Vetcellen beschermen tegen diabetes mellitus

Diabetes type 2 wordt veroorzaakt doordat vetcellen glucose niet in vet kunnen omzetten. Zolang deze cellen reageren op de aanwezigheid van koolhydraten in het bloed, heeft diabetes geen kans.

In de afgelopen tien jaar hebben wetenschappers veel geleerd over vetcellen: verschillende onderzoeksgroepen hebben ontdekt dat adipocyten de suiker- en insulinespiegels reguleren. Om dit te doen, moeten vetcellen suiker in het bloed detecteren, en als het transport van koolhydraten naar de cellen verstoord raakt, stoppen ze met hun werk. Dit beïnvloedt de conditie van het hele lichaam: weefsels reageren niet meer op insuline, de bloedglucosespiegel stijgt, wat uiteindelijk rechtstreeks leidt tot diabetes.

Een nieuwe studie van wetenschappers van het Beth Israel Deaconess Medical Center aan Harvard University (VS) laat zien hoe glucose vetcellen activeert. In een artikel gepubliceerd in het tijdschrift Nature beschrijven de auteurs het ChREBP-β-gen, dat codeert voor een eiwit dat helpt bij de omzetting van glucose in vetzuren. De wetenschappers controleerden eerst de activiteit van dit gen bij gezonde mensen. Bij mensen die geen problemen hadden met de glucoseopname, was ChREBP-β actief. Maar, belangrijker nog, dit gen was ook actief bij mensen met obesitas zonder diabetes. Diabetes wordt doorgaans beschouwd als een onvermijdelijke metgezel van obesitas, maar dit is niet helemaal waar: veel mensen hebben overgewicht, maar tegelijkertijd hebben ze geen ernstige diabetische stofwisselingsproblemen.

Wanneer we eten, gebeurt dit. Glucose die het lichaam binnenkomt, wordt de cel in getransporteerd met behulp van GLUT4-transportermoleculen. Deze moleculen bevinden zich niet alleen in vetweefsel, maar ook in het hart en de spieren. Wanneer glucose zich in een vetcel bevindt, activeert het het ChREBP-β-gen, dat codeert voor een transcriptiefactor die het metabole profiel van de cel beïnvloedt. Hierdoor zet de vetcel overtollige glucose om in vet. Als het aantal glucosetransporters bij muizen toenam, ontwikkelden ze obesitas, maar ontwikkelden ze geen diabetes. Als het aantal glucosetransporters afnam, ontwikkelden de dieren diabetes, maar behielden ze een normaal lichaamsgewicht.

Diabetes type 2 ontstaat door ongevoeligheid van weefsel voor insuline. Ongevoeligheid van vetcellen voor insuline betekent dat GLUT4 niet reageert op het hormoon en geen glucose naar de cel transporteert. Het onvermogen van vetweefsel om glucose op te nemen, wordt al lang beschouwd als een van de eerste tekenen van diabetes, maar het werkingsmechanisme van vetcellen is pas nu onthuld. Om de stofwisselingsregulator ChREBP-β te activeren, zijn kleine dingen nodig: slechts 10% van de glucose die het lichaam binnenkomt. Het blijkt dat we letterlijk beschermd zijn tegen diabetes door een vet "veiligheidskussen": de cellen houden de glucosespiegel onder controle en zetten deze om in vetzuren. Als deze omzetting echter intensief is in de vetcellen van de lever, ontstaat er een ander gevaar: de lever verdraagt overtollig vet niet goed, wat kan leiden tot een vette metamorfose.

Hoe dan ook, deze resultaten dwingen ons om de rol van vetweefsel in ons lichaam opnieuw te evalueren. Obesitas leidt blijkbaar niet per se tot diabetes, als we het over diabetes type 2 hebben; misschien is overgewicht wel de manier waarop het lichaam zichzelf beschermt tegen diabetes. De auteurs van het werk geloven dat de ziekte overwonnen kan worden als we leren dit ChREBP-β-gen in vetcellen te activeren. De vraag waarom de cellen ongevoelig worden voor insuline blijft echter onbeantwoord.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]