Coeliakie: glutenenteropathie, symptomen en behandeling

Coeliakie is een auto-immuunziekte van de dunne darm die wordt veroorzaakt door gluten (een eiwit dat voorkomt in tarwe, rogge en gerst) bij genetisch gepredisponeerde personen (dragers van HLA-DQ2/DQ8). De ziekte wordt gekenmerkt door specifieke serologie, wisselende mate van atrofie van de slijmvliezen en een klinische respons op een levenslang glutenvrij dieet. De ziekte kan op elke leeftijd beginnen en meerdere organen aantasten, waardoor de klinische presentatie varieert van "stille" vormen tot ernstige malabsorptie. [1]

De afgelopen tien jaar is de diagnostiek nauwkeuriger geworden: de standaard zijn antilichamen tegen weefseltransglutaminase IgA (anti-tTG IgA), met verplichte meting van totaal IgA, bevestiging met endomysiale antilichamen (EMA) en, indien nodig, een duodenumbiopsie. Voor kinderen is, volgens de criteria van de European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), "biopsievrije" verificatie toegestaan bij hoge tTG IgA-titers (≥ 10 bovengrenzen van normaal) en positieve EMA in een onafhankelijk monster. [2]

Het begrip van immunopathogenese is duidelijker geworden: weefseltransglutaminase 2 deamineert glutenpeptiden, waardoor hun affiniteit voor HLA-DQ2/8 toeneemt; dit activeert vervolgens T-celreacties, wat leidt tot ontsteking met een verhoogd aantal intra-epitheliale lymfocyten en schade aan de villus. Dit heeft de weg vrijgemaakt voor doelgerichte geneesmiddelen (de TG2-remmer ZED1227 en andere), die momenteel in klinische ontwikkeling zijn als voedingssupplementen. [3]

Coeliakie wordt geassocieerd met osteoporose, ijzergebreksanemie, hypertransaminasemie, onvruchtbaarheid, neurologische en huidaandoeningen (dermatitis herpetiformis) en, in refractaire gevallen, met het risico op enteropathisch T-cellymfoom. Vroege diagnose en een strikt dieet verminderen complicaties en normaliseren de kwaliteit van leven. [4]

Codeer volgens ICD-10 en ICD-11

In de ICD-10 wordt coeliakie gecodeerd als K90.0 (coeliakie, niet-tropische spruw, gluten-gevoelige enteropathie). Deze code wordt gebruikt voor een bevestigde diagnose; tijdens de behandeling van de patiënt worden codes voor geassocieerde aandoeningen (bloedarmoede, osteoporose, hyposplenisme, enz.) toegevoegd – dit is belangrijk voor de routing, rapportage en betaling van de zorg. [5]

In ICD-11 worden ziekten van de dunne darm geclassificeerd in het DA90-DA9Z-blok; coeliakie zelf wordt gecodeerd als DA95 "Coeliakie" (MMS-versie 2025-01). Het ICD-11-systeem ondersteunt postcoördinatie (het toevoegen van expanders), waardoor codering van orgaanmanifestaties en ernst mogelijk is. Dit vergemakkelijkt consistente codering in registers en studies. [6]

Tabel 1. Coeliakiecodes in ICD-10 en ICD-11

Classificatie	Code	Naam / Notitie
ICD-10	K90.0	Coeliakie (glutenenteropathie), inclusief "niet-tropische spruw"
ICD-11 (MMS)	DA95	Coeliakie; postcoördinatie door complicaties/organen is toegestaan

Epidemiologie

De wereldwijde prevalentie van coeliakie in de bevolking wordt geschat op ongeveer 0,7-1,4%: ongeveer 1,4% door serologie en 0,7% door biopsie (meta-analyse). De percentages variëren per regio: in Europa en Oceanië - ongeveer 0,8% door biopsie; in Noord-Amerika - vergelijkbaar; in Zuid-Amerika - lager. De ziekte wordt vaker bij vrouwen vastgesteld. [7]

