Veroudering en fotografie

Er wordt gezegd dat de mode voor een kleurtje bijgebracht Parijse legendarische Coco Chanel, toen hij terug van een cruise op de Middellandse Zee, werd getroffen door de bleke Parijse schoonheden brons tan. Binnenkort maakte grillige wijze een draai van 180 °, en de dames had het huis niet verlaten zonder hoeden met een brede rand, lange handschoenen en sluiers, ga dan naar het strand, waar eerst schuchter, dan meer vrijmoedig hun lichaam ontbloten, het vervangen van hot stralen van de zon.

Volgens een andere theorie verscheen de mode voor zonnebrand toen bleke huid geassocieerd werd met zwaar werk in gesloten gebouwen van fabrieken en planten, en zonnebrand het voorrecht werd van diegenen die het zich konden veroorloven om veel buiten te zijn, te rusten en te sporten. Wat het ook was, in bijna alle Europese landen en in Amerika, is het looien uitgegroeid tot een symbool van gezondheid en een actieve levensstijl, en zo veel mensen, vooral op jonge leeftijd, lag onder de brandende zon te branden en duizelig, in een poging om hem te krijgen.

In Amerika was de generatie die zo actief vrienden werd met de zon een generatie mensen die werd geboren tijdens de naoorlogse hausse in de jaren 1940 en 1950 of door de babyboomers. Jaren gingen voorbij, en artsen begon te merken dat de veroudering van de huid op de babyboomers heeft zijn eigen kenmerken - scherpe rimpels, ruwheid, ruwheid van de huid, pigmentvlekken, de aanwezigheid van de gebieden van verdicht en schilferige huid twijgen verwijde schepen in de wangen. Dergelijke veranderingen zijn alleen te vinden in gebieden die worden blootgesteld aan verhoogde zonnestraling, terwijl op plaatsen die gewoonlijk worden beschermd tegen de zon (bijvoorbeeld in de onderbuik op de binnenbenen, enz.), De huid er veel beter uitziet. Het vergde zorgvuldig onderzoek voordat de artsen tot een unanieme conclusie kwamen - geen leeftijd, maar zonnestraling is verantwoordelijk voor het verschijnen van deze symptomen. Het bleek dat UV-straling, hoewel het niet zo'n destructieve effecten heeft als ioniserende straling, toch genoeg energie heeft om schade toe te brengen aan DNA en andere huidmoleculen.

Nu de volgende tekenen van beschadiging van de zon door de huid of fotokleuring:

• rimpels verschijnen op het gebied van collageenbeschadiging;
• ongelijke huid, voorkomend in gebieden met accumulatie van atypisch elastine (soja-elastose);
• droge huid;
• expansie van oppervlakteschepen (telangiectasia);
• pigmentvlekken (solar lentigo);
• actinische of zonnige keratose (pleisters met roodachtige, gecondenseerde, schilferige huid).

Meestal wordt photoaging waargenomen bij mensen met een lichte huidskleur ouder dan 50 jaar, zoals bij mensen met een donkere huid deze minder vaak voorkomt. Het concept van photoaging heeft een revolutie teweeggebracht in de cosmetologie. Voordien geloofden wetenschappers dat noch veroudering kan worden voorkomen, noch de verouderde huid verjongd kan worden en dat alle pogingen om een middel te creëren dat rimpels gladstrijkt of de uitstraling van de jeugd herstelt, van tevoren gedoemd zijn te mislukken. Het bleek dat de huid, beschadigd door de zon, een reserve van vitaliteit behoudt die kan worden gewekt. Nu zijn een aantal hulpmiddelen en methoden ontwikkeld die de tekenen van photoaging gedeeltelijk kunnen elimineren. Hoewel ze worden aangeboden als een middel om "rimpels" of "ouder worden", moet het duidelijk zijn dat in dit geval hebben we het niet over de ware verjonging, maar de "behandeling" (of beter gezegd - het herstel van) de huid beschadigd door de zon.

Tot op heden is er uitgebreide informatie verzameld over het negatieve effect van ultraviolette werking op de huid. Het ultraviolette spectrum wordt weergegeven door drie groepen stralen.

• Ultraviolette stralen C (UVC, korte UV, verre UV) - stralen met de kortste golflengte (100-280 nm). Ze hebben het meest schadelijke effect op het menselijk lichaam. Hun invloed is echter minimaal, omdat ze worden geadsorbeerd door de ozonlaag en praktisch het aardoppervlak niet bereiken
• Ultraviolette stralen B (UVB, midden UV) zijn stralen met een gemiddeld golflengtebereik (280-320 nm). Ze beschadigen de huid zo veel mogelijk, maar hun effect wordt aanzienlijk verzwakt door bewolking en de penetratie wordt vertraagd door kleding en gewone ruiten. Adsorptie en dispersie van UVB in de atmosfeer wordt waargenomen wanneer de zon laag is nabij de horizon (vroege ochtend en late avond), op hoge breedtegraden en ook in de winter.

