Kanker is een multifactoriële ziekte
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Nieuwe informatie over het ontstaan van kanker die door wetenschappers van het Instituut voor Biomedisch Onderzoek van Barcelona (Spanje), onder leiding van Travis stapelaar en zijn collega's van het Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center in New York (USA). De resultaten van hun onderzoek zijn gepubliceerd in het tijdschrift Proceedings van de National Academy of Sciences (openbaar verkrijgbaar).
De auteurs geloven dat het optreden van de primaire tumor, het type en agressiviteit afhangen van de specifieke combinatie van defecten in verscheidene processen, waarvan het doel is om de integriteit van de cellen behouden, zoals lanen normale DNA structuur of celcyclus (splitsing). Als bewijs hiervan werd aangetoond dat muizen met een hoge mate van chromosomale instabiliteit en een defect programma van apoptose (celdood) - deze meest expressieve "zwarte vlekken" van kanker - in feite zelden kanker krijgen.
Volgens de onderzoekers hangt het af van de vraag of een tumor al dan niet is gevormd, ten eerste op dat moment tijdens de celcyclus, wanneer de schade is opgetreden, en ten tweede, op welk specifiek onderdeel van het herstelsysteem is geraakt en, ten slotte, op wat anders componenten van het systeem van zelfvernietiging zijn hier en nu verzwakt. Dat wil zeggen, het belangrijkste is niet één factor, niet één afbraak (gemakkelijk te herkennen na het feit), maar een ongelukkige combinatie van verschillende factoren en defecten.
De auteurs gebruikten muizen met mutaties in sleutelgenen die verantwoordelijk zijn voor de reparatie van beschadigd DNA. Vervolgens voerde een combinatie van deze genen met andere mutaties die ofwel apoptosis of kwaliteitscontrole van de celcyclus, tot dan, totdat hij vaststelt dezelfde "ongelukkige" muizen de combinatie van een aantal factoren die voldoende is om te leiden oncogenese waren.
Tijdens DNA-replicatie in de deelcel is er een hele reeks controlepunten waarin de juistheid van het doorlopende duplicatieproces wordt getest. Als de cel op enig moment fouten detecteert, stopt de celgroei en wordt een uiterst complex proces van DNA-herstel in het spel gebracht. Als hij ook met fouten werkt en de cel meer fouten in het genoom verzamelt, verschijnen de eiwitten van de laatste verdedigingslinie, zoals de tumoronderdrukker p53, op het toneel. Ze ruilen niet voor kleinigheden, maar activeren onmiddellijk het programma van celdood of onderbreken de celcyclus (de cel zal oud worden en sterven zonder nakomelingen achter te laten). Dit alles is, zoals te zien is, een zeer complex netwerk van interacterende eiwitten.
De studie toonde aan dat genomische instabiliteit op zichzelf geen noodzakelijke en voldoende voorwaarde is voor de verplichte ontwikkeling van een tumor. De auteurs zijn van mening dat het noodzakelijk is veel meer gedetailleerde studie van verschillende soorten kwaadaardige gezwellen, proberen om de belangrijkste factoren te identificeren van kanker zich heeft voorgedaan, ook al is het moeilijker dan het zoeken naar een naald in een hooiberg zal zijn, omdat een voor de hand liggende factor, zo blijkt, is niet genoeg.
Nauwkeurige identificatie van de componenten van "ongelukkige combinaties" kan leiden tot moderne diagnostiek en therapie van oncologische ziekten.
[