Vetcellen beschermen tegen diabetes mellitus

Diabetes mellitus type 2 gaat gepaard met het onvermogen van vetcellen om glucose om te zetten in vet. Hoewel deze cellen reageren op de aanwezigheid van koolhydraten in het bloed, heeft diabetes geen kans.

In het afgelopen decennium hebben wetenschappers veel nieuwe dingen geleerd over vetcellen: verschillende onderzoeksgroepen hebben ontdekt dat adipocyten de hoeveelheid suiker en insuline regelen. Om dit te doen, moeten vetcellen suiker in het bloed voelen en als het transport van koolhydraten in de cellen wordt verbroken, stoppen ze met het doen van hun werk. Dit heeft invloed op de conditie van het hele lichaam: weefsels stoppen met reageren op insuline, de bloedsuikerspiegel stijgt, wat in totaal direct leidt tot diabetes.

Een nieuwe studie van wetenschappers van het Diacones Beth Israel Medical Center aan de Harvard University (VS) laat zien hoe glucose vetcellen omvat. In een artikel gepubliceerd in Nature, beschrijven de auteurs het ChREBP-β-gen, dat codeert voor een eiwit dat helpt glucose om te zetten in vetzuren. Ten eerste hebben wetenschappers de activiteit van dit gen bij gezonde mensen gecontroleerd. Bij degenen die de problemen met de assimilatie van glucose niet kenden, werkte ChREBP-actively actief. Maar, belangrijker, hetzelfde gen trad ook op bij diegenen met obesitas zonder diabetes. Meestal wordt diabetes beschouwd als een onvermijdelijke metgezel van obesitas, maar dit is niet helemaal waar: veel mensen hebben overgewicht, maar ze worden gespaard van ernstige diabetische problemen met het metabolisme.

Als we eten, ontwikkelen de gebeurtenissen zich als volgt. De binnenkomende glucose wordt met behulp van GLUT4-dragermoleculen naar het binnenste van de cel getransporteerd. Deze moleculen bevinden zich niet alleen in vetweefsel, maar ook in het hart en de spieren. Wanneer glucose zich in een vetcel bevindt, omvat het het ChREBP-β-gen, dat codeert voor een transcriptiefactor die het metabole profiel van de cel beïnvloedt. Als gevolg daarvan transporteert de vetcel overtollige glucose in vet. Als het aantal glucosedragers in muizen toenam, ontwikkelden ze obesitas, maar er was geen diabetes. Als het niveau van glucosedragers daalt, ontwikkelden de dieren diabetes, maar bleef het normale lichaamsgewicht over.

Diabetes van het tweede type is te wijten aan ongevoeligheid van weefsels voor insuline. Ongevoeligheid van vetcellen voor insuline betekent dat GLUT4 niet reageert op het hormoon en geen glucose naar de cel overbrengt. Het onvermogen van vetweefsel om glucose te absorberen is lang beschouwd als een van de vroegste tekenen van diabetes, maar het mechanisme van vetcellen werd nu pas onthuld. Om de metabole regulator ChREBP-β te activeren, hebt u een totale trifle nodig: slechts 10% van de binnenkomende glucose. Het blijkt dat de diabetes ons letterlijk beschermt tegen de vette "airbag": de cellen houden het glucosegehalte onder controle en veranderen het in vetzuren. Echter, als deze transformatie intensief doorgaat in de vetcellen van de lever, is er nog een ander gevaar: de lever tolereert geen overtollig vet, wat kan leiden tot dikke metamorfose.

In elk geval dwingen deze resultaten tot een nieuwe beoordeling van de rol van vetweefsel in ons lichaam. Het is duidelijk dat obesitas niet noodzakelijk leidt tot diabetes, als het gaat om diabetes type 2; misschien is overgewicht de manier van het lichaam om zichzelf te beschermen tegen diabetes. De auteurs van het artikel geloven dat de ziekte kan worden verslagen als men hetzelfde ChREBP-β-gen in vetcellen leert activeren. Hoewel de vraag open blijft, worden de cellen toch ongevoelig voor insuline.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]