De kleinste absorptie en dispersie van deze stralen wordt waargenomen op een halve dag, op lage breedtegraden en in de zomer.

• Ultraviolette stralen A (UVA, lange UV, bijna UV, zwart licht) - stralen met de grootste golflengten (320 - 400 nm) Het schadelijke effect van UVA is 1000 keer zwakker dan UVB. Ze bereiken het oppervlak van de aarde echter veel beter en hun penetratie is niet afhankelijk van het tijdstip, de lengte en het seizoen. Het is bekend dat deze stralen niet worden vastgehouden door de ozonlaag, de kleding wordt niet door de wolken gekleurd. Daarom gebruiken veel moderne gebouwen getint glas, dat niet alleen een bepaalde architectuur- en esthetische oplossing is, maar ook een bescherming tegen UVA.

De bron van ultraviolette straling is niet alleen de zon, maar ook de solariumlampen. Er wordt aangenomen dat een kleine fractie van het ultraviolet gasontladingslampen kan produceren. Met betrekking tot fluorescentielampen enhalogeenlampen, televisieschermen en computerschermen, zij zijn geen bronnen van ultraviolette straling. Het is belangrijk om te onthouden dat wit zand, sneeuw en sneeuw tot 85% van de zonnestraling reflecteren. Daarom, een verblijf op het strand of in de bergen, ontvangt een persoon bijna twee keer zoveel energie als gevolg van reflectie en verstrooiing van stralen.

De ultraviolette stralen A en B verschillen in de diepte van penetratie in de huid - het is recht evenredig met de golflengte. Het is bekend dat 90% van UVB geblokkeerde stratum corneum, terwijl UVA kan doordringen in de diepere lagen van de epidermis en meer dan 50% van hen konden naar de papillaire en reticulaire dermis. Om deze reden, wanneer de stralen B worden blootgesteld, verandert de epidermis, en wanneer de stralen A worden beïnvloed, de structurele veranderingen in de basissubstantie van de dermis, zijn vezelachtige structuren, microcirculatiebed en celelementen.

De werkingsmechanismen van ultraviolette stralen op de huid en de gevolgen hiervan zijn grondig bestudeerd. Het is bekend dat UVC een uitgesproken mutageen effect heeft. UVB veroorzaakt zonnebrand, voor een deel zonnebrand. Het belangrijkste negatieve gevolg van UVB is de bewezen carcinogenese, die wordt veroorzaakt door celmutaties. Ultraviolette stralen Een oorzaak van pigmentatie van de huid, d.w.z. Zonnebrand. Deze stralen zijn het minst erytemogeen, en daarom is dit spectrum van ultraviolette straling vertegenwoordigd in de lampen van solaria. UVA en UVB, oorzaak carcinogenese, is het versterkend effect bekend tegen A-straling balken B. Sommige onderzoekers geloven dat de stralen en een belangrijke rol spelen in de ontwikkeling van melanoom dan de stralen van B. In dit opzicht is het noodzakelijk om te benadrukken het belang van de toepassing van zonnebrand betekent van de actie van stralen A en B gelijktijdig.

De gecombineerde effecten van ultraviolette stralen op de huid omvatten een aantal morfologische veranderingen. Het is bekend om de proliferatie en differentiatie van keratinocyten, fibroblasten, melanocyten (stimulatie wijziging van cellulaire elementen, verstoorde DNA-reparatie) beïnvloeden. Het is bewezen dat de gecombineerde effecten van stralen A en B tot een aantal ernstige schendingen van lokale immunologische surveillance leiden. Vooral goed generatienummer immunosupressivngh cytokines in de huid (bijvoorbeeld IL-10), reductie van natuurlijke killer lymfocyten betrokken zijn bij de eliminatie van tumorcellen, het verschijnen van CD8-lymfocyten stimulerende apoptose Langerhans-cellen, inductie van epidermale trans tsisizomerizatsii urocaanzuur (endogeen component, waaraan het immunosuppressieve effect wordt toegeschreven). Bovendien is UVA de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van lichtgevoeligheid. De meeste van dermatosen geassocieerd met congenitale of verworven verhoogde gevoeligheid voor ultraviolet voordoen of worden verergerd door blootstelling aan langgolvige spectrum. Deze dermatosen behoren fotoallergische reacties, porfyrie, zonne-urticaria, lupus erythematosus, xeroderma pigmentosum en andere ziekten.

