^
A
A
A

Kenmerken van te vroeg geboren kinderen

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Sinds 1961 worden, op aanbeveling van de WHO, alle pasgeborenen met een gewicht van minder dan 2500 gram aangemerkt als pasgeborenen met een "laag geboortegewicht". Momenteel delen veel onderzoekers deze mening niet, omdat de begrippen "prematuriteit" en "intra-uteriene ontwikkelingsperiode" hierdoor zijn komen te vervallen bij de beoordeling van de toestand van het kind. Veel onderzoekers verdelen pasgeborenen met een laag geboortegewicht in drie groepen:

  1. pasgeborenen waarvan de intra-uteriene groeisnelheid tot aan de geboorte normaal was (lichaamsgewicht komt overeen met zwangerschapsduur);
  2. kinderen die op tijd of te laat worden geboren, maar die vanwege een intra-uteriene groeivertraging een te laag lichaamsgewicht hebben voor de gegeven zwangerschapsduur;
  3. te vroeg geboren baby's die bovendien een groeiachterstand in de baarmoeder hadden, d.w.z. dat hun lichaamsgewicht te laag was als gevolg van zowel de vroeggeboorte als de verstoorde ontwikkeling in de baarmoeder.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

De reden voor de geboorte van te vroeg geboren baby's

In de meeste observaties werd intra-uteriene groeivertraging bij primigravida's veroorzaakt door morfofunctionele kenmerken van de placenta en de ontwikkeling van placenta-insufficiëntie. Vergelijkende analyse van kwalitatieve indicatoren en kwantitatieve kenmerken toonde aan dat bij de geboorte na 28-32 weken de helft, en bij de geboorte na 33-36 weken slechts een derde van de placenta's afwijkingen vertoonde in vorm en aanhechting van de navelstreng. In gevallen waarin de zwangerschap in het eerste trimester met beëindiging dreigde te worden beëindigd, waren de veranderingen in de placenta meer uitgesproken. Zo nam het resorptieoppervlak van de placenta af tot 3,1 m² bij een zwangerschapsduur van 28-32 weken en tot 5,7 m² bij een zwangerschapsduur van 33-36 weken.

Bij gebruik van algemene beoordelingsmethoden voor morfologisch onderzoek in de placenta van vrouwen die te vroeg bevielen, werden een aantal veranderingen aan het licht gebracht, waaronder massieve fibrinoïde afzettingen in de deciduale plaat en de intervilleuze ruimte met de aanwezigheid van enkele X-cellen, verkalkte gebieden, een toename van het aantal afwijkende terminale villi (sclerotisch, oedemateus, fibrinoïde-afgeweken) en een vernauwing van de intervilleuze ruimte. Al deze veranderingen kenmerkten dystrofische processen en werden vaker aangetroffen in de placenta's van vrouwen die vóór 32 weken bevielen. Tegelijkertijd werd een groot aantal onveranderde terminale villi met syncytiale "noduli" van het proliferatieve type, met verwijde, volbloedige en subepitheliaal gelegen capillairen, vastgesteld. Deze villi veroorzaakten compensatoir-adaptieve reacties in de placenta. Deze kenmerken werden vaker aangetroffen in de placenta's van vrouwen die na 33 weken zwangerschap bevielen. Stereometrische analyse van de placenta bevestigde de prevalentie van dystrofische processen in de placenta tijdens bevallingen vóór 32 weken en van compensatoir-adaptieve veranderingen tijdens bevallingen in latere stadia. Bij vrouwen met acute respiratoire virale aandoeningen tijdens de zwangerschap, toonde histologisch onderzoek van de placenta, naast de bovengenoemde veranderingen, duidelijke stoornissen in de uteroplacentale bloedcirculatie aan in de vorm van uitgebreide bloedingen in de deciduale plaat, de intervilli en het villi-stroma.

Bij analyse van de morfometrische gegevens van de placenta's en vergelijking met gegevens over de conditie van prematuren bij de geboorte en in de vroege neonatale periode, werd vastgesteld dat het lichaamsgewicht van pasgeborenen, het gewicht en de morfometrische parameters van de placenta, afhankelijk van de zwangerschapsduur, verminderd zijn bij kinderen die geboren werden met tekenen van intra-uteriene groeivertraging. De conditie van kinderen geboren met tekenen van hypotrofie werd beoordeeld volgens de Apgar-schaal, doorgaans onder de 5 punten. Bij de morfologische analyse van de placenta werden dystrofische processen meer uitgesproken in intensiteit en prevalentie waargenomen bij vrouwen van wie de kinderen geboren werden met tekenen van hypotrofie en vóór 32 weken zwangerschap. Deze gegevens werden bevestigd door stereometrische analyse van de structurele elementen van de terminale villi, waarbij een afname van de relatieve oppervlakten van de intervilli werd waargenomen. Als tijdens het histologisch onderzoek compenserende veranderingen in de placenta's de overhand hadden op dystrofische veranderingen, dan waren de fysieke gegevens van de kinderen normaal en kwamen overeen met de zwangerschapsduur.