In Spanje ligt de geschatte prevalentie rond de 1% van de bevolking, met leeftijdsgebonden verschillen: sommige onderzoeken hebben een hogere prevalentie bij kinderen gemeld (bijvoorbeeld 1:71 bij kinderen versus 1:357 bij volwassenen in eerdere reeksen), maar huidige regionale gegevens duiden op onderrapportage en variabiliteit tussen autonome gemeenschappen.[8]

Bij familieleden in de eerste graad is het risico aanzienlijk hoger dan bij de algemene bevolking: ongeveer 11% is serologisch positief en 7% heeft een biopsie-bevestigde coeliakie (meta-analyse uit 2024 van 34 studies). Dit rechtvaardigt actieve screening in deze groep. [9]

De incidentietrends van de afgelopen jaren laten een toename zien in de detectie bij volwassenen en ouderen, terwijl de percentages bij kinderen gestabiliseerd zijn, wat deels te danken is aan een verbeterde bewustwording en beschikbaarheid van tests. Het klassieke "malabsorptie"-patroon komt minder vaak voor bij nieuwe gevallen. [10]

Tabel 2. Epidemiologische mijlpalen

Indicator	Cijfer
Wereldwijde prevalentie (serologie/biopsie)	≈1,4% / ≈0,7%
Europa (biopsie)	≈0,8%
Spanje (in het algemeen)	~1%, significante onderdiagnose
familieleden in de eerste graad	11% seropositiviteit; 7% biopsiebevestigde coeliakie

Redenen

De belangrijkste oorzaak is een immuunreactie op glutenpeptiden (voornamelijk gliadine) in HLA-DQ2- of HLA-DQ8-dragers. Deze belangrijke moleculen van het histocompatibiliteitscomplex presenteren gedeamineerde glutenpeptiden aan T-cellen, waardoor ontstekingsreacties in het slijmvlies van de dunne darm ontstaan. Zonder blootstelling aan gluten treedt de ziekte niet op. [11]

Het enzym tissue transglutaminase 2 (TG2) speelt een centrale rol door gluten-epitopen te deamineren en hun affiniteit voor HLA-DQ2/8 te verhogen. De productie van antilichamen tegen TG2 is het serologische kenmerk van de diagnose. Nieuwe geneesmiddelenontwikkelingen (TG2-remmers) richten zich op deze link. [12]

Naast HLA-genen dragen talrijke niet-HLA-loci bij aan de aangeboren en adaptieve immuniteit. Microbiota, infecties en andere omgevingsfactoren kunnen het risico en het klinische fenotype beïnvloeden, hoewel hun rol ondersteunend is. [13]

Wanneer de inname van gluten stopt, neemt de ontsteking af en wordt het slijmvlies hersteld, wat de oorzaak-gevolgrelatie bevestigt en de effectiviteit van het strenge dieet verklaart. [14]

Risicofactoren

Het hoogste risico bestaat bij familieleden in de eerste graad (ouders, kinderen, broers en zussen). Uit een meta-analyse uit 2024 bleek dat 11% seropositief is en 7% coeliakie heeft; dochters en zussen zijn het meest kwetsbaar. Dit rechtvaardigt regelmatig testen, zelfs zonder symptomen. [15]

Genetische syndromen (Down, Turner, Williams), auto-immuunziekten (auto-immuun thyreoïditis, diabetes mellitus type 1), IgA-deficiëntie en dermatitis herpetiformis zijn markers van verhoogde waarschijnlijkheid. In deze groepen is een lage drempel voor screening de standaard. [16]

Het vrouwelijke geslacht en de Europese afkomst worden geassocieerd met een hogere prevalentie, maar coeliakie komt wereldwijd en in alle etnische groepen voor. Voorzichtigheid is geboden bij "atypische" symptomen (bloedarmoede, osteopenie, verhoogde transaminasen, neurologische symptomen). [17]

