Foetale bradycardie tijdens de vroege en late zwangerschap

Bradycardie wordt een verlaging van de hartslag genoemd in vergelijking met normaal (60-90 slagen per minuut). Een kleine afwijking heeft geen invloed op de gezondheidstoestand van de mens, maar is een signaal voor de ontwikkeling van pathologie in het lichaam. Evenzo moet de foetale hartslag in de baarmoeder binnen een bepaald bereik liggen. Een verlaging tot 110-120 slagen duidt op een foetale bradycardie. Een hartslag van <100 slagen per minuut kan aanwezig zijn bij 5% van de foetussen met aritmie. [1]

De standaard verloskundige bepaling van de foetus van bradycardie hield een FHR <110 slagen per minuut gedurende ten minste 10 minuten aan. FHR's zijn afhankelijk van de zwangerschapsduur en nemen aanzienlijk af naarmate de zwangerschap vordert van een mediaan van 141 slagen per minuut (interkwartielafstand 135–147 slagen per minuut) <32 weken zwangerschap tot 137 slagen per minuut (interkwartielafstand 130–144 slagen per minuut)> 37 weken zwangerschap. [2]

Oorzaken bradycardie bij de foetus

Er zijn nogal wat redenen waarom een dergelijke diagnose kan ontstaan. Onder hen zijn:

• laag hemoglobine in het bloed;
• infectieziekten;
• langdurige en ernstige toxicose;
• snoer verstrengeld;
• loslaten van de placenta;
• misvormingen bij de ontwikkeling van de organen van het embryo;
• veel of laag water;
• het effect van maternale antilichamen op de geleidbaarheid van cellen van het hartsysteem.
• gevolg van gecombineerde spinale-epidurale analgesie tijdens inductie van de bevalling met oxytocine-infusie. [3], [4]
• premature amniotomie (40%) correleert significant met bradycardie bij de foetus. [5]

Korte episodes van voorbijgaande foetale vertragingen die binnen een paar minuten optreden, worden vaak opgemerkt, vooral in het tweede trimester, en worden als goedaardig beschouwd. Permanente foetale bradycardie tijdens de zwangerschap kan te wijten zijn aan sinus, lage atriale of connectieve bradycardie, geblokkeerde atriale bigeminia of atrioventriculaire blokkade en moet worden geëvalueerd om onderscheid te kunnen maken.

Risicofactoren

Factoren die bijdragen aan het optreden van foetale bradycardie zijn onder meer:

• ongezonde levensstijl van een vrouw: roken, alcohol, slechte voeding, gebrek aan frisse lucht;
• medicijnen nemen die de foetus nadelig beïnvloeden;
• chronische pathologieën van de aanstaande moeder, vooral het hart en de longen;
• wonen in ecologisch achtergestelde gebieden;
• ernstige stressvolle situaties.

Pathogenese

Het onregelmatige ritme van de samentrekkingen van het hart wordt geassocieerd met voortijdige pulsen die het myocardium binnendringen. Dit komt door een afname van het automatisme van de sinusknoop, gelegen aan de monding van de vena cava, die naar de rechterboezem stroomt. Dergelijke aritmie is constant of van voorbijgaande aard.

Dat laatste is minder gevaarlijk, omdat Het wordt veroorzaakt door tijdelijke verstoringen in de werking van het hart, zoals vernauwing van de bloedvaten als gevolg van de ongemakkelijke positie van de foetus.

Aanhoudende of pathologische bradycardie bedreigt de foetus met langdurige hypoxie. Permanente intra-uteriene bradycardie is zeldzaam in de prenatale periode. Het wordt meestal geassocieerd met sinusbradycardie als gevolg van foetale nood, atriale extrasystolen en aangeboren volledig hartblok. [6]

Het belangrijkste is de waarneming van aanhoudende bradycardie, die gewoonlijk verwijst naar een van de volgende mechanismen: (1) sinusbradycardie; (2) atriale bigemie; en (3) compleet hartblok (CHB).

