^
A
A
A

Wetenschappers hebben een geneesmiddel voor coeliakie gevonden

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

11 June 2018, 09:00

Onderzoekers van Stanford University hebben een manier gevonden om coeliakie, een chronische auto-immuunziekte die het spijsverteringsstelsel aantast, ‘uit te schakelen’.

Coeliakie is een genetisch bepaalde aandoening die gepaard gaat met een verstoring van de werking van de dunne darm. De ziekte gaat gepaard met een tekort aan enzymen die nodig zijn voor de afbraak van gluten.

Coeliakie wordt vastgesteld bij 1% van de wereldbevolking, maar statistieken houden alleen rekening met gevallen met een nauwkeurig vastgestelde diagnose. Volgens artsen wordt de overgrote meerderheid van de gevallen van coeliakie verward met andere ziekten. Daarom zijn er in werkelijkheid veel meer patiënten met deze aandoening.

De belangrijkste symptomen van de ziekte zijn diarree met een verminderde opname van essentiële stoffen uit voedsel, evenals bloedarmoede, die optreedt als gevolg van darmbeschadiging. De symptomen treden op wanneer gluten worden geconsumeerd met voedsel, wat voorkomt in veel granen en andere producten met een hoog glutengehalte. Coeliakie wordt beschouwd als een ongeneeslijke ziekte en de belangrijkste behandeling bestaat uit het levenslang volgen van bepaalde dieetvoorschriften.

Maar wetenschappelijk onderzoek geeft veel patiënten hoop: coeliakie is te genezen.

Het is al lang bekend dat het enzym TG2 (transglutaminase 2), dat de productie van bindweefseleiwitten normaliseert, een rol speelt in het pathogene mechanisme van de ziekte. Bij coeliakie is een van de markers van de pathologie de aanwezigheid van antilichamen tegen deze stof.

De auteur van de ontwikkeling, Michael Yee, vermoedde dat de ziekte praktisch onbehandelbaar was vanwege onvoldoende begrip van de functionele processen die verband houden met TG2. Wetenschappers begonnen daarom aan een grondiger onderzoek naar deze enzymatische stof.

"In het menselijk lichaam kan het enzym zowel aan- als uitzetten onder invloed van individuele chemische bindingen. In de darmen van een gezond persoon is dit enzym ook aanwezig, maar dan in een inactieve toestand. Toen we dit ontdekten, vroegen we ons af: welke factor kan TG2 aan- en uitzetten?", aldus de onderzoekers.

Het eerste experiment, uitgevoerd in 2012 door biochemicus Dr. Khosla, onthulde hoe dit enzym 'aangezet' kan worden. In een volgend experiment slaagden wetenschappers erin het tegenovergestelde te doen.

TG2 wordt "aangezet" wanneer een disulfidebinding in darmeiwitten wordt verbroken. Een nieuw experiment heeft aangetoond dat het herstellen van de verbroken binding de activiteit van het enzym weer deactiveert. De "deactivator" was een andere enzymstof, Erp57, die eiwitten helpt om functioneel te worden binnen de celstructuur.

De tweede vraag waar wetenschappers mee worstelden was: hoe gedraagt de "deactivator" zich in het lichaam van een gezond persoon? De eerste experimenten met knaagdieren toonden een positief effect aan van het "neutraliseren" van TG2 in hun lichaam. Er werden geen bijwerkingen waargenomen. Nu hoeven wetenschappers alleen nog een stof te vinden die de nieuwe "schakelaar" kan controleren.

De volledige details van het onderzoek zijn gepubliceerd op de website van het wetenschappelijke tijdschrift jbc.org

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.