Bij patiënten met het prikkelbare darmsyndroom is de incidentie van coeliakie hoger dan in de bevolking: ongeveer 2% via biopsie (6% via serologie), dus testen is gerechtvaardigd bij het subtype diarree of het gemengde subtype. [18]

Tabel 3. Hoogrisicogroepen voor gerichte screening

Groep	Geschatte cijfers/notities
familieleden in de eerste graad	7% - biopsie-bevestigde coeliakie
Auto-immuunziekten	Schildklierontsteking, type 1-diabetes
Genetische syndromen	Down, Turner, Williams
Gastro-fenotypes	IBS-D/gemengd subtype: tot 2% door biopsie

Pathogenese

Na inname van gluten worden de fragmenten ervan (gedeamineerde gliadinepeptiden) gemodificeerd door TG2 en binden ze zich aan HLA-DQ2/8 op antigeenpresenterende cellen; CD4+-T-cellen worden geactiveerd, B-cellen produceren antilichamen (tegen TG2, EMA) en het aantal intra-epitheliale lymfocyten neemt toe. Het resultaat is ontsteking, crypthyperplasie en villusatrofie. [19]

Na verloop van tijd ontwikkelen zich bij voortdurende blootstelling aan gluten tekorten (ijzer, foliumzuur, vitamine D), osteopenie/osteoporose, transaminasemie en neurologische symptomen. Een klein deel van de patiënten kan een refractair beloop ontwikkelen met atypische T-celklonen. [20]

Het fundamentele idee van ‘triggertherapie’ wordt ondersteund door klinische observaties en transcriptoomgegevens: het blokkeren van de deaminatie (TG2-remmers) of enzymatische afbraak van gluten verzwakt de ontsteking op moleculair en histologisch niveau wanneer deze door gluten wordt veroorzaakt. [21]

Morfologische veranderingen worden beschreven volgens de aangepaste Marsh-Oberhuber-classificatie (Marsh 0 tot 3c) – van eenvoudige lymfocytose tot volledige villusatrofie; de interobservervariabiliteit vereist echter een gestandaardiseerde biopsietechniek en een ervaren morfoloog. [22]

Symptomen

Typische darmverschijnselen zijn onder meer chronische diarree, gewichtsverlies, steatorroe, een opgeblazen gevoel en buikpijn. Veel volwassenen ervaren voornamelijk 'niet-intestinale' symptomen, waaronder ijzergebreksanemie, osteopenie/osteoporose, verminderde vruchtbaarheid, chronische vermoeidheid, perifere neuropathie en depressie. [23]

Milde en monosymptomatische varianten komen vaak voor: geïsoleerde bloedarmoede, aanhoudend verhoogde transaminasen, afteuze stomatitis of dermatitis herpetiformis. Deze laatste is praktisch pathognomonisch: de aanwezigheid ervan is gelijk aan coeliakie en vereist dezelfde aanpak. [24]

Bij kinderen worden groeivertraging, een opgeblazen gevoel, chronische diarree en, in zeldzame gevallen, asymptomatische progressie met positieve serologie waargenomen. Het is belangrijk om leeftijdsgebonden factoren te herkennen en snel een test te laten uitvoeren als de IgA tTG-titer hoog is. [25]

Rode vlaggen voor vermoedelijke gevallen zijn onder meer: aanzienlijk gewichtsverlies, uitdroging, hypoproteïnemie, resistente bloedarmoede, bloed in de ontlasting (waarvoor een alternatieve oorzaak moet worden gezocht), nachtelijke symptomen en koorts. Deze moeten aanleiding geven tot een snelle diagnose en gelijktijdige ziekten uitsluiten. [26]

Classificatie, vormen en stadia

Er wordt onderscheid gemaakt tussen klassieke (malabsorptie) en niet-klassieke (overwegend extra-intestinale) vormen, evenals 'stille' (screeningdetectie zonder uitgesproken klachten) en potentiële coeliakie (positieve serologie zonder atrofie). Dit bepaalt de aanpak van monitoring en herevaluatie. [27]