Er zij op gewezen dat de ultravioletstraling A verbonden met ruggengraat ryznovidn huidveroudering - photoaging. Het wordt gekenmerkt door bepaalde morfologische manifestaties, die verschillen van biologische veroudering. Onder invloed van UVA in de epidermis voorkomt ongelijkmatige verdikking van het stratum corneum en de epidermis meestal het gevolg van ongelijkmatige versnelling van basale keratinocyten proliferatie en keratinisatieaandoeningen processen. Dysplasie van keratinocyten ontwikkelt zich. De dermis is gevormd chronische ontsteking, zijn vezelstructuren vernietigd, in het bijzonder elastische vezels (homogenisatie, verdikkingsmiddelen, draaien en fragmentatie van elastische vezels, waardoor hun diameter en nummer - "solar elastosis"), zijn er belangrijke veranderingen klein kaliber schepen. Dit laatste leidt vervolgens tot de herstructurering van het microcirculatiebed en de vorming van telangiectasieën

Het is bekend dat langdurige blootstelling aan UVA, bijvoorbeeld overmatig gebruik van zonnestudio's, structurele veranderingen in de huid veroorzaakt, vergelijkbaar met langdurige blootstelling aan de zon. Het is gepast om het belang van gedoseerd gebruik van zonnebanken te benadrukken.

Isoleer een acuut en chronisch ultraviolet effect, dat verschillende klinische manifestaties veroorzaakt.

Klinische tekenen van acute blootstelling aan ultraviolette stralen zijn zonnebrand en huidpigmentatie. Zonnebrand is een eenvoudige dermatitis en manifesteert zich door erytheem en oedeem (1e graad) of erytheem en de vorming van blaren (2e graad). De derde graads brandwond is uiterst zeldzaam, voornamelijk bij zuigelingen, en gaat gepaard met hitteschok. Er wordt aangenomen dat het optreden van zonnebrand 1e graad mogelijk, als een persoon binnen 24 uur ontvangen 4 minimale erythema dosis, en 2 e graad - 8. Pigmentatie of zon tan, er is direct en vertraagd. Instant huid donkerder plaatsvindt binnen een paar minuten na blootstelling aan de zon en wordt geassocieerd met fotogeoxideerd reeds gesynthetiseerd melanine en de snelle verdeling in de dendriten en verder in epidermale cellen. Vertraagde pigmentatie treedt op na 48-72 uur en wordt geassocieerd met actieve melaninesynthese in melanosomen, een toename van het aantal melanocyten en activering van synthetische processen in eerder inactieve melanocyten. Deze veranderingen zijn een weerspiegeling van de beschermende eigenschappen van de huid in reactie op ultraviolette straling. Vertraagde pigmentatie kan ook worden verklaard door de vorming van secundaire post-inflammatoire pigmentatie als gevolg van eenvoudige dermatitis of een verbranding.

Klinische tekenen van chronische blootstelling aan ultraviolette straling zijn als volgt: vasculaire veranderingen, pigmentatiestoornissen, nieuwe huidvorming, veranderingen in turgor, elasticiteit, huidpatroon. Vasculaire veranderingen als gevolg van chronische blootstelling aan UVR gepresenteerd resistent diffuus erytheem, vorming telangiectasia, ecchymose in de gebieden die het meest zijn blootgesteld aan bestraling (gezicht, handen, pariëtale en occipitale gebied, de nek, etc.). Verstoringen van pigmentvlekken komen tot uiting in de vorm van sproeten, zonneen lentigo, dyschromie, chronische druppelvormige idiopathische hypomelanose en poikiloderma. Dit complex van klinische manifestaties, samen met de tekenen van photoaging, werd in de Engelstalige literatuur "door de zon beschadigde huid" ("door de zon beschadigde huid") genoemd. Overmatige UFD wordt meestal geassocieerd met de ontwikkeling van huidtumoren zoals actinische keratose, basioma, plaveiselcelcarcinoom, melanoom.

Veranderingen in turgor, elasticiteit en huidpatroon zijn de basis voor de fotografie. Klinisch photoaging huid droog lijkt, zijn ruwe, benadrukt huidpatroon, verminderde huidturgor en elasticiteit. Het gevolg van deze veranderingen zijn ondiepe oppervlakkige en diepe rimpels. Bovendien, wanneer photoaging opgemerkt gelige tint aan de huid, dyschromia, lentigines, telangiectasias, ouderdomswrat, comedo senilis. Het is opmerkelijk dat de complexe veranderingen in de huid geassocieerd met chronische blootstelling UVI is goed beschreven in de dermatologie aan het begin van de vorige eeuw (bijvoorbeeld: "de huid van zeevarenden", "skin boeren", "ruitvormige atrofie hals», Favre-Racouchot ziekte, etc.). .

Bij het beoordelen van de aard van leeftijdgerelateerde huidveranderingen, is het belangrijk om rekening te houden met het type veroudering. Morfologische en klinische tekenen van photoaging hebben hun eigen kenmerkende beeld, dat verschilt van dat van andere soorten veroudering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]