Darmen en tandvlees spreken dezelfde taal: meta-analyse koppelt inflammatoire darmziekte aan parodontitis

Inflammatoire darmziekten (IBD) - colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn - zijn allang geen "lokaal" maag-darmprobleem meer: ze beïnvloeden de immuniteit, de microbiota en de systemische ontsteking. Parodontitis - chronische ontsteking van de weefsels rond de tand - is vergelijkbaar gestructureerd: dysbiose, hyperactivatie van de immuunrespons, ontstekingsmediatoren. Een nieuwe systematische studie in BMC Gastroenterology verzamelde uiteenlopende studies van de afgelopen jaren en stelde een simpele vraag: klopt het dat mensen met IBD een hogere incidentie van parodontitis hebben? Het antwoord is ja: het risico op parodontitis bij patiënten met IBD is ongeveer twee keer zo hoog als bij mensen zonder IBD.

Achtergrond van de studie

Inflammatoire darmziekten (IBD) – colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn – zijn getransformeerd van een "westerse ziekte" tot een wereldwijde last: de prevalentie, levensverwachting met invaliderende symptomen en het aantal oudere patiënten voor wie comorbiditeiten bijzonder ernstig zijn, nemen toe. Tegelijkertijd blijft parodontitis een van de meest voorkomende ontstekingsziekten bij mensen; sinds 2017 wordt het geclassificeerd volgens het stadiërings-/gradatiesysteem van de World Workshop, wat een nauwkeurigere vergelijking van studies en klinische cohorten mogelijk maakt. Tegen deze achtergrond is de vraag naar het verband tussen IBD en parodontitis niet alleen academisch: als de risico's inderdaad hoger zijn, zouden tandheelkundige screening en preventie moeten worden opgenomen in de standaardzorg voor patiënten met IBD.

De biologische plausibiliteit van een dergelijk verband wordt al lang besproken vanuit het perspectief van de "mond-darm-as". Parodontale ontsteking leidt tot de uitbreiding van orale pathogenen; sommige daarvan kunnen de darm koloniseren en colitis-achtige processen versterken bij vatbare gastheren. De immuunarchitectuur van beide ziekten wordt gekenmerkt door een belangrijke rol van de Th17/IL-23/IL-17-as en pro-inflammatoire cytokinen (IL-1β, IL-6, TNF-α), die een gemeenschappelijke "omgeving" voor chroniciteit creëren. Met andere woorden, microbiële en immuunmechanismen bij parodontitis en inflammatoire darmziekte overlappen elkaar, wat betekent dat een epidemiologisch verband te verwachten is.

Er zijn ook algemene, beïnvloedbare en genetische risicofactoren. Roken verergert paradoxaal genoeg de ziekte van Crohn en gaat gepaard met een lager risico/een lagere activiteit van colitis ulcerosa; in de parodontologie is tabak een consistente vererger van ontstekingen en aanhechtingsverlies. Op genetisch niveau worden kruisverwijzingen geïllustreerd, bijvoorbeeld met NOD2: een belangrijke locus van predispositie voor de ziekte van Crohn wordt besproken bij agressieve vormen van parodontitis. Dit alles draagt bij aan het idee van geïntegreerde orale monitoring bij patiënten met inflammatoire darmziekten en, omgekeerd, zorgvuldige beoordeling van de intestinale anamnese bij patiënten met parodontitis.

Eerdere reviews en meta-analyses suggereerden een verband tussen IBD en parodontitis, maar hadden te kampen met heterogene definities van tandvleesaandoeningen en beperkte steekproefgroottes; sommige cohorten leverden nulresultaten op. Daarom heeft de klinische gemeenschap behoefte aan bijgewerkte, methodologisch rigoureuze samenvattingen met recente studies en, waar mogelijk, een aparte analyse van IBD-subtypen (UC versus CD): ze verduidelijken de omvang van het risico, helpen bij het plannen van screening en dienen als uitgangspunt voor mechanistisch en interventioneel onderzoek.

Hoe de auteurs dit hebben getest

Het team registreerde het protocol in PROSPERO en doorzocht tegelijkertijd zeven internationale databases (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) – van 1960 tot 30 december 2024. Deze omvatten observationele studies (case-control, cross-sectioneel, cohort) die de incidentie van parodontitis bij volwassenen met en zonder inflammatoire darmziekte (IBD) vergeleken. De kwaliteit werd beoordeeld met de Newcastle-Ottawa-schaal, de meta-analyse werd uitgevoerd in CMA, de heterogeniteit – per I² – en het risico op publicatiebias – per Begg/Egger. In totaal werden 11 studies gefilterd, waarvan er 10 in de meta-analyse werden opgenomen.

Belangrijkste elementen van de methodologie (korte lijst)

• Voorbeeld: publicaties uit 2004-2024; verschillende ontwerpen, volwassen deelnemers.
• Eindpunt: aanwezigheid van parodontitis volgens klinische indicatoren (pocket, verlies van aanhechting, enz.).
• Statistieken: model met willekeurige effecten; primaire metriek - OR; gevoelige "leave-one-out"-analyse.
• Kwaliteit: de opgenomen werken zijn van gemiddeld/hoog niveau, NOS.
• Heterogeniteit/publicatiebias: I² ongeveer 37,5%; Egger P=0,64 - er is geen duidelijke bias zichtbaar.