De histologische activiteit wordt beschreven volgens Marsh-Oberhuber: Marsh 1 - intra-epitheliale lymfocytose; Marsh 2 - crypthyperplasie wordt toegevoegd; Marsh 3a-3c - villusatrofiestadia. Bij volwassenen wordt traditioneel een controlebiopsie overwogen bij aanhoudende symptomen en twijfels. [28]

Refractaire coeliakie (RCD) is het aanhouden van atrofie en symptomen gedurende ≥ 12 maanden met bewezen dieettrouw; er wordt onderscheid gemaakt tussen RCD-1 (polyklonale IEL) en RCD-2 (afwijkende IEL-klonen, met een slechtere prognose). Dit zijn zeldzame maar klinisch significante varianten. [29]

Tabel 4. Marsh-Oberhuber-classificatie (vereenvoudigd)

Stap	Histologische kenmerken
Maart 0	Norm
1 maart	Intra-epitheliale lymfocytose (>25-30 per 100 enterocyten)
2 maart	+ Crypt hyperplasie
Moeras 3a-3c	+ Villusatrofie (gedeeltelijk → subtotaal → totaal)

Complicaties en gevolgen

Het niet naleven van het dieet kan leiden tot aanhoudende tekorten (ijzer, foliumzuur, vitamine D/B12), osteoporose en botbreuken, verminderde vruchtbaarheid, ongunstige zwangerschapsuitkomsten, polyneuropathie en cognitieve klachten. Het beheersen van ontstekingen vermindert deze risico's. [30]

Refractaire ziekte verhoogt het risico op enteropathisch T-cellymfoom en dunnedarmkanker; vroege identificatie van RCD-2 is cruciaal voor oncologische alertheid en gerichte behandeling. [31]

Bij dermatitis herpetiformis blijven de jeukende blaren en het erytheem aanwezig, maar de ziekte reageert goed op een strikt dieet; sulfonen worden op korte termijn gebruikt als overbrugging naar het dieeteffect. [32]

Tabel 5. Veel voorkomende complicaties van coeliakie

Systeem	Complicaties
Bot	Osteopenie/osteoporose, fracturen
Hematopoëse	IJzergebreksanemie, foliumzuurtekort
Neuro/psycho	Perifere neuropathie, depressie, cognitieve stoornissen
Oncorisk (zeldzaam)	EATL, dunnedarmkanker bij RCD

Wanneer moet u een arts raadplegen?

U moet onmiddellijk medische hulp inroepen als u ernstige diarree met uitdroging heeft, progressief gewichtsverlies, tekenen van malabsorptie bij een kind, ernstige bloedarmoede, langdurige nachtelijke symptomen en koorts - dit vereist dringend onderzoek en correctie. [33]

Een routinematige consultatie is geïndiceerd bij aanhoudende ijzergebreksanemie zonder duidelijke oorzaak, osteopenie/osteoporose, chronische diarree, verhoogde transaminasen, dermatitis herpetiformis en in aanwezigheid van familieleden in de eerste graad met coeliakie. [34]

Patiënten met vastgestelde coeliakie moeten worden geraadpleegd als de symptomen terugkeren, de antilichaamtiters hoog blijven ondanks een dieet, er sprake is van gewichtsverlies, nachtelijke pijn of er nieuwe extra-intestinale symptomen optreden. Dit kan duiden op gluteninname, een onderliggende ziekte of RCD.[35]

Diagnostiek

Stap 1. Serologie tegen de achtergrond van glutenconsumptie. Test nr. 1 - anti-tTG IgA plus totaal IgA; bij IgA-deficiëntie - tTG IgG/gedeamineerde gliadinepeptiden (DGP-IgG). Een positief resultaat wordt bevestigd door EMA IgA/IgG. Serologie wordt uitgevoerd VÓÓR elk dieet. [36]

