Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Waarom is het menselijk lichaam niet in staat om HIV te bestrijden?
Laatst beoordeeld: 16.10.2021
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Onderzoekers van de Universiteit van Washington in Seattle (VS) vonden het antwoord op de vraag waarom het menselijk lichaam niet in staat is om een acute HIV-infectie adequaat te bestrijden. Zoals later bleek, neutraliseert het virale eiwit Vpu, geproduceerd door HIV tijdens infectie, direct het IRF3-eiwit, dat de immuunrespons reguleert, waardoor het vermogen van het immuunsysteem om zichzelf te verdedigen tegen een virusaanval wordt onderdrukt.
De wetenschappelijke groep van professor Michael Gale (Michael Gale) ontdekte dat het HIV-eiwit Vpu zich specifiek bindt aan het eiwit van het immuunsysteem IRF3, waardoor het mechanisme wordt geactiveerd dat is ontworpen om het laatste te vernietigen. Dat wil zeggen, het virus treft een preventieve klap, waarbij een situatie wordt vermeden waarin IRF3 een immuunrespons zou kunnen veroorzaken binnen reeds geïnfecteerde cellen. Dientengevolge blijven geïnfecteerde cellen rustig bestaan en worden fabrieken die nieuwe kopieën van het virus produceren.
Als bewijs voor het belang van dit mechanisme voor de verspreiding van HIV in het lichaam, hebben onderzoekers aangetoond dat een HIV-stam die niet in staat is Vpu te produceren zich niet voor het immuunsysteem kan verbergen.
Zo was het mogelijk om de achilleshiel te vinden in het arsenaal, dat HIV gebruikt om de beschermende systemen van ons lichaam te overwinnen. Dit zal zeker helpen bij het creëren van nieuwe antivirale geneesmiddelen die de interactie van Vpu met IRF3 zouden kunnen verstoren, waardoor het virus de immuniteit zou vernietigen.
Nu zijn de onderzoekers bezig met het ontwikkelen van een procedure voor het meten van de activiteit van IRF3 in bloedcellen.
Los daarvan herinneren we ons hoe belangrijk het is om steeds meer nieuwe antivirale geneesmiddelen te maken. Het is een feit dat het virus gemakkelijk muteert en zich aanpast aan de geneesmiddelen die een bepaalde tijd worden gebruikt. Dus veel van de vroege antivirale middelen lang geleden zijn alle relevantie verloren ...