Elektronenmicroscopisch onderzoek van de placenta's onthulde veranderingen in alle cellulaire structuren van het villi-chorion: syncytiotrofoblast, stroma van de villi en capillairen. Microvilli die de syncytiotrofoblast bedekken, waren plaatselijk afwezig of ongelijk verdeeld over de veranderde terminale villi. De ultrastructuur van sclerotische villi werd gekenmerkt door een toename van het aantal collageenvezels in het stroma, die in verschillende richtingen liepen, en oedeemvilli door een afname van het aantal cellulaire componenten met grote elektron-optisch transparante formaties van verschillende vormen en talrijke partities. Het aantal collageenvezels rond de capillair bevestigde de aanwezigheid van vasculaire sclerose. Tegelijkertijd waren de endotheelcellen die het binnenoppervlak van de capillair bekleedden, veranderd. Hun kernen waren langwerpig, het nucleaire chromatine was compact gelokaliseerd langs de periferie, soms met vernietiging van het cytoplasma. Al deze veranderingen in de cellulaire elementen van de terminale villus bevestigden de aanwezigheid van een dystrofisch proces in de placenta's. Elektronenmicroscopisch onderzoek van de placenta's toonde ook een toename van subepitheliale vaten en hyperplastische capillairen, veranderingen in de dichtheid van microvilli en de aanwezigheid van gegroepeerde kernen van syncytiotrofoblast met gezwollen mitochondriale cellen in het syncytium.

Onderzoek naar de enzymatische activiteit van ATPase en 5'-nucleotidase in placenta's bij prematuren toonde aan dat het reactieproduct afhankelijk is van veranderingen in verschillende structuren van de terminale villi. Zo werd een hoge enzymatische activiteit waargenomen op microvilli, die pinocytotische blaasjes afscheiden, de nuclei van syncytium, cytotrofoblasten en endotheelcellen, d.w.z. onveranderde terminale villi, waar de processen vaker van compenserende aard waren. Waar destructie werd vastgesteld tijdens ultrastructureel onderzoek van de placenta, was de enzymatische activiteit van ATPase en 5'-nucleotidase verminderd. Dit gold met name voor oedeem-, sclerotische en fibrinoïde-veranderde villi. Elektronenmicroscopisch onderzoek maakte het mogelijk om opnieuw de prevalentie van dystrofische of compenserende processen in de placenta's van vrouwen die prematuur bevielen, te bepalen. De resultaten van ultrastructurele en ultracytochemische onderzoeken bevestigden dat de veranderingen die in de placenta optreden, wijzen op de ontwikkeling van placenta-insufficiëntie.

Morfofunctionele studies van placenta's bij prematuren, uitgevoerd met behulp van morfometrische en elektronenmicroscopische methoden, maakten het mogelijk om de verschijnselen van placenta-insufficiëntie te detecteren. In gevallen waarin compensatoir-adaptieve processen in de placenta's meer voorkwamen dan dystrofische, verliep de zwangerschap gunstig en werden premature baby's geboren met fysieke parameters die overeenkwamen met de zwangerschapsduur. In gevallen van uitgesproken dystrofische veranderingen in de placenta's leidde de ontwikkeling van placenta-insufficiëntie tot intra-uteriene groeivertraging van de foetus, een gecompliceerd verloop van de neonatale periode bij prematuren en was het een van de indicaties voor vroegtijdige zwangerschapsafbreking.

De belangrijkste tekenen van een te vroeg geboren baby

Een kind geboren vóór 38 weken zwangerschap wordt als prematuur beschouwd. Kinderen met een geboortegewicht van meer dan 2500 gram worden volgens de internationale nomenclatuur (Genève, 1957) als prematuriteit gediagnosticeerd als ze vóór 37 weken geboren zijn.

Classificatie van prematuriteit op basis van de zwangerschapsduur bij de geboorte

  • Eerste graad - 35-37 weken zwangerschap.
  • IIe graad - 32-34 weken zwangerschap.
  • Stadium III – 29-31 weken zwangerschap.
  • Stadium IV - minder dan 29 weken zwangerschap.

