Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Waarom is het menselijk lichaam niet in staat om HIV te bestrijden?
Laatst beoordeeld: 01.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Onderzoekers van de Universiteit van Washington in Seattle (VS) hebben een antwoord gevonden op de vraag waarom het menselijk lichaam niet in staat is om een acute hiv-infectie adequaat te bestrijden. Het virale eiwit Vpu, dat door hiv wordt aangemaakt tijdens de infectie, blijkt IRF3, een eiwit dat de immuunrespons reguleert, direct tegen te werken en zo het vermogen van het immuunsysteem om zich te verdedigen tegen virale aanvallen te onderdrukken.
Het onderzoeksteam van professor Michael Gale ontdekte dat het hiv-eiwit Vpu zich specifiek bindt aan het immuunsysteem-eiwit IRF3, waardoor een mechanisme wordt geactiveerd dat dit laatste vernietigt. Dat wil zeggen dat het virus een preventieve aanval uitvoert en zo voorkomt dat IRF3 een immuunreactie in reeds geïnfecteerde cellen zou kunnen veroorzaken. Hierdoor blijven de geïnfecteerde cellen vredig voortbestaan en worden ze fabrieken voor de productie van nieuwe kopieën van het virus.
Als bewijs voor het belang van dit mechanisme voor de verspreiding van HIV in het lichaam, toonden de onderzoekers aan dat een gemanipuleerde HIV-stam die geen Vpu kon produceren, zich ook niet kon verbergen voor het immuunsysteem.
Zo werd de achilleshiel ontdekt in het arsenaal dat hiv gebruikt om het afweersysteem van het lichaam te omzeilen. Dit zal zeker helpen bij de ontwikkeling van nieuwe antivirale middelen die de interactie tussen Vpu en IRF3 kunnen voorkomen, waardoor het virus aan de genade van het immuunsysteem wordt overgeleverd.
De onderzoekers ontwikkelen nu een procedure om de IRF3-activiteit in bloedcellen te meten.
Daarnaast herinneren we u eraan hoe belangrijk het is om steeds meer nieuwe antivirale middelen te ontwikkelen. Feit is dat het virus gemakkelijk muteert en zich aanpast aan de medicijnen die gedurende een bepaalde tijd zijn gebruikt. Veel van de vroege antivirale middelen hebben daarom al lang hun relevantie verloren...