Foetale bradycardie in vroege en late zwangerschap

Bradycardie is een daling van de hartslag ten opzichte van de norm (60-90 slagen per minuut). Een kleine afwijking heeft geen invloed op de gezondheid van een persoon, maar is een signaal van de ontwikkeling van een pathologie in het lichaam. Op dezelfde manier moet de hartslag van de foetus in de baarmoeder binnen een bepaald bereik liggen. Een daling tot 110-120 slagen duidt op foetale bradycardie. Een hartslag <100 slagen per minuut kan aanwezig zijn bij 5% van de foetussen met aritmie. [ 1 ]

De standaard obstetrische definitie van foetale bradycardie was een aanhoudende FHR < 110 slagen per minuut gedurende ten minste een periode van 10 minuten. FHR's variëren met de zwangerschapsduur en nemen significant af naarmate de zwangerschap vordert, van een mediaan van 141 slagen per minuut (interkwartielafstand 135-147 slagen per minuut) < 32 weken zwangerschap tot 137 slagen per minuut (interkwartielafstand 130-144 slagen per minuut) > 37 weken zwangerschap.[ 2 ]

Oorzaken foetale bradycardie

Er zijn verschillende redenen waarom een dergelijke diagnose kan ontstaan. Hieronder vallen:

• een laag hemoglobinegehalte in het bloed;
• infectieziekten;
• langdurige en ernstige toxicose;
• verstrengeling van de navelstreng;
• placenta-abruptie;
• ontwikkelingsstoornissen van de embryonale organen;
• polyhydramnion of oligohydramnion;
• het effect van maternale antilichamen op de geleidbaarheid van hartcellen.
• gevolg van gecombineerde spinale-epidurale analgesie tijdens de inleiding van de bevalling met oxytocine-infusie. [ 3 ], [ 4 ]
• Een vroegtijdige amniotomie (40%) correleert significant met foetale bradycardie. [ 5 ]

Korte episodes van voorbijgaande foetale deceleraties die binnen enkele minuten verdwijnen, komen vaak voor, vooral in het tweede trimester, en worden als goedaardig beschouwd. Aanhoudende foetale bradycardie tijdens de zwangerschap kan het gevolg zijn van sinus-, lage atriale of junctionele bradycardie, geblokkeerde atriale bigeminie of atrioventriculair blok en vereist evaluatie om deze te onderscheiden.

Risicofactoren

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van foetale bradycardie zijn onder meer:

• ongezonde levensstijl van een vrouw: roken, alcohol, slechte voeding, gebrek aan frisse lucht;
• het nemen van medicijnen die een schadelijk effect hebben op de foetus;
• chronische pathologieën van de aanstaande moeder, met name van het hart en de longen;
• wonen in ecologisch achtergestelde gebieden;
• ernstige stresssituaties.

Pathogenese

Een onregelmatig hartritme gaat gepaard met voortijdige impulsen die de hartspier bereiken. Dit wordt veroorzaakt door een verminderd automatisme van de sinusknoop, gelegen aan de monding van de vena cava, die naar de rechterboezem stroomt. Deze aritmie kan permanent of voorbijgaand zijn.

De laatste is minder gevaarlijk omdat deze wordt veroorzaakt door tijdelijke verstoringen in de hartfunctie, bijvoorbeeld afknelling van de bloedvaten vanwege een ongunstige positie van de foetus.

Aanhoudende of pathologische bradycardie bedreigt de foetus met langdurige hypoxie. Aanhoudende intra-uteriene bradycardie is zeldzaam in de prenatale periode. Het wordt meestal geassocieerd met sinusbradycardie als gevolg van foetale nood, atriale extrasystolen en een aangeboren complete hartblokkade. [ 6 ]

Het belangrijkste is de observatie van aanhoudende bradycardie, die gewoonlijk wordt toegeschreven aan een van de volgende mechanismen: (1) sinusbradycardie; (2) atriale bigemie; en (3) volledig hartblok (CHB).