Premature baby's worden gekenmerkt door een hogere snelheid van gewichts- en lengtetoename in het eerste levensjaar (behalve de eerste maand). Na 2-3 maanden verdubbelen ze hun oorspronkelijke gewicht, na 3-5 maanden verdrievoudigen ze het en na een jaar nemen ze 4-7 keer toe. Tegelijkertijd lopen extreem onvolgroeide baby's aanzienlijk achter op absolute groei- en gewichtsindicatoren ("miniatuur" baby's), een "corridor" van 1-3 percentielgrafieken. In de daaropvolgende levensjaren kunnen extreem premature baby's een merkwaardige harmonische "achterstand" in fysieke ontwikkeling behouden. De fysieke ontwikkeling wordt beoordeeld met behulp van de schaal van GM Dementyeva, EV Korotkaya en de methode van EA Usacheva, rekening houdend met de zwangerschapsduur.

De neuropsychische ontwikkeling van premature baby's verloopt doorgaans vertraagd in de eerste 1,5 jaar. De mate van deze vertraging hangt af van de ernst van de vroeggeboorte. Dit is een soort "norm" voor onvolwassen kinderen. Zonder schade aan het zenuwstelsel verschillen zelfs extreem onvolwassen kinderen op de leeftijd van 2-3 jaar niet in psychomotorische ontwikkeling van voldragen kinderen, hoewel velen emotionele labiliteit, vermoeidheid en snelle uitputting van zenuwprocessen behouden.

Anatomische en fysiologische kenmerken van premature baby's

De kenmerken van de neurologische status van prematuren in stadium I (35-38 weken) zonder factoren die de neurologische status verergeren, verschillen niet van die van voldragen zuigelingen. Bij kinderen met prematuriteit in stadium II-IV hangt de morfologische status af van de mate van hersenrijpheid. Voor kinderen met prematuriteit in stadium II-III is ademhalingsfalen (ritmische oppervlakkige ademhaling) kenmerkend, dat tot 2-3 maanden aanhoudt. Rond de leeftijd van 1,5-2 maanden manifesteren zich het "warmteverlies"-syndroom, het marmerpatroon, cyanose, snelle afkoeling en het oedeemsyndroom.

Kinderen zijn traag, motorische reacties zijn verminderd. Concentratie en eerste volgreacties beginnen zich te ontwikkelen met een bevredigende gewichtstoename en de afwezigheid van somatische aandoeningen, en verschijnen vanaf 1,5-2 maanden. Spierhypotonie is kenmerkend tot 2-4 weken, maar gaat dan over in een verhoogde tonus in de flexoren van de ledematen.

Ongeconditioneerde reflexen uit de groep van spinale automatismen (ondersteuningsreflexen, automatische loopreflexen, kruipreflexen, enz.) beginnen zich te manifesteren vanaf de leeftijd van 1-2 maanden. Bij prematuriteit van graad III-IV is het moeilijk om de neurologische status objectief te beoordelen tot de leeftijd van 1,5-2 maanden, aangezien het leidende syndroom algemene lethargie is, kenmerkend voor CZS-depressie.

Het is belangrijk om te onthouden dat bij een verkeerde revalidatie zelfs milde klinische verschijnselen op de leeftijd van 3-4 maanden later kunnen verergeren.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kenmerken van de neurologische status bij prematuren

Premature baby's worden gedefinieerd als een risicogroep voor psychoneurologische pathologie. Een kinderarts moet aandacht besteden aan klinische manifestaties van de psychoneurologische status. Bij een premature baby manifesteert het syndroom van verhoogde neuroreflexprikkelbaarheid zich op drie manieren.

In het eerste geval is het klinische beeld in de acute periode vergelijkbaar met dat van een voldragen kind, neemt vervolgens af en verdwijnt geleidelijk binnen 6-12 maanden. In de tweede variant ontstaat na een levensjaar een asthenoneurotisch syndroom. In de derde variant van het beloop transformeren de minimale manifestaties van het syndroom van verhoogde neuroreflexprikkelbaarheid in een convulsief syndroom (ongeacht de leeftijd). Dergelijke aandoeningen komen praktisch niet voor bij voldragen kinderen met het syndroom van neuroreflexprikkelbaarheid.

Zo kunnen minimale klinische veranderingen in het zenuwstelsel van een te vroeg geboren baby al ernstige, onomkeerbare gevolgen hebben. Daarom is voortdurende, dynamische monitoring door een kinderarts en specialisten met behulp van instrumentele onderzoeksmethoden vereist.