Stap 2. Endoscopie met meerdere duodenumbiopsieën. Bij volwassenen met positieve serologie is de standaard histologische bevestiging (minstens 4-6 biopsieën van D2 + 1-2 van de bulbus). De Marsh-Oberhuber-beoordeling wordt gebruikt, rekening houdend met de mogelijke "mozaïek"-aard van de laesie. [37]

Stap 3. "Biopsievrije" benadering in de pediatrie (ESPGHAN). Bij symptomatische kinderen met een IgA tTG ≥10 ULN en een positieve EMA in een onafhankelijk monster is diagnose mogelijk zonder biopsie (met de juiste testtechniek). In controversiële gevallen wordt een biopsie uitgevoerd; als de resultaten inconsistent zijn, wordt een beoordeling van de preparaten/second opinion gevraagd. [38]

Stap 4. HLA-typering en aanvullend onderzoek. De aanwezigheid van HLA-DQ2/DQ8 is noodzakelijk, maar niet voldoende voor de diagnose; de afwezigheid van deze allelen maakt coeliakie uiterst onwaarschijnlijk. In "atypische" scenario's (langdurige GFD vóór het onderzoek, potentiële coeliakie) helpt HLA bij het stratificeren van risico's. Screening op deficiënties en beoordeling van de botdichtheid maken deel uit van de baseline-evaluatie. [39]

Tabel 6. Serologische testen: wat en wanneer

Test	Rol	Reacties
anti-tTG IgA + totaal IgA	Screening nr. 1 voor volwassenen en kinderen	Om te doen tegen de achtergrond van gluten
EMA IgA	Bevestiging	Hoge specificiteit
DGP-IgG	Bij IgA-deficiëntie/bij zuigelingen	Minder specifiek bij volwassenen
HLA-DQ2/DQ8	Exclusieve betekenis	Als HLA negatief is, is coeliakie onwaarschijnlijk.

Differentiële diagnose

Er moet onderscheid gemaakt worden tussen niet-coeliakie gluten-/tarwegevoeligheid (symptomen - ja, serologie/biopsie van typische tekenen - nee), lactasedeficiëntie, prikkelbare darmsyndroom, microscopische colitis, chronische infecties van de dunne darm en inflammatoire darmziekten. [40]

Bij ijzergebreksanemie zonder diarree moeten occulte bloedingen, HP-geassocieerde gastritis en achloorhydrie worden uitgesloten, maar als er geen oorzaak is, is serologie voor coeliakie geïndiceerd. Bij verhoogde transaminasen moeten virale hepatitis en leververvetting worden uitgesloten; coeliakie blijft een veelvoorkomende "verborgen" oorzaak. [41]

Bij kinderen wordt onderscheid gemaakt tussen functionele stoornissen en voedselallergieën; bij volwassenen tussen PDS (coeliakie komt vaker voor bij patiënten met PDS dan bij de algemene bevolking). Bij Marsh 1-2 is het scala aan alternatieven bijzonder breed, waardoor een combinatie van serologie, morfologie en klinische evaluatie belangrijk is. [42]

Tabel 7. Coeliakie en nabootsende aandoeningen

Staat	Wat is vergelijkbaar	Wat maakt het anders?
NCGH/tarwegevoeligheid	Pijn, een opgeblazen gevoel, diarree	Negatieve tTG/EMA en biopsie
PDS	Pijn/moeilijkheden bij de ontlasting	Normale serologie/biopsie
Microscopische colitis	Waterige diarree	Biopsieën van de dikke darm (lymfocytaire/collageenachtige colitis)
Lactose-intolerantie	Opgeblazen gevoel, gasvorming	Associatie met zuivelproducten die suiker bevatten

