Het nieuwe medicijn rigosertib laat kankercellen zonder energie en vernietigt ze
Laatst beoordeeld: 16.10.2021
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Volgens de American Cancer Society zullen er in 2012 37 duizend sterfgevallen worden veroorzaakt door alvleesklierkanker, evenals 44 duizend nieuwe gevallen van deze ernstige ziekte. Het nieuwe medicijn rigosertib laat kankercellen van de pancreas toe om het replicatieproces te starten en laat ze vervolgens zonder energie, bevriest, dat wil zeggen, vernietigen in het midden van de mitose. Gezonde cellen hebben hier geen last van.
Gegevens uit de eerste fase van klinische onderzoeken uitgevoerd aan de University of Colorado en Onconova Therapeutics (VS) bij patiënten die lijden aan stadium II en III van alvleesklierkanker zijn zeer veelbelovend gebleken. Je kunt ze vinden in het tijdschrift Clinical Cancer Research. Ondanks het feit dat het doel van elke eerste testfase altijd is om een optimaal gebalanceerde dosis vast te stellen (werkzaamheid / ernst van bijwerkingen), toonden 11 van de 19 patiënten stabilisatie en stopzetting van ziekteprogressie.
In plaats van te gehoorzamen en de natuurlijke celcyclus te volgen, haasten kankercellen zich en produceren meer dan twee factoren: PLK1 en PI3K. Ze laten cellen letterlijk door de hele celcyclus glippen en delen veel sneller. Aldus passeren kankercellen een van de stadia van het reguleringsmechanisme van de celcyclus G1, volledig vertrouwend op de functionaliteit van factoren PLK1 en PI3K om een waanzinnige spurt door het replicatieproces te verzekeren.
Het is PLK1 en PI3K die het doel van rigotsertib zijn geworden. Zonder deze signaalfactoren (indien uitgeschakeld), blijven kankercellen zonder energie en sterven ze in het stadium van mitose. Terwijl gezonde cellen langzaam door hun normale natuurlijke splijtingscyclus kruipen, wordt de nieuwe medicatie niet beïnvloed.
Daardoor slaagden wetenschappers erin om het grootste voordeel van kankercellen - snelle deling - te grijpen en het zelf tegen hen te richten. Bovendien is het een zeldzaam geval wanneer een medicijn werkt op basis van het cellulaire leven, zonder gezonde cellen volledig te beïnvloeden. Taxol (Paclitaxel), dat vooral ongeveer twintig jaar populair is, ondermijnt ook het cellulaire mechanisme van deling, maar maakt geen enkel verschil tussen gezonde en kankercellen, wat leidt tot een snel verval van het hele organisme.