Meestal ontwikkelen premature baby's een hypertensief hydrocefalisch syndroom, dat in twee varianten voorkomt. Gunstig beloop: aanvankelijk verdwijnen de hypertensieve symptomen en later verschijnen er geen tekenen van hydrocefalie. Ongunstig beloop: het resultaat is cerebrale parese, hydrocefalie en convulsieve syndromen.

Het syndroom van CZS-depressie is typisch voor kinderen met graad III-IV prematuriteit. Het duidt niet alleen op neurologische, maar ook op somatische problemen, en is kenmerkend voor subarachnoïdale en parenchymateuze bloedingen, hersenschade door bilirubine en conjugatiegeelzucht bij onvolwassen prematuren.

Convulsiesyndroom kan al in de eerste levensdagen worden waargenomen. Het klinische beeld is typisch. Soms, tijdens de herstelperiode, na 4-6 maanden, treden aanvallen van apneu, scherpe roodheid of cyanose van het gezicht, een gemarmerd huidpatroon, het Harlekijn-symptoom, toegenomen zweten, regurgitatie, knikkende hoofdbewegingen of het voor- en achteroverbuigen van het lichaam op. Deze prognostisch ongunstige symptomen kunnen zich eerst voordoen tegen de achtergrond van bijkomende ziekten, wat wijst op onomkeerbare veranderingen in het centrale zenuwstelsel. Alle premature baby's worden gekenmerkt door het syndroom van vegetatieve-viscerale disfuncties, waarvan de ernst afhangt van de mate van prematuriteit, de tijdigheid en de omvang van de revalidatiemaatregelen.

Een te vroeg geboren kind vertoont tekenen van onvolwassenheid: lichaamsgewicht minder dan 2500 g, lichaamslengte minder dan 45 cm, veel kaasachtig vet, onvoldoende ontwikkeling van onderhuids vet, pluisjes op het lichaam (normaal gesproken alleen op de schoudergordel), kort haar op het hoofd, zachte oor- en neuskraakbeentjes, nagels die niet verder reiken dan de vingertoppen, de navelstrengring bevindt zich dichter bij het schaambeen, bij jongens zijn de testikels niet in het scrotum gedaald, bij meisjes zijn de clitoris en de kleine schaamlippen niet bedekt door de grote schaamlippen, het kind huilt zacht (piepend).

Het rijpheidsniveau wordt beoordeeld met behulp van een speciale schaal (WHO, 1976). De periode van intra-uteriene ontwikkeling van de pasgeborene kan tot op twee weken nauwkeurig worden beoordeeld. Bij het beoordelen van het rijpheidsniveau moet rekening worden gehouden met de zwangerschapsduur waarin de bevalling plaatsvond.

De Apgar-schaal werd voorgesteld voor voldragen pasgeborenen, maar deze schaal kan ook succesvol worden gebruikt bij prematuriteit. De verhoogde frequentie van onderdrukking van vitale parameters bij premature baby's correleert met een lage beoordeling van de conditie bij de geboorte. Volgens veel onderzoekers wordt de conditie bij een lichaamsgewicht tot 1500 gram bij ongeveer 50% van de pasgeborenen beoordeeld met de Apgar-schaal van 0 tot 3 punten, terwijl dit bij een gewicht van 3000 gram slechts bij 5-7% van de pasgeborenen het geval is. De beoordeling van de conditie van het kind met de Apgar-schaal 5 minuten na de geboorte heeft een grote prognostische waarde. Als de conditie laag blijft, is de prognose ongunstig.

De laatste jaren is vastgesteld dat de foetus in utero ademhalingsbewegingen maakt, die met behulp van echografie kunnen worden vastgelegd. Als deze bewegingen afwezig zijn of aanzienlijk verzwakt, hebben pasgeborenen een grotere kans op hyalinemembraanziekte. In geval van nefropathie of diabetes bij de moeder neemt de frequentie van ademhalingsbewegingen bij de foetus af. Intra-uteriene ademhaling is een nieuwe parameter die blijkbaar een nauwkeurigere beoordeling mogelijk maakt van de gereedheid van de foetus voor extra-uteriene ademhaling. Het mechanisme van de eerste ademhaling is vrij complex en de rol van stimuli in dit proces is nog niet voldoende onderzocht, vooral niet bij kinderen geboren in verschillende zwangerschapsduur. Asfyxie, die kan worden waargenomen als een korte episode op het moment van de geboorte, is van groot belang voor de excitatie van het ademhalingscentrum op het moment van de geboorte. Een daling van PO2 en pH, een stijging van PCO2 stimuleren de ademhalingsbewegingen, wat impulsen veroorzaakt vanuit de carotis- en aorta-chemoreceptoren. Dergelijke korte episodes van asfyxie, die tijdens een normale bevalling voorkomen, worden gekenmerkt door de afwezigheid van metabole acidose. Langdurige asfyxie gaat gepaard met het optreden van metabole en respiratoire acidose en leidt tot depressie van het ademhalingscentrum.