Sinusbradycardie als gevolg van progressieve foetale hypoxie is een obstetrische noodsituatie. Cardiale oorzaken van sinusbradycardie komen minder vaak voor, maar omvatten onder meer het lange-QT-syndroom als gevolg van extreem langdurige repolarisatie en aangeboren afwezigheid of disfunctie van de sinusknoop, zoals bij isomerie van het linker atriumaanhangsel (Ho et al., 1995). Cardiale oorzaken worden gedifferentieerd op basis van follow-up echocardiografische en postnatale elektrocardiografische bevindingen.

Meerdere niet-geleidende PAC's kunnen leiden tot een onregelmatige, langzame ventriculaire frequentie onder de 100 slagen per minuut. De hartslag wordt regelmatig als elke tweede hartslag een geblokkeerde PAC is, wat duidt op niet-geleidende atriale bigeminie. Bij M-modus- of Doppler-meting van atriale bigeminie is de atriale frequentie onregelmatig (afwisselend sinus- en premature slagen), terwijl de ventrikels regelmatig kloppen met een langzame frequentie (60-80 slagen per minuut), wat de helft is van de atriale frequentie. Atriale bigeminie kan enkele uren aanhouden, maar is klinisch goedaardig en zal uiteindelijk zonder behandeling verdwijnen.

Een irreversibele complete hartblokkade, de meest voorkomende manifestatie van een geleidingsdefect bij de foetus, is verantwoordelijk voor bijna de helft van alle ernstige foetale aritmieën die in de foetale cardiologie worden gezien. Op echocardiografie is de atriale frequentie normaal en regelmatig, maar de ventrikels kloppen onafhankelijk van elkaar veel langzamer (40-80 slagen per minuut) als gevolg van een AV-geleidingsstoornis. Een hartblokkade wordt meestal geassocieerd met structurele hartaandoeningen of maternale anti-Ro-autoantilichamen. Deze aandoening brengt een aanzienlijk sterfterisico met zich mee, omdat de foetus een lage ventriculaire frequentie, verlies van gecoördineerde atriale bijdrage aan de ventriculaire vulling en mogelijk onderliggende hartaandoeningen of carditis moet overwinnen. De aanwezigheid van onderliggende structurele hartaandoeningen, foetaal oedeem, slechte contractiliteit en een ventriculaire frequentie lager dan 50 slagen per minuut worden allemaal geassocieerd met een slechte zwangerschapsuitkomst.

De meest voorkomende associatie van foetale hartfalen met structurele hartziekte is een ongebalanceerd atrioventriculair septumdefect geassocieerd met linker isomerie, wat vrijwel altijd fataal is, ongeacht de gekozen perinatale zorg. Foetale hartfalen zonder structurele hartziekte heeft een betere prognose en wordt voornamelijk veroorzaakt door transplacentaire passage van maternale auto-antilichamen gericht tegen de foetale ribonucleoproteïnen Ro/SSA. Anti-Ro-antilichamen zijn aanwezig bij ongeveer 2% van de zwangere vrouwen. Bij een vergelijkbaar percentage (1-2%) van de foetussen veroorzaken deze antilichamen ontsteking van de AV-knoop en het myocard. De ontstoken weefsels kunnen vervolgens genezen met fibrose, wat kan leiden tot hartblok, endocardiale fibro-elastose en gedilateerde cardiomyopathie. Hartblok is de meest voorkomende cardiovasculaire complicatie geassocieerd met antilichamen (Jaeggi et al., 2010).

Aanhoudende foetale bradycardie is relatief zeldzaam. Onderliggende mechanismen zijn onder andere congenitale biased atriumactivatie of verworven sinusknoopletsel. De sinusknoopfrequentie kan bijvoorbeeld onderdrukt worden door (1) linker- en rechteratrium-isomerie, (2) ontsteking en fibrose in de normale sinusknoop bij patiënten met virale myocarditis of collageenvasculaire aandoeningen (SSA/Ro[+] of SSA/Ro en SSB/La[+] antilichamen), of (3) maternale behandeling met bètablokkers, sedativa of andere geneesmiddelen. Foetale therapie is niet vereist voor de behandeling van sinus- of laagatriumbradycardie, maar observatie wordt aanbevolen.