Wat er gebeurde: cijfers zonder water

Belangrijkste resultaat: IBD ↔ parodontitis, OR = 2,28 (95% BI 1,73-3,00) - dat wil zeggen dat patiënten met IBD meer dan twee keer zoveel kans hebben op parodontitis dan mensen zonder IBD. In subtypeanalyse:

• Colitis ulcerosa (UC): OR = 3,14 (2,11-4,66) - de meest uitgesproken associatie.
• Ziekte van Crohn (CD): OR = 1,99 (1,40-2,83) - eveneens significant hoger dan de controlegroep.
  Formeel verschilden UC en CD niet in de sterkte van de associatie (P = 0,09), maar de trend naar een hoger risico bij UC is opvallend en verdient mechanistisch bewijs.

Waarom dit zo zou kunnen zijn: Algemene mechanismen van de 'mond en darm'

De auteurs bespreken de kruispunten van immuniteit en microbiota: Th17-respons, ontstekingsmediatoren (IL-6, TNF-α, IL-1β), systemische circulatie van CRP en mogelijke migratie van orale microben naar de darm. Daarnaast komen veelvoorkomende risicofactoren aan bod - van roken tot genetische varianten (bijv. NOD2/CARD15). Omgekeerd kan darmontsteking het parodontium "verhitten" via de bloed- en immuun-metabole assen. Dit alles maakt het verband biologisch plausibel, hoewel causaliteit nog niet is bewezen.

Wat werd er in de kliniek gevonden (behalve “ja/nee parodontitis”)

Uit een aantal van de opgenomen onderzoeken bleek dat patiënten met IBD vaker last hadden van:

• Diepere parodontale pockets en groter aanhechtingsverlies.
• Meer wijdverspreide mucosale en parodontale laesies.
  Dit past in het idee van een ernstiger verloop van mondweefselontsteking tegen de achtergrond van inflammatoire darmziekten.

Wat verandert dit voor de praktijk - vandaag

Zelfs zonder causale conclusie is het beeld duidelijk: patiënten met inflammatoire darmziekten vormen een risicogroep voor parodontitis. Dit betekent dat ze vroegtijdige tandheelkundige screening en een interdisciplinair team van een maag-darm-leverarts en een parodontoloog nodig hebben. In de praktijk betekent dit:

• Bij de afspraak met de maag-darm-leverarts: een korte vragenlijst over bloedend tandvlees, beweeglijkheid van de tanden, mondhygiëne en de frequentie van professionele reinigingen.
• Bij de tandarts: houd rekening met IBD in de anamnese, beoordeel ontstekingswaarden en leer mondhygiëne (zachte pasta's/borstels, irrigator), plan vaker dan gebruikelijk een professionele reiniging.
• Bij verergering van IBD: wees voorzichtig met antibiotica/NSAID's; synchroniseer indien mogelijk de parodontale behandeling met de bestrijding van de darmontsteking.

Waar zitten de zwakke punten van onderzoek (en wat kun je daaraan doen)

Meta-analyse is geen "bewijskracht" als de oorspronkelijke studies heterogeen zijn. Er zijn verschillende beperkingen:

• De definities van parodontitis varieerden per onderzoek. Het is belangrijk dat auteurs en toekomstige groepen criteria standaardiseren (bijvoorbeeld de consensus van 2017).
• Verwarring door risicofactoren: Roken verhoogt zowel IBD als parodontitis en kon niet consistent in de verschillende monsters worden meegenomen.
• Het ontwerp is observationeel, waardoor de richting van de pijl (IBD → parodontitis of andersom) niet kan worden bepaald.
• Een aantal meta-evaluaties gebruikte ruwe OR's (zonder volledige correctie) en de steekproefomvang in de primaire artikelen was klein. De robuustheid van het effect in de gevoeligheidsanalyse ondersteunt echter de validiteit van de algehele associatie.

Waarheen nu (onderzoeksroutekaart)

• Longitudinale cohorten en grote populaties met uniforme definities van parodontitis en gedetailleerde verslaglegging van roken, diabetes en IBD-therapie.
• Mechanistisch werk: testen van de mond-darmhypothese (translocatie van microben/metabolieten) en de rol van de Th17-as.
• Interventies: Kan de behandeling van parodontitis de activiteit van IBD verminderen (recidiefpercentage, ontstekingsmarkers, steroïdebehoefte)?
• Personalisatie: IBD-subtypes identificeren met een ‘oraal-inflammatoir’ fenotype voor gerichte preventie.

Het belangrijkste in drie punten

• IBD is geassocieerd met parodontitis: het algehele risico is 2,28 keer hoger; per subtype - UC OR 3,14, CD OR 1,99 (zonder statistisch significant verschil tussen hen).
• Mechanistische "bruggen": Th17-reactie, cytokinen, dysbiose, NOD2, waarschijnlijke migratie van orale microben; causaliteit nog niet bewezen.
• Voor nu: vroege tandheelkundige screening op IBD en samenwerking tussen een gastro-enteroloog en een parodontoloog.

Bron: Naghsh N. et al. Evaluatie van de associatie tussen parodontitis en inflammatoire darmziekten: een systematische review en meta-analyse. BMC Gastroenterology, gepubliceerd op 18 augustus 2025. Protocolregistratie: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7