Sinusbradycardie, secundair aan progressieve foetale hypoxie, is een obstetrische noodsituatie. De cardiale etiologie van sinusbradycardie komt minder vaak voor, maar omvat een verlengd QT-syndroom als gevolg van extreem verlengde repolarisatie en aangeboren afwezigheid of disfunctie van de sinusknoop, bijvoorbeeld in het linker atriale appendage-isomerisme (Ho et al., 1995). De oorzaken van cardiale activiteit verschillen op basis van controle-echocardiografische en postnatale elektrocardiografische gegevens.

Talloze niet-uitgevoerde PAC's kunnen resulteren in een onregelmatige, langzame ventriculaire frequentie onder 100 slagen per minuut. Een hartslag wordt regelmatig als elke tweede slag een geblokkeerde PAC is, wat bepaalt dat er geen atriale bigeminia wordt uitgevoerd. In de M-modus of Doppler-opname van atriale bigemie is de atriale frequentie onregelmatig (afwisselend sinus- en voortijdige beroertes), terwijl de ventrikels regelmatig in een langzaam tempo kloppen (60-80 slagen per minuut), wat de helft is van de atriale frequentie. Atriale beheminia kan enkele uren aanhouden, maar is klinisch goedaardig en zal uiteindelijk zonder behandeling verdwijnen.

Onomkeerbaar volledig hartblok, de meest voorkomende uiting van geleidingsstoornissen bij de foetus, is verantwoordelijk voor bijna de helft van alle belangrijke foetale aritmieën waargenomen door foetale cardiologie. Bij echocardiografie is de atriale frequentie normaal en regelmatig, maar de ventrikels kloppen veel langzamer onafhankelijk (40-80 slagen per minuut) als gevolg van een storing in de elektrische geleidbaarheid van de AV. Hartblok wordt meestal geassocieerd met structurele hartaandoeningen of maternale anti-Ro-auto-antilichamen. Deze aandoening gaat gepaard met een significant risico op sterfte, omdat de foetus een traag ventriculair ritme, een gecoördineerde atriale bijdrage aan ventriculaire vulling en mogelijk een daarmee samenhangende hartaandoening of carditis moet overwinnen. Identificatie van de belangrijkste structurele hartziekte, foetaal oedeem, slechte contractiliteit en ventriculaire frequentie onder 50 slagen per minuut - dit alles gaat gepaard met een slechte zwangerschapsuitkomst.

De meest voorkomende associatie van foetaal chronisch hartfalen van de foetus met structurele hartziekte is een onevenwichtig defect in het atrioventriculaire septum geassocieerd met linker isomerisme, dat bijna universeel dodelijk is, ongeacht de keuze van perinatale zorg. Foetaal hCG zonder structurele hartziekte heeft een betere prognose en wordt voornamelijk geassocieerd met de transplacentale passage van maternale auto-antilichamen gericht tegen foetale ribonucleoproteïnen Ro / SSA. Antilichamen tegen Ro zijn aanwezig bij ongeveer 2% van de zwangere vrouwen. Bij een vergelijkbaar percentage (1-2%) van de foetussen veroorzaken deze antilichamen een ontsteking van de AV-knoop en het myocardium. Ontstoken weefsels kunnen dan genezen met fibrose, wat hartblokkades, endocardiale fibroelastose en verwijde cardiomyopathie kan veroorzaken. Hartblok, de meest voorkomende cardiovasculaire complicatie geassocieerd met antilichamen (Jaeggi et al., 2010). 