Behandeling

De primaire en enige bewezen basismethode is een strikt, levenslang glutenvrij dieet (GFD) met uitsluiting van tarwe, rogge en gerst; de meeste patiënten verdragen "pure" haver, maar alleen als er een garantie is dat er geen kruisbesmetting plaatsvindt. Dieethersentraining kan het beste worden gedaan door een diëtist die bekend is met coeliakie: dit verhoogt de therapietrouw, vermindert angst en versnelt de genezing van het slijmvlies. Markers (tTG/EMA) zouden binnen de eerste 6-12 maanden moeten afnemen. [43]

Voedingsondersteuning is essentieel: correctie van ijzer-, foliumzuur-, vitamine D- en B12-tekorten, en calcium; densitometrie bij risicofactoren (postmenopauzale vrouwen, langdurig onbehandelde ziekte). Bij ernstige malabsorptie is geleidelijke dieetaanpassing geïndiceerd; bij hypolactasie tijdelijke beperking van lactose. [44]

De monitoring omvat klinisch onderzoek en serologie om de 6-12 maanden gedurende het eerste jaar, daarna individueel; in geval van "non-respons" op de GFD wordt de verborgen gluteninname gecontroleerd (voedingsonderzoek, zoeken naar sporen van gluten in voedsel), bijkomende aandoeningen (microscopische colitis, SIBO, pancreasinsufficiëntie) en de naleving van het regime. Een coloscopie/herhaalde biopsie wordt overwogen indien geïndiceerd. [45]

Refractaire coeliakie (RCD-1) wordt behandeld "van eenvoudig tot complex": open-label budesonidecapsules (3-9 mg/dag) gedurende 3 maanden, gevolgd door azathioprine 2-2,5 mg/kg indien respons wordt bereikt; het doel is klinische en histologische remissie en steroïdereductie. Monitoring omvat botweefsel- en infectierisico's. [46]

RCD-2 vereist behandeling in een referentiecentrum: budesonide/systemische steroïden worden vaak gecombineerd met thiopurines; bij het uitblijven van een respons worden cladarabine, alemtuzumab en andere strategieën besproken onder toezicht van een hematoloog-oncoloog. Screening en monitoring op EATL zijn verplicht. [47]

Dermatitis herpetiformis: strikte GFD is de basis; voor snelle bestrijding van huidverschijnselen kan dapson worden gebruikt in de minimaal effectieve dosis (onder G6PD en hematologische monitoring), en vervolgens geleidelijk worden afgebouwd naarmate het dieet effectief is. Langdurig gebruik van sulfonen vervangt GFD niet. [48]

Nieuwe en veelbelovende benaderingen: De orale TG2-remmer ZED1227 heeft in een gerandomiseerde studie aangetoond gluten-geïnduceerde mucosale schade te verminderen en wordt ondersteund door moleculair transcriptoomgegevens; het medicijn wordt beschouwd als een adjuvans bij GFD ter bescherming tegen onvoorziene sporen van gluten. Verdere studies en optimalisatie van formuleringen (TAK-227/varianten) zijn gaande. [49]

Uit een aantal onderzoeken is gebleken dat enzympreparaten (latiglutenase/gecombineerde glutenasen) de schade en symptomen als gevolg van glutenprovocatie bij subgroepen kunnen verminderen, maar de resultaten zijn heterogeen; dit wordt strikt beschouwd als een onderzoeks-/adjuvante aanpak en niet als een vervanging voor GFD.[50]

Intercellulaire junctiedichtheidsmodulatoren (larozotide) hebben in fase 3 geen werkzaamheid aangetoond en de pivotale studie is beëindigd; daarom wordt hun gebruik in routinetherapie nog niet aanbevolen. Patiënten moeten zich richten op dieet en ondersteunende voedingsstrategieën. [51]

Tabel 8. Management en behandeling: “wat, wanneer en waarom”

