Nieuwe publicaties
Hoe het leukemievirus zich in het lichaam verbergt en wat dit betekent voor toekomstige behandelingen
Laatst beoordeeld: 09.08.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Een onderzoeksteam van de Universiteit van Kumamoto heeft een nieuwe ontdekking gedaan die laat zien hoe het humaan T-celleukemievirus type 1 (HTLV-1) onopgemerkt in het lichaam blijft bestaan. Hun ontdekking legt mogelijk de basis voor de ontwikkeling van nieuwe therapeutische benaderingen. In hun artikel, gepubliceerd in Nature Microbiology, identificeerden ze een voorheen onbekende genetische 'silencer' die het virus in een slapende, ontraceerbare toestand houdt.
HTLV-1 is een oncogeen retrovirus dat volwassen T-celleukemie/lymfoom (ATL) kan veroorzaken, een agressieve en vaak dodelijke ziekte. Hoewel de meeste geïnfecteerde personen hun hele leven asymptomatisch blijven, ontwikkelt een deel van de bevolking uiteindelijk leukemie of andere ontstekingsziekten. Het virus bereikt langdurige persistentie door een 'latente' toestand te bereiken, waarbij het genetisch materiaal zich met minimale activiteit in het genoom van de gastheer verbergt en zo detectie door het immuunsysteem vermijdt.
In deze studie identificeerde een team onder leiding van professor Yorifumi Sato van het Joint Research Center for Human Retroviruses aan de Kumamoto Universiteit een specifieke regio in het HTLV-1-genoom die fungeert als een virale quencher. Deze sequentie rekruteert transcriptiefactoren van de gastheer, met name het RUNX1-complex, dat de virale genexpressie onderdrukt. Wanneer deze regio werd verwijderd of gemuteerd, werd het virus actiever, wat leidde tot betere herkenning en eliminatie door het immuunsysteem in laboratoriummodellen.
Opmerkelijk is dat toen deze HTLV-1 "quencher" kunstmatig werd ingebracht in het genoom van hiv-1, het virus dat aids veroorzaakt, hiv latenter werd, met verminderde replicatie en een verminderd cytopathisch effect. Dit suggereert dat het quenchermechanisme mogelijk ook gebruikt kan worden om effectievere therapieën tegen hiv te ontwikkelen.
"Dit is de eerste keer dat we een ingebouwd mechanisme hebben ontdekt waarmee het menselijke leukemievirus zijn eigen onzichtbaarheid kan beheersen", aldus professor Sato. "Het is een slimme evolutionaire truc, en nu we die begrijpen, kunnen we de behandeling veranderen."
Deze bevindingen bieden niet alleen hoop op het begrijpen en behandelen van HTLV-1, met name in endemische regio's zoals het zuidwesten van Japan, maar ook op een breder scala aan retrovirale infecties.