Aanhoudende bradycardie van de foetus is relatief zeldzaam. Sleutelmechanismen zijn onder meer aangeboren verplaatste atriale activering of verworven schade aan de sinoatriale knoop. De frequentie van de sinusknoop kan bijvoorbeeld worden onderdrukt door (1) isomerie van de linker en rechter boezems, (2) ontsteking en fibrose in de normale sinusknoop bij patiënten met virale myocarditis of collageen vaataandoeningen (SSA / Ro [+] of SSA / Ro en SSB / La [+] antilichamen) of (3) maternale behandeling met β-blokkers, sedativa of andere geneesmiddelen. Voor behandeling van sinus of lage atriale bradycardie is foetale therapie niet vereist, maar observatie wordt aanbevolen.

Symptomen bradycardie bij de foetus

Het is erg moeilijk om foetale bradycardie in de baarmoeder te vermoeden. Bij een geboren kind worden de eerste tekenen uitgedrukt door de volgende symptomen: de pasgeborene bevriest, de huid wordt bleek, krijgt een blauwachtige tint, soms zijn er convulsies, apneu - ademstilstand.

• Vroege en late bradycardie

Foetale bradycardie tijdens de vroege zwangerschap (tot 8 weken) duidt hoogstwaarschijnlijk op een chromosomale afwijking. Dit kan een voorbode zijn van het Patau-syndroom (de aanwezigheid van een pathologisch 13e chromosoom), Down (trisomie op het 21e chromosoom), Edwards (een verdrievoudiging van 18 paar chromosomen).

Hartritmestoornissen in het eerste trimester van de zwangerschap duiden op aandoeningen van het cardiovasculaire systeem. Dit is hoe aangeboren hartafwijkingen zich manifesteren.

In het tweede en derde semester van de zwangerschap duidt bradycardie meestal op placenta-insufficiëntie wanneer de bloedstroom daarin wordt verstoord. De foetus ontvangt onvoldoende voedingsstoffen die nodig zijn voor zijn ontwikkeling, zuurstof, hypoxie treedt op. Alle organen, ook het hart, hebben hier last van.

• Bradycardie tijdens de bevalling

Het normale verloop van de bevalling en dezelfde toestand van de foetus veroorzaken geen significante afwijkingen in het hartritme, ongeacht de presentatie. Een afname van het basale ritme tot 100 slagen per seconde en gedurende 5-6 minuten lager duidt op foetale hypoxie. In dit geval moeten artsen een beslissing nemen over spoedbezorging.

Complicaties en gevolgen

Sinusbradycardie wordt bijna altijd geassocieerd met een ernstige verminderde ontwikkeling van het kind in de baarmoeder. Dit is beladen met de dreiging van vroeggeboorte, mogelijke bloeding in het 3e trimester van de zwangerschap. Een kind kan worden geboren met een aangeboren hartaandoening, misvormingen hebben.

Progressieve bradycardie voordat 68-56 slagen per minuut worden geregistreerd, kan de dood van de foetus veroorzaken. Het totale sterftecijfer is 20% (37% als rekening wordt gehouden met zwangerschapsafbreking). Risicofactoren voor sterfte waren aangeboren hartafwijkingen, hydrops en / of ventriculaire disfunctie. [7]

Diagnostics bradycardie bij de foetus

Chromosomale afwijkingen worden bepaald met een bloedtest voor hCG en PAPP-A (dubbele test). De diagnose wordt verduidelijkt door een chorionbiopsie, vruchtwaterpunctie en cordocentese.

Vanaf 18 weken zwangerschap luistert de arts met een stethoscoop naar de hartslag van de foetus. Voor een nauwkeurigere diagnose worden instrumentele methoden gebruikt: magnetocardiografie van de foetus,  [8] echografie, CTG (cardiotocografie). [9]

De leidende en soms de belangrijkste methode voor het bepalen van hartritmestoornissen is echografie. Voor differentiatie met andere pathologieën worden de verschillende modi gebruikt:

• in de M-modus worden het ventrikel en atrium onderzocht, hun ritme van contracties bepaald;
• Pulsgolfdoppleografie vangt de ader en ader op en kan de bloedstroom naar de mitralisklep en de uitstroom naar de aorta registreren, de renale, pulmonale, navelstrengvaten observeren.