Symptomen foetale bradycardie

Het is erg moeilijk om foetale bradycardie in de baarmoeder te vermoeden. Bij een pasgeborene uiten de eerste tekenen zich door de volgende symptomen: de pasgeborene bevriest, de huid wordt bleek, krijgt een blauwachtige tint, soms zijn er stuiptrekkingen en apneu (het stoppen van de ademhaling).

• Bradycardie in de vroege en late zwangerschap

Foetale bradycardie in de vroege zwangerschap (tot 8 weken) wijst zeer waarschijnlijk op een chromosomale afwijking. Dit kan een voorbode zijn van het Patausyndroom (aanwezigheid van een pathologisch 13e chromosoom), het Downsyndroom (trisomie van het 21e chromosoom) of het Edwardssyndroom (verdrievoudiging van het 18e chromosoompaar).

Hartritmestoornissen in het eerste trimester van de zwangerschap wijzen op hart- en vaatziekten. Zo manifesteren aangeboren hartafwijkingen zich.

In het tweede en derde trimester van de zwangerschap wijst bradycardie meestal op placenta-insufficiëntie, waarbij de bloedtoevoer naar de placenta verstoord is. De foetus ontvangt dan niet voldoende voedingsstoffen en zuurstof die nodig zijn voor zijn ontwikkeling, waardoor er hypoxie ontstaat. Alle organen, inclusief het hart, lijden hieraan.

• Bradycardie tijdens de bevalling bij de foetus

Een normale bevalling en een gelijke toestand van de foetus veroorzaken geen significante afwijkingen in de hartslag, ongeacht de vorm. Een daling van het basale ritme tot 100 slagen per seconde of minder gedurende 5-6 minuten wijst op foetale hypoxie. In dit geval moeten artsen besluiten tot een spoedbevalling.

Complicaties en gevolgen

Sinusbradycardie gaat bijna altijd gepaard met ernstige ontwikkelingsstoornissen van het kind in de baarmoeder. Dit gaat gepaard met de dreiging van vroeggeboorte en mogelijke bloedingen in het derde trimester van de zwangerschap. Het kind kan geboren worden met een aangeboren hartafwijking en misvormingen.

Progressieve bradycardie tot 68-56 slagen per minuut kan leiden tot foetale sterfte. De totale sterfte kan 20% bedragen (37% indien de zwangerschapsafbreking in aanmerking wordt genomen). Risicofactoren voor sterfte waren aangeboren hartafwijkingen, hydrops en/of ventriculaire disfunctie.[ 7 ]

Diagnostics foetale bradycardie

De chromosomale afwijking wordt vastgesteld door een bloedonderzoek op hCG en PAPP-A (dubbeltest). De diagnose wordt opgehelderd door een chorionbiopsie, vruchtwaterpunctie en navelstrengpunctie.

Vanaf de 18e week van de zwangerschap luistert de arts met een stethoscoop naar de hartslag van de foetus. Voor nauwkeurigere diagnostiek worden instrumentele methoden gebruikt: foetale magnetocardiografie, [ 8 ] echografie, CTG (cardiotocografie). [ 9 ]

De belangrijkste, en soms zelfs de belangrijkste, methode om hartritmestoornissen vast te stellen is echografie. Voor differentiatie met andere pathologieën worden verschillende methoden gebruikt:

• in de M-modus worden het ventrikel en het atrium onderzocht en worden hun contractieritmes bepaald;
• Met puls-Doppler-echografie worden de slagader en ader in beeld gebracht en kan de bloedstroom naar de mitralisklep en de uitstroom ervan in de aorta worden geregistreerd. Ook kunnen de nier-, long- en navelstrengvaten in beeld worden gebracht.

