reacties versterken:

• activering van het zuurstofregime van het lichaam;
• stresstoestand (koude, hoge temperatuur, hypoxie, emotionele en pijnlijke impact);
• hyperlipidemie.

De activering van LPO-reacties in het lichaam is dus nauw verbonden met de werking van zuurstoftransport- en -gebruiksystemen. Adaptogenen verdienen speciale aandacht, waaronder de veelgebruikte Eleutherococcus. De bereiding van de wortel van deze plant heeft algemene tonische, adaptogene, stressverlagende, anti-atherosclerotische, antidiabetische en andere eigenschappen en vermindert de algemene morbiditeit, waaronder griep. Bij het bestuderen van de biochemische werkingsmechanismen van antioxidanten bij mens, dier en plant, is het scala aan pathologische aandoeningen waarvoor antioxidanten worden gebruikt aanzienlijk uitgebreid. Antioxidanten worden met succes gebruikt als adaptogenen voor bescherming tegen stralingsschade, de behandeling van wonden en brandwonden, tuberculose, hart- en vaatziekten, neuropsychiatrische aandoeningen, neoplasmata, diabetes, enz. Uiteraard is de belangstelling voor de mechanismen die ten grondslag liggen aan deze universele werking van antioxidanten toegenomen.

Momenteel is experimenteel vastgesteld dat de efficiëntie van antioxidanten wordt bepaald door hun activiteit in het remmen van lipideperoxidatie door interactie met peroxide en andere radicalen die LPO initiëren, en door de effecten van antioxidanten op de membraanstructuur, waardoor de zuurstoftoegang tot lipiden wordt vergemakkelijkt. LPO kan ook veranderen door een gemedieerd systeem van antioxidante werking via neurohormonale mechanismen. Het is aangetoond dat antioxidanten de afgifte van neurotransmitters en hormonen, de receptorgevoeligheid en hun binding beïnvloeden. Een verandering in de concentratie van hormonen en neurotransmitters verandert op zijn beurt de intensiteit van LPO in doelcellen, wat leidt tot een verandering in de snelheid van lipidekatabolisme en, als gevolg daarvan, tot een verandering in hun samenstelling. De relatie tussen de LPO-snelheid en een verandering in het spectrum van membraanfosfolipiden speelt een regulerende rol. Een soortgelijk regulerend systeem is gevonden in de celmembranen van dieren, planten en micro-organismen. Zoals bekend beïnvloeden de samenstelling en vloeibaarheid van membraanlipiden de activiteit van membraaneiwitten, enzymen en receptoren. Via dit regulatiesysteem werken antioxidanten in op het herstel van het membraan, dat in een pathologische toestand van het organisme verandert, en normaliseren ze de samenstelling, structuur en functionele activiteit ervan. Veranderingen in de activiteit van enzymen die macromoleculen synthetiseren en de samenstelling van de nucleaire matrix, met een verandering in de samenstelling van membraanlipiden veroorzaakt door de werking van antioxidanten, kunnen worden verklaard door hun invloed op de synthese van DNA, RNA en eiwitten. Tegelijkertijd verschenen er gegevens in de literatuur over de directe interactie van antioxidanten met macromoleculen.

Deze gegevens, evenals de recent ontdekte gegevens over de effectiviteit van antioxidanten in picomolaire concentraties, benadrukken de rol van receptorpaden in hun effect op het cellulaire metabolisme. In het werk van V.E. Kagan (1981) over de mechanismen van structurele en functionele modificatie van biomembranen werd aangetoond dat de afhankelijkheid van de snelheid van LPO-reacties in biomembranen niet alleen afhangt van hun vetzuursamenstelling (onverzadigingsgraad), maar ook van de structurele organisatie van de lipidefase van de membranen (moleculaire mobiliteit van lipiden, sterkte van eiwit-lipide- en lipide-lipide-interacties). Er werd vastgesteld dat als gevolg van de accumulatie van LPO-producten een herverdeling van lipiden in het membraan plaatsvindt: de hoeveelheid vloeibare lipiden in de biolaag neemt af, de hoeveelheid lipiden die door membraaneiwitten geïmmobiliseerd worden, neemt af en de hoeveelheid geordende lipiden in de biolaag (clusters) neemt toe. V.

Bij onderzoek naar de aard, samenstelling en het mechanisme van de homeostase van het antioxidantensysteem is aangetoond dat de schadelijke effecten van vrije radicalen en peroxideverbindingen worden voorkomen door een complex multicomponent antioxidantensysteem (AOS), dat radicalen bindt en modificeert en zo de vorming of vernietiging van peroxiden voorkomt. Het omvat: hydrofiele en hydrofobe organische stoffen met reducerende eigenschappen; enzymen die de homeostase van deze stoffen in stand houden; antiperoxide-enzymen. Tot de natuurlijke antioxidanten behoren lipiden (steroïde hormonen, vitamine E, A, K, flavonoïden en polyfenolen, vitamine P, ubiquinon) en in water oplosbare stoffen (laagmoleculaire thiolen, ascorbinezuur). Deze stoffen vangen vrije radicalen of vernietigen peroxideverbindingen.