Grote hartafwijkingen, waaronder bradycardie, worden gedetecteerd na 18-22 weken zwangerschap.

Cardiotocografie wordt na 32 weken uitgevoerd. Met behulp van speciale sensoren die op de buik van de zwangere vrouw worden aangebracht, wordt de foetale hartactiviteit gedurende 15-45 minuten geregistreerd en tot 10 gescoord. Een indicator van 6-7 punten geeft foetale hypoxie aan, onder de 6 - de kritieke toestand.

Foetaal elektrocardiogram (fECG) kan vanaf de 17e week van de zwangerschap QRS-signalen in de foetus detecteren; de techniek wordt echter beperkt door de minimale grootte van het foetale signaal ten opzichte van de ruisverhouding. Dit wordt beïnvloed door vroege zwangerschap, maternaal geluid zoals samentrekkingen van de baarmoeder, de mate van elektrische isolatie veroorzaakt door omliggende weefsels (vernix caseosa) en huidweerstand. [10]

Behandeling bradycardie bij de foetus

Korte episodes van bradycardie, die niet langer dan 2 minuten duren, worden beschouwd als goedaardig, van voorbijgaande aard, vereisen geen constante monitoring, behandeling en leiden in de regel niet tot complicaties bij de zwangerschap.

Een ernstigere vorm van pathologie vereist soms intra-uteriene chirurgie, soms wordt correctie uitgevoerd na de geboorte van het kind.

Bij placenta-insufficiëntie wordt de aanstaande moeder behandeld in een ziekenhuis, waarbij ze medicijnen voorschrijft die de utero-placenta-bloedstroom verbeteren, en gericht is op de behandeling van de onderliggende ziekte die tot deze aandoening heeft geleid.

De grondgedachte voor de behandeling van geïsoleerde intra-uteriene ontwikkeling van chronische hepatitis B-foetus is primair gericht op het beperken van door antilichaam veroorzaakte myocardiale ontsteking, het verhogen van de foetale cardiale output en het verbeteren van de overleving. Het is aangetoond dat maternale toediening van dexamethason de onvolledige foetale AV-blokkering, myocarddisfunctie en holte-effusie verbetert. Bèta-sympathicomimetica, zoals salbutamol en terbutaline, kunnen worden gebruikt om de foetale hartslag en myocardiale contractiliteit te verhogen. Gepubliceerde gegevens van een ziekenhuis voor zieke kinderen in Toronto (Jaeggi et al., 2004) suggereren een toename in overleving van meer dan 90% voor HBV-antilichaamgerelateerd als een hoge maternale dosis dexamethason werd gestart tijdens de diagnose van de afwijking en gehandhaafd tijdens de zwangerschap, en als β- een adrenerge drug werd toegevoegd met een foetale hartslag onder de 50-55 slagen per minuut. [11]

Het voorkomen

Een milde vorm van bradycardie kan worden voorkomen door preventieve maatregelen zoals het vermijden van stress, wandelen in de frisse lucht, het observeren van slaappatronen, het eten van gezond voedsel dat rijk is aan vitamines en mineralen, en stoppen met roken en alcohol.

Prognose

Gunstige postnatale uitkomsten hebben kinderen met voorbijgaande bradycardie. Met het sinusgedeelte van de pasgeborene is een therapeutische of cardiale chirurgische correctie vereist. Voor degenen voor wie de oorzaak van de pathologie ligt in neurologische, respiratoire, hemodynamische stoornissen, metabole acidose, is een ongunstig resultaat mogelijk - ernstige gezondheidsproblemen en zelfs de dood. In het geval van langdurige intra-uteriene bradycardie van de foetus verbeterde de bevalling via een keizersnede binnen 25 minuten de neurologische uitkomst op lange termijn bij de pasgeborene. [12] Bevalling in een speciaal perinataal centrum verbetert de prognose.