Onderzoek naar cardiomyocyten onthult een nieuwe manier om beschadigde hartcellen te regenereren
Laatst beoordeeld: 14.06.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Wetenschappers van Northwestern Medicine hebben een manier ontdekt om beschadigde hartspiercellen bij muizen te regenereren, wat een nieuwe manier zou kunnen zijn om aangeboren hartafwijkingen bij kinderen en hart- schade na hartaanvallen bij volwassenen, volgens een onderzoek gepubliceerd in Journal of Clinical Investigation.
Hypoplastisch linkerhartsyndroom (HLHS) is een zeldzame aangeboren hartafwijking die optreedt wanneer de linkerzijde van het hart van een baby zich niet goed ontwikkelt tijdens de zwangerschap, meldt Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago. De aandoening treft één op de 5.000 pasgeborenen en is verantwoordelijk voor 23% van de sterfgevallen door hartziekten in de eerste levensweek.
Cardiomyocyten, de cellen die verantwoordelijk zijn voor het samentrekken van de hartspier, kunnen regenereren bij pasgeboren zoogdieren, maar verliezen dit vermogen naarmate ze ouder worden, aldus Paul Shumaker, Ph.D., hoogleraar kindergeneeskunde op de afdeling neonatologie en hoofdauteur van het onderzoek.
"Bij de geboorte ondergaan hartspiercellen mogelijk nog mitotische deling", zegt Schumaker. "Als het hart van een pasgeboren muis bijvoorbeeld op de leeftijd van één of twee dagen beschadigd raakt, en je wacht tot de muis volwassen is, zul je nooit weten dat er schade is als je het beschadigde deel van het hart onderzoekt." daar."
In de huidige studie probeerden Shumaker en collega's te begrijpen of hartspiercellen van volwassen zoogdieren kunnen terugkeren naar een foetale regeneratieve toestand.
Omdat foetale hartspiercellen overleven op glucose in plaats van cellulaire energie te genereren via hun mitochondriën, hebben Schumaker en collega's een mitochondria-gerelateerd gen, UQCRFS1, verwijderd in de harten van volwassen muizen, waardoor ze terugkeren naar een foetusachtige toestand.
Bij volwassen muizen met beschadigd hartweefsel zagen de onderzoekers dat hartcellen begonnen te regenereren nadat UQCRFS1 was geremd. De cellen begonnen ook meer glucose te consumeren, vergelijkbaar met hoe foetale hartcellen functioneren, aldus het onderzoek.
De onderzoeksresultaten suggereren dat een toenemend glucosegebruik ook de celdeling en groei van volwassen hartcellen kan herstellen en een nieuwe richting kan bieden voor de behandeling van beschadigde hartcellen, aldus Shumaker.
"Dit is de eerste stap in de richting van het oplossen van een van de belangrijkste vragen in de cardiologie: hoe zorgen we ervoor dat hartcellen zich weer gaan delen, zodat we harten kunnen herstellen?" zei Shumaker, die ook hoogleraar cel- en ontwikkelingsbiologie en geneeskunde is op de afdeling long- en intensive care-geneeskunde.
Op basis van deze ontdekking zullen Shumaker en zijn collega's zich concentreren op het identificeren van medicijnen die deze reactie in hartcellen kunnen induceren zonder genetische modificatie.
"Als we een medicijn kunnen vinden dat deze reactie op dezelfde manier activeert als een genetische modificatie, kunnen we het medicijn verwijderen zodra de hartcellen zijn gegroeid", aldus Shumaker. "Bij kinderen met HLHS kan dit ons in staat stellen de normale wanddikte van de linkerventrikel te herstellen. Dit zou levensreddend kunnen zijn."
Deze aanpak kan ook worden gebruikt voor volwassenen die een hartaanval hebben gehad, zei Shumaker.
"Dit was een geweldig project en ik ben alle betrokkenen dankbaar", zei Shumaker. "Het artikel vermeldde 15 Northwestern-faculteitleden als co-auteurs, dus het was echt een teamprestatie."