Het mechanisme van resistentie van immuuncellen tegen HIV wordt onthuld

Macrofaagcellen beperken, door het vrijgeven van een immunodeficiëntievirus, hun toegang tot de bronnen die het virus nodig heeft om zich te vermenigvuldigen. Maar deze strategie heeft zijn nadelen: een honger-virus verbergt zich in macrofagen, het ontduikt immuniteitsdetectie en antivirale medicatie-aanvallen.

Denk niet dat afweercellen volledig weerloos zijn tegen het immunodeficiëntievirus. Wetenschappers weten al lang dat sommige cellen zich gemakkelijk overgeven onder de aanval van HIV, terwijl anderen zich daarentegen koppig verzetten en het virus misschien zelfs niet laten gaan. Dat wil zeggen, sommige van de immuuncellen hebben een soort geheim wapen, en het begrijpen van de mechanismen van zijn werk zou erg handig zijn bij het maken van antivirale medicijnen.

Enige tijd geleden vonden wetenschappers het eiwit SAMHD1, dat niet toestaat dat HIV macrofagen en immuuncellen van bomen infecteert. In een nieuw artikel gepubliceerd in het tijdschrift Nature Immunology beschrijven onderzoekers van het Medisch Centrum van de Universiteit van Rochester (VS) het werkingsmechanisme van dit eiwit.

Het virus, dat de cel raakt, gebruikt voor het kopiëren van zijn eigen DNA-cellulaire bronnen, dat wil zeggen deoxyribonucleotiden, waarvan elk DNA bestaat en die zowel door de cel als door het virus nodig zijn. Het bleek dat het SAMHD1-eiwit intracellulaire deoxyribonucleotiden vernietigt, waardoor het virus de mogelijkheid van reproductie ontneemt. We kunnen zeggen dat het virus in macrofagen verhongert, als we niet bedoelen met honger om energiebronnen te bedoelen, maar bouwmaterialen die nodig zijn voor de reproductie van het genoom.

De functie van macrofagen, zoals bekend, is het verslinden van infectieuze agentia en geïnfecteerde cellen. Maar in het geval van het eten van het virus bestaat het gevaar dat het zich gaat vermenigvuldigen binnen de macrofaag die het heeft gegeten. Daarom hebben deze immuuncellen een mechanisme ontwikkeld dat de virussen de middelen ontneemt om zich te vermenigvuldigen. Toegegeven, met HIV werkt het niet zo goed als we zouden willen. Het AIDS- virus gebruikt macrofagen als een opslagkamer: het is niet in staat om zich daarin te reproduceren, het is echter in staat om de moeilijke tijden in de macrofaag af te wachten, waarbij zowel de detectie door het immuunsysteem als de aanvallen van medicijnen worden ontweken. Onderzoekers besteden aandacht aan de paradox die samenhangt met verschillende vormen van het HIV-virus. HIV-2 kan, in tegenstelling tot HIV-1, het SAMHD1-eiwit uitschakelen en zich gemakkelijk vermenigvuldigen in macrofagen, maar het heeft minder virulentie dan HIV-1, dat moet verdragen en wachten op iets onbekends.

De onderzoekers stellen de volgende verklaring voor van deze paradox. Gevangen in de moeilijke omstandigheden van HIV-1 zijn sterk naar buiten kijken, dat is - krijgt carte blanche om allerlei mutaties: misschien een soort en helpen om te gaan met beperkte middelen. Tegelijkertijd is het virus wordt verrijkt door een reeks van mutaties die zijn drug weerstand te verhogen, waardoor het nog onzichtbaar voor systemen van het lichaam, en ga zo maar door. D. Dat is te wijten aan hongerrantsoenen virus nog meer vliegen in een woede, en hier is het moeilijk te zeggen naar een plaats als blijkt dat het vermogen van macrofagen om hun gevangenen te verhongeren. Het verband tussen de verhoogde virulentie van het virus en de hongerstakingen in macrofagen bevindt zich echter nog steeds in het veld van hypothesen en vereist aanvullende experimenten om te bevestigen.