Een andere belangrijke stimulans voor het op gang brengen van de ademhaling is een scherpe daling van de temperatuur van de omgeving van het kind bij de geboorte. Deze temperatuurdaling stimuleert de zenuwuiteinden in de huid van het kind, die vervolgens worden doorgegeven aan het ademhalingscentrum. Ze stimuleren de ademhaling intensief. Overmatige afkoeling van de pasgeborene leidt echter tot een sterke onderdrukking van de vitale activiteit van het kind. Tactiele stimulatie, veroorzaakt door het kind tijdens de geboorte aan te raken, stimuleert eveneens het op gang brengen van de ademhaling. Het eindresultaat van de extra-uteriene activiteit van de ademhalingsspieren is het creëren van een lagere druk in de longen van de foetus dan in de buitenlucht. Negatieve intrathoracale druk bevordert de luchtstroom naar de longen. Het middenrif speelt een belangrijke rol bij de normale werking van de longen.

De aanpassing van het cardiovasculaire systeem aan het leven buiten de baarmoeder vindt gelijktijdig plaats met de aanpassing van de longen. De uitzetting van de longen en de adequate zuurstofvoorziening, die bij het kind optreden bij het begin van de ademhaling, veroorzaken een daling van de arteriële druk in de longcirculatie door de uitzetting van de pulmonale arteriolen. Op dit moment neemt de arteriële druk in de systemische circulatie aanzienlijk toe door de afsluiting van de placentaire bloedstroom. Door de verandering in de verhouding van de arteriële drukwaarden worden de omstandigheden gecreëerd om de vermenging van veneus en arterieel bloed te voorkomen, waardoor het ovale venster en de arteriële en vervolgens veneuze ductus sluiten.

Om de ademhalingsfunctie bij de geboorte en de daaropvolgende dagen te beoordelen, wordt steeds vaker de Silverman-schaal gebruikt. Deze schaal stelt dat de ademhalingsfunctie van de pasgeborene wordt gekenmerkt door:

  • beweging van de borstkas en intrekking van de voorste buikwand tijdens het inademen;
  • intrekking van de intercostale ruimten;
  • intrekking van het borstbeen;
  • de positie van de onderkaak en de deelname van de neusvleugels aan het ademen;
  • karakter van de ademhaling (luidruchtig, met kreunen).

Elk van deze symptomen wordt beoordeeld met een score van 0 tot 2 punten naarmate de ernst ervan toeneemt. De som van de punten geeft een idee van de ademhalingsfunctie van de pasgeborene. Hoe lager de score op de Silverman-schaal, hoe minder uitgesproken de manifestaties van longinsufficiëntie. Bij het voeden van premature baby's is het essentieel om een adequate ademhaling en een normale longfunctie te behouden. Het is vooral belangrijk om het mechanisme van de eerste ademhaling niet te verstoren, dus alle handelingen om slijm uit de bovenste luchtwegen te zuigen, moeten uiterst zorgvuldig worden uitgevoerd.

Het handhaven van een optimale omgevingstemperatuur is een van de belangrijkste aspecten van effectieve zorg voor een te vroeg geboren baby. Te vroeg geboren baby's hebben anatomische kenmerken die hen vatbaar maken voor warmteverlies en hun warmtebalans is minder stabiel dan die van grotere baby's.

Pasgeborenen met een laag lichaamsgewicht hebben een relatief groot lichaamsoppervlak. Een groot lichaamsoppervlak zorgt voor een groter contact met de buitenwereld, waardoor het warmteverlies toeneemt. Het warmteverlies per massa-eenheid bij een te vroeg geboren baby van 1500 gram is vijf keer groter dan bij een volwassene. Een ander anatomisch obstakel voor warmtebehoud is een te dunne onderhuidse vetlaag, waardoor warmte snel van de inwendige organen naar het huidoppervlak wordt overgedragen.

