Nieuwe publicaties
De bron van de pijn zijn bacteriën
Laatst beoordeeld: 01.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De moderne geneeskunde weet dat het ontstekingsproces een reactie van het immuunsysteem en een pijnsyndroom veroorzaakt. Ongeacht het type infectie wordt een bepaalde kettingreactie op gang gebracht met de vorming van immuuncellen in de aangetaste weefsels. Het resultaat is altijd hetzelfde: zwelling, ettervorming en pijn. Tandpijn door cariës en buikpijn, veroorzaakt door een darminfectie, kunnen dus als een bijwerking van het immuunsysteem worden beschouwd.
Een sensationele ontdekking werd gedaan door onderzoekers uit de VS. Bacteriën bleken in staat om zelfstandig pijnneuronen te activeren. De eerste interesse betrof de interactie tussen neuronen en immuuncellen bij een infectie. De neurale reactie op pathogene bacteriën ontstond zonder tussenkomst van het immuunsysteem.
Het volgende experiment stelde de wetenschappers in staat een vergelijkende analyse uit te voeren van het aantal bacteriën in de code van muizen die geïnfecteerd waren met Staphylococcus aureus, in vergelijking met de omvang van de zwelling van de ontstekingshaard, het aantal immuuncellen en de mate van pijn. Er werd een direct verband gevonden tussen de mate van pijn en het aantal bacteriën, en de hoogste pijnindex werd geregistreerd voordat de zwelling zich tot het maximum uitbreidde.
De onderzoeksgegevens werden gepubliceerd in het tijdschrift Nature en bevatten informatie dat bacteriën twee soorten stoffen hebben die pijnreceptoren beïnvloeden. Ten eerste zijn dit N-geformyleerde peptiden, waarmee neuronen communiceren. Laboratoriummuizen zonder deze receptoren konden pijn beter verdragen. Er werden ook porievormende toxines ontdekt, die in staat zijn het celmembraan te penetreren en een grote porie te vormen waar een ionenstroom doorheen kan, waardoor neuronale activiteit wordt gestimuleerd.
Pijnreceptoren kunnen op hun beurt "communiceren" met immuuncellen, waardoor hun werking afneemt. Activering van pijnneuronen verminderde de vorming van neutrofielen en monocyten in het getroffen gebied. Zoals bekend, hangt de sterkte van de immuunrespons af van het aantal van deze cellen. Wetenschappers konden een peptidemolecuul identificeren waarmee pijnneuronen informatie over de noodzaak om de productie van ontstekingseiwitten te verminderen, doorgaven aan immuuncellen.
Het is bekend dat bacteriën antigenen achterlaten. Wanneer bacteriële moleculen of hun deeltjes in het bloed en vervolgens in de lymfeklieren terechtkomen, binden ze zich aan B-cellen die verantwoordelijk zijn voor de productie van antilichamen. Pijnreceptoren reguleren de immuunreactie en in dit geval hebben zenuwcellen een remmende werking op de migratie van T- en B-cellen in het lymfestelsel.
Pathogene bacteriën zijn de veroorzakers van pijn en onderdrukken met behulp van deze pijnreactie de immuunreactie tegen zichzelf.
Pijnreceptoren proberen infecties te weerstaan en weefsels te beschermen tegen verdere schade door ontstekingen. Bacteriën hebben echter een duidelijk voordeel.
Als bacteriën de bron van de pijn zijn, zou het mooi zijn om een medicijn te ontwikkelen dat de reactie van pijnreceptoren op signalen van bacteriën kan onderdrukken. Daarmee verdwijnt het pijnsyndroom en wordt tegelijkertijd het immuunsysteem versterkt.