Nieuwe publicaties
Immuunafweer opent zelf "deuren" naar coronavirus
Laatst beoordeeld: 02.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Het blijkt dat het immuuneiwit de vorming van meerdere moleculaire ‘poortjes’ in de cellen van het slijmvlies bevordert, waardoor het coronavirus naar binnen kan dringen.
De SARS-CoV-2 coronaviruspathogeen dringt de cel binnen via zijn eigen eiwitcomponent S: het bedekt de vetlaag van het coronavirus. Dit eiwit interageert met de ACE2-receptor, een onderdeel van veel celstructuren van het menselijk lichaam, bekend als angiotensine-converterend enzym. Een van de functionele gebieden van deze receptor is de regulatie van de bloeddruk. Het coronavirus kon er echter van profiteren: na de vorming van een verbinding tussen het virale S-eiwit en ACE2, vervormt het celmembraan en kan het virus erin duiken. Uiteraard leveren ook andere eiwitcomponenten van het coronavirus, die zich samen met het S-eiwit in de oppervlaktelaag bevinden, hun "bijdrage". De hoofdrol blijft echter weggelegd voor het bovengenoemde S-eiwit en de ACE2-receptor.
Het blijkt dat de coronaviruspathogeen gemakkelijker cellen binnendringt met een groter aantal ACE2-enzymreceptoren. Wetenschappers van het Max Delbrück Center for Molecular Medicine, het Charité Clinical Center, de Vrije Universiteit Berlijn en andere onderzoekscentra, hebben opgemerkt dat het verschijnen van een groter aantal ACE2-eiwitcomponenten op het celoppervlak te wijten is aan een verhoogde activiteit van het immuunsysteem. Wanneer het virus het lichaam binnendringt, beginnen immuuncellen γ-interferon te produceren. Dit is het belangrijkste signaaleiwit dat de werking van macrofagen activeert en de afgifte van toxines versnelt.
Er werd vastgesteld dat de cellen van het slijmvlies onder invloed van γ-interferon een groter aantal enzymreceptoren produceren. Dankzij het immuuneiwit kan het virus de cellen dus probleemloos binnendringen. Wetenschappers voerden een reeks studies uit met een darmorganoïde – dat wil zeggen met een microscopische kopie van de darm, gevormd door stamcellen, gevouwen tot een driedimensionale structuur. De darm werd gekozen als een van de organen die, samen met de luchtwegen, worden aangetast door een coronavirusinfectie.
Toen γ-interferon aan de darmorganoïde werd toegevoegd, werd het gen dat codeert voor de enzymreceptor in de cellen van het slijmvlies gestimuleerd, wat op zijn beurt toenam. Toen de coronaviruspathogeen aan de organoïde werd toegevoegd, werd er meer coronavirus-RNA in de cellen aangetroffen nadat γ-interferon was binnengedrongen.
Wetenschappers geven toe dat het ernstige en langdurige verloop van COVID-19 mogelijk verband houdt met de activiteit van γ-interferon. Voorlopig is dit echter slechts een aanname die gedetailleerde klinische studies vereist, met name op de werkelijke darm in het lichaam. Als de vermoedens van de experts worden bevestigd, zal de volgende stap de ontwikkeling zijn van een methode om te voorkomen dat het immuunsysteem interferon "ondersteunt".
De informatie is gepubliceerd in het publieke domein op de pagina's van het wetenschappelijke tijdschrift EMBO Molecular Medicine.