De houding van de baby beïnvloedt ook de snelheid van warmteverlies. Wanneer de ledematen gebogen zijn, neemt het lichaamsoppervlak en daarmee het warmteverlies af. De neiging tot buigen van de ledematen neemt toe met de duur van de intra-uteriene ontwikkeling. Hoe korter deze periode, hoe meer warmte de pasgeborene verliest. Deze factoren hebben een aanzienlijke invloed op de overlevingskans van de pasgeborene, de herstelsnelheid na verstikking, de effectiviteit van therapie voor ademhalingsstoornissen en de snelheid van gewichtstoename.

Onder invloed van kou neemt de snelheid van warmteverlies toe door de activering van de stofwisseling bij de pasgeborene. Dit fenomeen wordt waargenomen bij zowel voldragen als premature pasgeborenen, hoewel de snelheid van warmteverlies bij de laatstgenoemde iets lager is. De belangrijkste stofwisselingsstoornissen bij pasgeborenen die aan koeling worden blootgesteld, zijn hypoxemie, metabole acidose, snelle uitputting van de glycogeenvoorraad en een daling van de bloedsuikerspiegel. Een verhoogd metabolisme gaat gepaard met een verhoogd zuurstofverbruik. Als het zuurstofgehalte in de ingeademde lucht niet wordt verhoogd, daalt de PO2 van het bloed. Als reactie op hypothermie komt noradrenaline vrij, wat leidt tot een vernauwing van de longvaten. In dit opzicht neemt de effectiviteit van de longventilatie af, wat leidt tot een daling van de partiële zuurstofdruk in het arteriële bloed. In dit geval vinden de afbraak van glycogeen en de omzetting ervan in glucose plaats onder hypoxische omstandigheden, en tijdens anaërobe glycolyse is de snelheid van glycogeenafbraak vele malen hoger dan tijdens aerobe glycolyse, wat resulteert in hypoglykemie. Bovendien wordt er tijdens anaërobe glycolyse een grote hoeveelheid melkzuur gevormd, wat leidt tot een toename van de metabole acidose.

Deze aandoeningen treden sneller op naarmate het kind prematuurder is, aangezien de glycogeenreserves onbeduidend zijn en vooral verminderd zijn bij pasgeborenen met onvoldoende zuurstofvoorziening als gevolg van atelectase door onrijpheid van de longen en andere ademhalingsstoornissen. Voor dergelijke pasgeborenen is het handhaven van het thermische regime van de omgeving van vitaal belang. De lichaamstemperatuur daalt direct na de geboorte. Tot op zekere hoogte is dit een fysiologisch proces, aangezien stimulatie van de huidreceptoren noodzakelijk is om de eerste ademhaling te stimuleren. In een normale verloskamer daalt de temperatuur van een voldragen pasgeborene met 0,1 °C in het rectum en met 0,3 °C op de huid per minuut. Bij een premature baby zijn deze verliezen nog aanzienlijker, vooral als er tegelijkertijd een ademhalingsstoornis is.

Er gaat een aanzienlijke hoeveelheid warmte verloren wanneer het vruchtwater uit het lichaam van de baby verdampt. Om dit verlies te beperken, moet een te vroeg geboren baby in warme luiers worden opgevangen, worden afgeveegd en op een van bovenaf verwarmde tafel of in een couveuse van 32-35 °C worden gelegd. Het handhaven van het warmteregime tijdens de eerste levensdagen is een prioriteit bij het voeden van te vroeg geboren baby's.

Premature baby's kunnen niet goed omgaan met stressvolle situaties die ontstaan door het begin van het leven buiten de baarmoeder. Hun longen zijn nog niet rijp genoeg voor gasuitwisseling en hun spijsverteringskanaal kan 20-40% van het vet in melk niet verteren. Hun weerstand tegen infecties is laag en het verhoogde warmteverlies verstoort de thermoregulatie. Een verhoogde fragiliteit van de haarvaten verhoogt de kans op bloedingen, met name in de hersenventrikels en het cervicale ruggenmerg. De meest voorkomende ziekten waar premature baby's vatbaar voor zijn, zijn hyaliene membraanziekte, intracraniële bloedingen, infectie en asfyxie.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Complicaties bij te vroeg geboren baby's

De ernstigste complicatie van de postnatale periode bij een premature baby is hyalinemembraanziekte, ook wel respiratoir distresssyndroom genoemd. Deze ziekte wordt het vaakst waargenomen bij kinderen met een geboortegewicht van 1000-1500 g of minder. In de meeste gevallen hebben pasgeborenen surfactant in hun longen, wat zorgt voor een effectieve ademhaling. Een kleine hoeveelheid hiervan wordt geproduceerd met deelname van methyltransferase vanaf 22-24 weken intra-uterien leven. Na de geboorte stopt de productie van surfactant via deze route onder invloed van hypoxie. De synthese van surfactant door een stabieler systeem met deelname van fosfocholinetransferase begint vanaf 34-35 weken intra-uterien leven; dit systeem is beter bestand tegen acidose en hypoxie. Bij de geboorte en kort daarna kan een premature baby zonder problemen ademen, maar omdat surfactant wordt verbruikt en het nieuwe systeem het in kleine hoeveelheden synthetiseert, wordt de normale functionele restcapaciteit van de longen niet bereikt. De longblaasjes, die opzwellen bij het inademen, klappen in bij het uitademen. Elke volgende ademhaling vergt een ongelooflijke inspanning van de baby.