Ernstige hartafwijkingen, waaronder bradycardie, worden ontdekt tussen 18 en 22 weken zwangerschap.

Cardiotocografie wordt uitgevoerd na 32 weken zwangerschap. Met behulp van speciale sensoren die op de buik van de zwangere vrouw worden geplaatst, wordt de hartactiviteit van de foetus gedurende 15-45 minuten geregistreerd en beoordeeld op punten tot 10. Een indicator van 6-7 punten duidt op foetale hypoxie, lager dan 6 is de toestand kritiek.

Een foetaal elektrocardiogram (fECG) kan foetale QRS-signalen al vanaf 17 weken zwangerschap detecteren; de techniek wordt echter beperkt door de minimale signaal-ruisverhouding van de foetus. Deze wordt beïnvloed door de vroege zwangerschap, maternale ruis zoals baarmoedercontracties, de mate van elektrische isolatie veroorzaakt door het omringende weefsel (vernix caseosa) en de huidweerstand.[ 10 ]

Behandeling foetale bradycardie

Korte perioden van bradycardie die niet langer dan 2 minuten duren, worden beschouwd als goedaardig, van voorbijgaande aard, vereisen geen voortdurende monitoring of behandeling en leiden in de regel niet tot complicaties tijdens de zwangerschap.

Bij ernstigere vormen van de pathologie is soms een intra-uteriene chirurgische ingreep nodig, soms wordt de correctie uitgevoerd na de geboorte van het kind.

Bij placenta-insufficiëntie wordt de aanstaande moeder in het ziekenhuis behandeld. Er worden medicijnen voorgeschreven die de uteroplacentaire bloedstroom verbeteren. Ook worden er medicijnen voorgeschreven die de onderliggende ziekte die tot deze aandoening heeft geleid, behandelen.

De rationale voor de behandeling van geïsoleerde intra-uteriene foetale CHB is primair gericht op het remmen van antilichaam-gemedieerde myocardiale ontsteking, het verhogen van het foetale hartminuutvolume en het verbeteren van de overleving. Maternaal dexamethason is aangetoond om foetaal onvolledig atrioventriculair blok, myocardiale disfunctie en pleurale effusie te verbeteren. Bèta-sympathicomimetica zoals salbutamol en terbutaline kunnen worden gebruikt om de foetale hartslag en myocardiale contractiliteit te verhogen. Gepubliceerde gegevens van het Hospital for Sick Children in Toronto (Jaeggi et al., 2004) suggereren een verbeterde overleving van meer dan 90% voor antilichaam-geassocieerde CHB als een hoge dosis maternaal dexamethason werd gestart op het moment van diagnose van de afwijking en gedurende de zwangerschap werd gehandhaafd en als een β-adrenerg middel werd toegevoegd wanneer de foetale hartslag lager was dan 50-55 slagen per minuut. [ 11 ]

Het voorkomen

Een milde bradycardie kan worden voorkomen door preventieve maatregelen zoals het vermijden van stress, wandelen in de frisse lucht, het aanhouden van een slaapritme, het eten van gezonde voeding met voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitaminen en mineralen, en het stoppen met roken en alcoholgebruik.

Prognose

Kinderen met voorbijgaande bradycardie hebben een gunstige postnatale uitkomst. In het geval van sinusbradycardie hebben sommige pasgeborenen therapeutische of hartchirurgische correctie nodig. Voor degenen bij wie de pathologie wordt veroorzaakt door neurologische, respiratoire, hemodynamische stoornissen, metabole acidose, is een ongunstige uitkomst mogelijk - ernstige gezondheidsproblemen en zelfs de dood. In het geval van langdurige intra-uteriene bradycardie van de foetus verbeterde een bevalling via een spoedkeizersnede binnen 25 minuten de neurologische uitkomst van de pasgeborene op de lange termijn. [ 12 ] Bevalling in een speciaal perinataal centrum verbetert de prognose.