Glaucoom is geclassificeerd als een autoimmuunziekte

Amerikaanse deskundigen zijn van mening dat glaucoom geclassificeerd moet worden als een auto-immuunziekte, die gekenmerkt wordt door de vernietiging van eiwitstructuren door het lichaam.

De bewering van de wetenschappers kan alle ideeën van artsen over de behandeling van glaucoom omverwerpen, omdat het nu in de eerste plaats noodzakelijk is om etiopathogenetische therapie toe te passen.

Glaucoom is momenteel een diagnose voor tientallen miljoenen mensen wereldwijd. Bovendien wordt deze aandoening erkend als de belangrijkste oorzaak van gezichtsverlies bij patiënten.

De etiologische oorsprong van de ziekte blijft echter een onopgelost mysterie voor wetenschappers. MIT-experts hebben ontdekt dat de basis van glaucoom kan worden gelegd door een ongecontroleerde reactie van het menselijke immuunsysteem. Na onderzoek bij knaagdieren hebben wetenschappers bewezen dat T-lymfocyten in het lichaam verantwoordelijk zijn voor onomkeerbare schade aan het netvlies. En er is meer: T-cellen vallen neurale eiwitten van het netvlies aan wanneer het immuunsysteem bepaalde soorten microben tegenkomt. Onder invloed van een infectieus proces slaat het immuunsysteem letterlijk op hol en neemt het zijn eigen eiwitten aan voor vreemden die bestreden moeten worden.

"Ons werk heeft aangetoond dat de behandeling van glaucoom tot nu toe fundamenteel verkeerd is geweest. Onderzoek naar de rol van microben bij de ontwikkeling van de ziekte zal in de toekomst helpen om glaucoom tijdig te blokkeren en op te sporen", aldus bioloog dr. Zhianshu Chen.

De belangrijkste rol bij het ontstaan van de ziekte wordt toegeschreven aan de verhoogde intraoculaire druk, die vrij typisch is voor ouderen. Het probleem is aanvankelijk verborgen: iemand wordt zich er pas van bewust wanneer elke tweede ganglionstructuur onherstelbaar beschadigd is.

Tegenwoordig wordt glaucoom behandeld door de intraoculaire druk te reguleren. Deze aanpak is echter niet altijd succesvol: veel patiënten ervaren verdere verergering van het probleem, zelfs bij normale oogdrukwaarden.

De wetenschappers leggen uit: "We gingen ervan uit dat er een reden moest zijn voor de instabiliteit van de intraoculaire druk. Het eerste waar we aan dachten was een auto-immuunreactie."

Om de hypothese te testen, bestudeerden de specialisten het netvlies van zieke knaagdieren: allereerst waren ze geïnteresseerd in de aanwezigheid van immunocyten. Het bleek dat dergelijke cellen in grote hoeveelheden in de weefsels aanwezig waren. De wetenschappers vonden dit vreemd, omdat het beschermende membraan van het netvlies ze niet in de interne structuren had mogen toelaten. Vervolgens werd ontdekt dat een hoge intraoculaire druk groen licht geeft voor de doorgang van T-cellen, die binnendringen en de hitteschokproteïnen beïnvloeden die verantwoordelijk zijn voor de stress- en traumareactie.

Waarom gebeurt dit? Wetenschappers hebben ontdekt dat dergelijke lymfocyten eerder al "bekend" waren met hitteschokproteïnen, maar dat ze van microbiële oorsprong waren. Als we het anders verklaren, blijkt dat immuuncellen al de strijd zijn aangegaan met microben die een structureel vergelijkbaar eiwit hebben. En nu zijn ze normale eiwitten gaan aanvallen, omdat ze die "herinneren" als bedreigende factoren. Specialisten noemen deze reactie een kruisreactie.

Dus welke microbe is "schuldig" aan het ontwikkelen van de verkeerde reactie? Wetenschappers kunnen deze vraag nog niet beantwoorden.

Meer informatie over de ontdekking is te vinden in het artikel in Nature Communication.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]