Naarmate het kind verzwakt, neemt de atelectase toe, wat leidt tot de ontwikkeling van hypoxie en hypercapnie. Omdat de anaërobe glycolyse de overhand heeft, treedt metabole acidose op. Hypoxie en acidose versterken vasculaire spasmen, waardoor de bloedtoevoer naar de longen afneemt. Hypoxie en acidose leiden tot beschadiging van de haarvaten en necrose van de longblaasjes. In de longblaasjes en de terminale respiratoire bronchioli worden hyaline membranen gevormd uit de producten van celdood, die op zichzelf, zonder atelectase te veroorzaken, de elasticiteit van de longen aanzienlijk verminderen. Deze processen verstoren de productie van surfactant verder. Onvoldoende rechttrekken van de longen en het behoud van een hoge weerstand van de longvaten leiden tot een verhoging van de arteriële druk in de longcirculatie, waardoor de intra-uteriene circulatie (ovaal venster, ductus arteriosus) behouden blijft. De werking van deze extrapulmonale shunts uit zich in het afleiden van bloed uit de longen, en: de toestand van het kind verslechtert geleidelijk. Bij dreigende vroeggeboorte en tijdens de geboorte is het noodzakelijk om hyalinemembraanziekte bij het kind te voorkomen (handhaving van de temperatuur, voldoende zuurstofvoorziening, bestrijding van acidose). Moderne intensive care-methoden kunnen de mortaliteit bij deze ziekte aanzienlijk verminderen. Tijdens de neonatale periode vertonen prematuren tekenen van intra-uteriene groeivertraging. Dergelijke aandoeningen komen het meest voor bij kinderen van moeders met extragenitale pathologie en toxicose in de tweede helft van de zwangerschap. Tegelijkertijd, zoals onze studies hebben aangetoond, worden kinderen met tekenen van hypotrofie vaak geboren, zelfs bij primigravida-vrouwen zonder andere complicaties van de zwangerschap. Hypotrofie wordt vaker vastgesteld bij vroeggeboortes tussen 28 en 32 weken zwangerschap (67%). Bij geboortes tussen 33 en 36 weken bedraagt de frequentie van geboorten van kinderen met tekenen van intra-uteriene groeivertraging slechts 30%.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Onderzoek van te vroeg geboren baby's door specialisten

In de eerste maand wordt het kind onderzocht door een neuroloog, oogarts en KNO-arts; alle te vroeg geboren kinderen ondergaan een audiologische screening. Kinderen geboren met een lichaamsgewicht van 1500 gram of minder, evenals alle te vroeg geboren baby's die op de intensive care of beademing lagen, ondergaan een indirecte binoculaire oftalmoscopie om tekenen van retinopathie op te sporen.

Verplichte laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden

  • Algemene bloedtest op 1 en 3 maanden, in de tweede helft van het jaar.
  • Algemene urineanalyse op 1 en 3 maanden, in de tweede helft van het jaar.
  • Coprologisch onderzoek tweemaal per jaar.
  • Het bilirubinegehalte in het bloed wordt maximaal 1 maand gecontroleerd en daarna indien aangegeven.
  • Neurosonografie tot de leeftijd van één maand, daarna indien geïndiceerd.
  • Echografie van de heupgewrichten tot de leeftijd van 3 maanden.

Volgens de indicaties:

  • biochemische bloedtesten;
  • computertomografie en magnetische resonantiebeeldvorming.

In de toekomst is het noodzakelijk om een individueel schema voor apotheekobservaties op te stellen, afhankelijk van de mate van vroeggeboorte en de klinische en functionele kenmerken van de overeenkomstige gezondheidsgroepen.

Tactieken voor de zorg voor premature baby's in de pediatrische sector

Te vroeg geboren baby's worden in het eerste levensjaar doorgaans gecontroleerd volgens het schema dat geldt voor kinderen uit de 2e en 3e gezondheidsgroep.

