Kunnen granaatappels helpen om het geheugen te verbeteren en de symptomen van de ziekte van Alzheimer te verlichten?

De ziekte van Alzheimer is een degeneratieve hersenziekte die vooral mensen boven de 65 jaar treft en de belangrijkste oorzaak is van dementie bij ouderen.

Onderzoek suggereert dat het mediterrane dieet en het MIND-dieet bescherming kunnen bieden tegen de ziekte van Alzheimer. Dit komt mogelijk door de lagere inname van ontstekingsbevorderende verzadigde vetten en suikers en de hogere inname van vitaminen, mineralen, omega 3-vetzuren en antioxidanten.

Omdat de ziekte van Alzheimer gepaard gaat met verhoogde oxidatieve stress, kan het verhogen van uw inname van antioxidanten bijzonder gunstig zijn. Antioxidanten gaan schade door vrije radicalen tegen en verminderen zo mogelijk de effecten van de ziekte.

In een recent onderzoek, gepubliceerd in het tijdschrift Alzheimer's & Dementia, werd gekeken naar urolithine A, een natuurlijke verbinding die door darmbacteriën wordt geproduceerd wanneer ze bepaalde polyfenolische verbindingen uit granaatappels verwerken.

Urolithin A heeft krachtige antioxiderende en ontstekingsremmende eigenschappen en kan daarnaast ook andere voordelen bieden voor de gezondheid van de hersenen.

De onderzoekers behandelden verschillende muizenmodellen met de ziekte van Alzheimer gedurende 5 maanden met urolithine A om de langetermijneffecten op de gezondheid van de hersenen te beoordelen.

Uit de resultaten bleek dat urolithine A het leer- en geheugenvermogen kon verbeteren, neuro-ontstekingen kon verminderen en cellulaire opruimprocessen kon versnellen bij muizen met de ziekte van Alzheimer.

Hoewel dierstudies niet direct kunnen worden toegepast op mensen, geloven deskundigen dat urolithine A in de toekomst wellicht een preventief of therapeutisch middel kan zijn tegen de ziekte van Alzheimer.

Urolithin A laat veelbelovende resultaten zien in muismodellen van de ziekte van Alzheimer

Onderzoekers van de Universiteit van Kopenhagen in Denemarken hebben een studie uitgevoerd om de voordelen van langdurige behandeling met urolithine A bij de ziekte van Alzheimer te begrijpen.

Met behulp van drie muismodellen van de ziekte van Alzheimer combineerden ze de behandeling met urolithine A met gedragsmatige, elektrofysiologische, biochemische en bioinformatica-experimenten.

Na vijf maanden behandeling met urolithine A zagen ze verbeteringen in het geheugen, de ophoping van eiwitten, de verwerking van cellulair afval en DNA-schade in de hersenen van muizen met de ziekte van Alzheimer.

Bovendien werden belangrijke markers van hersenontsteking verlaagd, waardoor de behandelde muizen meer op gezonde muizen leken.

Uit het onderzoek bleek dat behandeling met urolithine A de overactiviteit van microglia, een type immuuncel in de hersenen, verminderde.

De onderzoekers suggereerden ook dat urolithine A:

• vermindert cathepsine Z, dat verhoogd is bij de ziekte van Alzheimer en een doelwit kan zijn voor de behandeling van Alzheimer
• Vermindert de hoeveelheid amyloïde-bèta-eiwitten en ontstekingen die verband houden met de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer
• bevordert mitofagie, het reinigen van beschadigde mitochondriën, wat verminderd is bij de ziekte van Alzheimer

De mitofagie-effecten van urolithine A zijn mogelijk vergelijkbaar met die welke worden gezien bij nicotinamide-adenine-dinucleotide (NAD)-suppletie bij de ziekte van Alzheimer.

Als we de resultaten samenvatten, impliceren ze dat [urolithin A] kan werken als een krachtige ontstekingsremmer en antioxidant, die helpt bij het opruimen van [amyloïde bèta], wat het optreden van cognitieve stoornissen geassocieerd met pathologische [amyloïde bèta-accumulatie] voorkomt en de cellulaire energiehomeostase en celdood reguleert.

Met andere woorden, er zijn mogelijk meerdere werkingsmechanismen die bijdragen aan de gunstige effecten van urolithine A op de hersenen.

Urolithine A kan in het bijzonder helpen beschermen tegen cognitieve achteruitgang door ontstekingen en oxidatieve stress te verminderen en door de verwijdering van schadelijke eiwitten en beschadigde mitochondriën uit de hersenen te bevorderen.

Hoewel de studie belangrijke inzichten biedt in de potentiële voordelen van urolithine A bij de ziekte van Alzheimer, omvatten de beperkingen ervan het gebruik van diermodellen en een beperkte focus op specifieke pathways, waardoor mogelijk bredere systemische interacties over het hoofd worden gezien. De sterke punten liggen echter in de grondige beoordeling van meerdere pathologische mechanismen en het onderzoek naar de langetermijneffecten van behandelingen, wat ons begrip van de therapeutische rol van urolithine A bij de ziekte van Alzheimer aanzienlijk vergroot.

De behandeling met urolithine A kan een nieuwe interventie zijn bij de ziekte van Alzheimer. Het richt zich op meerdere pathologische mechanismen, zoals neuro-ontsteking, mitochondriale disfunctie, lysosomale disfunctie en DNA-schade, en kan zo de voortgang van de ziekte vertragen.