Taak	Wat doen we?	Reacties
Basis	Strikte budgettaire beperkingen voor het leven	Met een voedingsdeskundige, tTG/EMA monitoring
Tekorten	IJzer, foliumzuur, vitamine D/B12, calcium	Risicodensitometrie
Niet-respondent	Dieetherziening, bijbehorende oorzaken	Indien nodig, herhaal biopsieën
Aardlekschakelaar-1	Budesonide → azathioprine	In het centrum met ervaring
Nieuwe opties	TG2-remmers (onderzocht)	Als adjuvanten bij GFD

Preventie

Er is geen specifieke primaire preventie: HLA-DQ2/8-dragerschap komt veel voor, maar de ziekte manifesteert zich niet altijd. De beste 'preventie van complicaties' is vroege detectie en strikt dieetbeleid, vooral bij risicogroepen. [52]

Voorlichting aan de familie is belangrijk: aan familieleden in de eerste graad wordt serologische screening aangeboden, zelfs als er geen symptomen zijn, en als de uitslag negatief is, wordt er opnieuw getest als er klachten ontstaan of om de paar jaar. [53]

Secundaire preventie van complicaties omvat het corrigeren van tekorten, het behoud van de botmineraaldichtheid en leeftijdsadequate vaccinaties tegen hyposplenisme. Regelmatig overleg met een voedingsdeskundige vermindert het risico op verborgen blootstelling aan gluten. [54]

Voorspelling

Bij strikte GFD is de prognose gunstig: de symptomen nemen af, de serologie normaliseert en het slijmvlies herstelt zich bij de meeste patiënten binnen 12 tot 24 maanden. De kwaliteit van leven is vergelijkbaar met die van de algemene bevolking met een hoge therapietrouw en een goede dieettherapie. [55]

Ongunstige factoren zijn onder meer een lange geschiedenis van stille ziekte vóór de diagnose, slechte dieetadvisering, refractaire vormen en gelijktijdige auto-immuunziekten. In deze gevallen moet de monitoring- en behandelingsstrategie frequenter en multidisciplinair zijn. [56]

De komst van nieuwe adjuvante middelen (TG2-remmers, enz.) kan de impact van willekeurige "sporen" gluten in de toekomst verminderen, maar ze zijn nog niet in staat om het dieet te vervangen. Daarom blijft de rol van de educatie van de patiënt en het team (arts en voedingsdeskundige) centraal staan. [57]

Tabel 9. Wat beïnvloedt de prognose?

Factor	Invloed
Vroege diagnose, strikte GFD	Verbetert de resultaten
Hoge betrokkenheid	Minder terugvallen/tekorten
RCD-2, langdurige late diagnose	Verslechtert de prognose
Comorbide auto-immuunziekten	Vereisen nauwlettend toezicht

Veelgestelde vragen

Moet iedereen een biopsie ondergaan?
Bij volwassenen is het antwoord over het algemeen ja: positieve serologie plus biopsie blijft de standaard. Bij kinderen maakt de ESPGHAN een "biopsievrije" diagnose mogelijk met een IgA tTG ≥10 ULN en bevestiging van EMA in een tweede monster. [58]

Hoe vaak moet het dieet worden herzien en moeten de antilichamen worden gecontroleerd?
Meestal zes tot twaalf maanden na aanvang van het dieet, en daarna individueel. Als de antilichaamniveaus positief blijven of de symptomen aanhouden, worden 'verborgen' gluten en de bijbehorende oorzaken onderzocht. [59]

Is het mogelijk om te behandelen met "pillen in plaats van dieet"?
Nee. Orale medicijnen zijn in ontwikkeling; TG2-remmers (bijv. ZED1227) zijn veelbelovend gebleken als aanvulling op dieet, maar niet als vervanging. Larazotide heeft in fase 3 geen werkzaamheid aangetoond. [60]

Welke familieleden moeten getest worden?
Alle familieleden in de eerste graad, zelfs degenen zonder symptomen. Zij hebben een risico van 7% op biopsiebevestigde coeliakie; de serologie moet periodiek herhaald worden. [61]