Eén deel van de weefselantioxidanten heeft een hydrofiel karakter, het andere een hydrofoob karakter, wat de gelijktijdige bescherming van functioneel belangrijke moleculen tegen oxiderende stoffen in zowel de waterige als de lipidefase mogelijk maakt.

De totale hoeveelheid bioantioxidanten creëert een "bufferantioxidantsysteem" in weefsels, dat een bepaalde capaciteit heeft, en de verhouding tussen pro-oxidant- en antioxidantsystemen bepaalt de zogenaamde "antioxidantstatus" van het organisme. Er is alle reden om aan te nemen dat thiolen een bijzondere plaats innemen onder de weefselantioxidanten. Dit wordt bevestigd door de volgende feiten: een hoge reactiviteit van sulfhydrylgroepen, waardoor sommige thiolen zeer snel oxideren, en de afhankelijkheid van de oxidatieve modificatiesnelheid van SH-groepen van hun radicale omgeving in het molecuul. Deze omstandigheid stelt ons in staat om uit een verscheidenheid aan thiolverbindingen een speciale groep gemakkelijk oxiderende stoffen te onderscheiden, die specifieke functies van antioxidanten vervullen: de omkeerbaarheid van de oxidatiereactie van sulfhydrylgroepen naar disulfidegroepen, wat het in principe mogelijk maakt om de homeostase van thiolantioxidanten in de cel energetisch te handhaven zonder hun biosynthese te activeren; en het vermogen van thiolen om zowel antiradicalen als antiperoxide-effecten te vertonen. De hydrofiele eigenschappen van thiolen bepalen hun hoge gehalte in de waterige fase van de cel en de mogelijkheid tot bescherming tegen oxidatieve schade van biologisch belangrijke moleculen van enzymen, nucleïnezuren, hemoglobine, enz. Tegelijkertijd garandeert de aanwezigheid van apolaire groepen in thiolverbindingen de mogelijkheid van hun antioxiderende activiteit in de lipidefase van de cel. Samen met lipide stoffen spelen thiolverbindingen dus een belangrijke rol bij de bescherming van celstructuren tegen de werking van oxiderende factoren.

Ascorbinezuur is ook onderhevig aan oxidatie in de lichaamsweefsels. Net als thiolen maakt het deel uit van de AOS en speelt het een rol bij de binding van vrije radicalen en de vernietiging van peroxiden. Ascorbinezuur, waarvan het molecuul zowel polaire als apolaire groepen bevat, vertoont een nauwe functionele interactie met SH-glutathion en lipide-antioxidanten, waardoor de werking van laatstgenoemde wordt versterkt en lipideperoxidatie wordt voorkomen. Thiol-antioxidanten spelen blijkbaar een hoofdrol bij de bescherming van de belangrijkste structurele componenten van biologische membranen, zoals fosfolipiden of eiwitten die in de lipidelaag zijn ondergedompeld.

Op hun beurt oefenen in water oplosbare antioxidanten – thiolverbindingen en ascorbinezuur – hun beschermende werking voornamelijk uit in een waterige omgeving – het cytoplasma of bloedplasma van de cel. Het is belangrijk om te weten dat de bloedsomloop een interne omgeving is die een beslissende rol speelt in zowel niet-specifieke als specifieke reacties van de afweer van het lichaam, en die de weerstand en reactiviteit ervan beïnvloedt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vrije radicalen in pathologie

De kwestie van oorzaak-gevolgrelaties tussen veranderingen in de intensiteit van lipideperoxidatie en de dynamiek van ziekteontwikkeling wordt nog steeds besproken in de literatuur. Volgens sommige auteurs is de verstoring van de stationariteit van dit proces de belangrijkste oorzaak van de genoemde ziekten, terwijl anderen geloven dat de verandering in de intensiteit van lipideperoxidatie een gevolg is van deze pathologische processen, die door volledig verschillende mechanismen worden geïnitieerd.

Onderzoek van de afgelopen jaren heeft aangetoond dat veranderingen in de intensiteit van de oxidatie van vrije radicalen gepaard gaan met ziekten van verschillende oorsprong. Dit bevestigt de stelling over de algemene biologische aard van celschade door vrije radicalen. Er is voldoende bewijs verzameld voor de pathogene rol van schade door vrije radicalen aan moleculen, cellen, organen en het lichaam als geheel, en voor succesvolle behandeling met farmacologische geneesmiddelen met antioxiderende eigenschappen.