De bron van pijn is bacteriën
Laatst beoordeeld: 16.10.2021
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De moderne geneeskunde weet dat het ontstekingsproces een reactie uitlokt van het immuunsysteem en het pijnsyndroom. Ongeacht het type infectie wordt een bepaalde reeks reacties geactiveerd, met de vorming van immuuncellen in de aangetaste weefsels. Het resultaat is altijd hetzelfde - zwelling, ettering en pijn. Vandaar dat kiespijn met cariës en pijn in de onderbuik, als een gevolg van een darminfectie, een bijwerking kan genoemd worden in het werk van immuniteit.
Sensationele ontdekking werd gedaan door onderzoekers uit de Verenigde Staten. Het bleek dat bacteriën in staat zijn om onafhankelijk neuronen van pijn te activeren. De initiële interesse was gericht op de interactie van neuronen en immuuncellen na infectie. Neuronale reactie op pathogene bacteriën vond plaats zonder de deelname van het immuunsysteem.
Het volgende experiment liet wetenschappers een vergelijkende analyse van het aantal bacteriën in de code van muizen geïnfecteerd met Staphylococcus aureus maken ten opzichte van de afmeting van oedeem inflammatoire focus op het aantal immuuncellen en pijnniveau. Er werd vastgesteld dat er een directe relatie is tussen het niveau van pijn en het aantal bacteriën en de hoogste morbiditeitsratio werd geregistreerd voordat de wallen zoveel mogelijk verspreidden.
Deze studies werden gepubliceerd in het tijdschrift Nature, met informatie dat bacteriën twee soorten stoffen hebben die pijnreceptoren aantasten. Allereerst zijn dit peptiden van het N-geformyleerde type, waarmee neuronen worden gerapporteerd. Laboratoriummuizen zonder deze receptoren hadden meer kans pijn te verdragen. Er zijn ook porievormende toxinen ontdekt die het celmembraan kunnen penetreren met de vorming van een grote porie die de ionenstroom passeert en de activiteit van neuronen stimuleert.
Op hun beurt kunnen de pijnreceptoren "communiceren" met immuuncellen, waardoor hun werking afneemt. De activering van neuronale pijn verminderde de vorming van neutrofielen en monocyten in het getroffen gebied. Zoals bekend is, hangt de sterkte van een immuunrespons af van de hoeveelheid van deze cellen. Wetenschappers waren in staat om een peptidemolecuul te identificeren, waardoor pijnneuronen informatie doorgeven over de noodzaak om de productie van inflammatoire eiwitten tot immuuncellen te verminderen.
Het is bekend dat antigenen overblijven van bacteriën. In het bloed komen, en dan in de lymfeklieren, combineren de moleculen van bacteriën of hun deeltjes met B-cellen die verantwoordelijk zijn voor de productie van antilichamen. Pijnreceptoren hebben te maken met de immuunrespons en in dit geval hebben zenuwcellen een vertragend effect op de migratie van T- en B-cellen in het lymfatische systeem.
Ziekte-veroorzakende bacteriën zijn provocateurs van pijn en onderdrukken met deze pijnlijke reactie de immuunrespons tegen zichzelf.
Pijnreceptoren proberen de infectie te weerstaan, proberen het weefsel te beschermen tegen extra schade door ontsteking, maar bacteriën hebben een duidelijk voordeel.
Als de bron van pijn bacteriën is, zou het fijn zijn om een medisch product uit te vinden dat de reactie van pijnreceptoren op signalen van bacteriën die pijn verlichten kan onderdrukken en tegelijkertijd het werk van het immuunsysteem kan versnellen.