De poliklinische monitoring van prematuren omvat een gedifferentieerde monitoring van hun fysieke en neuropsychische ontwikkeling, perifere bloedwaarden en systematische onderzoeken door specialisten (neuroloog, orthopedist, oogarts en indien geïndiceerd, chirurg, allergoloog, enz.).

De dagelijkse routine wordt individueel voorgeschreven met een vertraging van 2-4 weken of meer ten opzichte van leeftijdsgenoten, rekening houdend met het klinische beeld.

Het voedingspatroon wordt individueel gepland. Bij natuurlijke voeding is het verplicht om aanvullende versterkers voor te schrijven (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, borstvoedingsversterker). Dit zijn gespecialiseerde eiwit- en mineraalsupplementen of eiwit- en vitaminesupplementen. Door versterkers aan het dieet toe te voegen, wordt het tekort aan voedingsstoffen verholpen. Het is mogelijk om kunstmatige mengsels op basis van wei-eiwithydrolysaten (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) toe te voegen in een hoeveelheid van 20-30% van de behoefte. Bij kunstmatige voeding van premature baby's worden gespecialiseerde mengsels gebruikt (Pre-NAN, Pre-Nutrilak, Per-Nutrilon, Humana-O-GA).

Afhankelijk van de ernst van de ontwikkelingsstoornissen worden er gezondheids- en verhardingsprocedures uitgevoerd.

Adequate preventie van rachitis en bloedarmoede en het opstellen van een individueel vaccinatieschema zijn noodzakelijk.

Bij te vroeg geboren baby's is er een groter risico op ziekte, kindersterfte en kinderinvaliditeit, omdat onomkeerbare veranderingen in het centrale zenuwstelsel, vaak in combinatie met aangeboren afwijkingen, niet kunnen worden uitgesloten.

Vaccinaties worden uitgevoerd volgens een individueel schema, afhankelijk van de gezondheidstoestand van het kind. De meeste premature baby's krijgen het BCG-vaccin niet in de kraamkliniek. De vraag wanneer met de vaccinatie moet worden begonnen, wordt strikt individueel bepaald, vanaf de leeftijd van 2 maanden. Vanwege perinatale letsels aan het centrale zenuwstelsel en frequente bloedarmoede krijgen premature baby's doorgaans het BCG-vaccin (of BCG-M) na 6 maanden; vervolgvaccinaties, afhankelijk van de gezondheidstoestand van het kind, worden in combinatie (poliovaccin + ADS-M) of afzonderlijk uitgevoerd; de kinkhoestcomponent (DPT-vaccin) wordt bij premature baby's zeer zelden gebruikt vanwege de grootste reactogeniciteit. De eerste vaccinatie - BCG - wordt doorgaans uitgevoerd wanneer het lichaamsgewicht 2200 g bereikt. Bij ernstige letsels aan het centrale zenuwstelsel worden vaccinaties uitgesteld tot de leeftijd van 6 maanden.

De kinderarts bepaalt samen met de neuroloog het vaccinatiemoment, rekening houdend met het risico op allergische reacties, en beoordeelt de volledigheid van de immuunrespons. Vaccinaties bij kinderen met een veranderde reactiviteit worden vaak "onder het mom" van antihistaminica uitgevoerd.

In alle stadia van de observatie van een premature baby is actieve samenwerking tussen de arts en de ouders noodzakelijk. In de eerste dagen en weken van het leven van de pasgeborene heeft de moeder doorgaans psychotherapeutische correctie en verlichting van postpartumstress nodig.

De kinderarts en de wijkverpleegkundige houden toezicht op de thuissituatie van het kind, de timing van medische interventies (bezoeken aan specialisten, onderzoeken, vaccinaties, lessen ter stimulering van de psycho-emotionele ontwikkeling en de spraakontwikkeling). Fysieke methoden zijn belangrijk voor de revalidatie: diverse massages, gymnastiek, oefeningen in water, droge onderdompeling, muziektherapie, aromatherapie.

Een geschikte, rustige thuisomgeving en regelmatige activiteiten met de ouders, sensorische stimulatie (speelgoed, slaapliedjes), muziektherapie en training in basisvaardigheden zijn essentiële voorwaarden voor de volledige ontwikkeling van premature baby's.

Voor de monitoring krijgt het gezin van het kind thuis een weegschaal. Voedingsberekeningen worden elke twee weken uitgevoerd. De eerste maand wordt de voeding door een arts en een verpleegkundige begeleid volgens een individueel schema, en daarna, afhankelijk van de gezondheidstoestand, thuis of in een kliniek.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.