Wetenschappers begrijpen de oorzaak van alvleesklierkanker
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Onderzoekers van de Mayo Clinic in Florida hebben een nieuwe strategie ontwikkeld die de behandeling van ductaal adenocarcinoom van alvleesklierkanker, dat goed is voor meer dan 95 procent van de gevallen van pancreaskanker, kan verbeteren. Het is een snelgroeiende, vaak dodelijke vorm van kanker, resistent tegen traditionele chemotherapie.
De resultaten van het onderzoek zijn gepubliceerd in het januari nummer van het wetenschappelijke tijdschrift PLoS ONE.
De onderzoekers decodeerden de moleculaire routes, die constant "ingeschakeld" zijn, wat de versnelde groei van pancreastumoren bevordert. De ontdekking van wetenschappers suggereert dat er een manier is om deze moleculaire routes te "ontkoppelen". Experts zeggen dat de door hen ontwikkelde strategie, die handelt met behulp van het medicijn "Bortezomib", dat een antitumoreffect heeft, zich al met succes heeft gemanifesteerd in verschillende gevallen van bloedkanker.
"Het doel van onze strategie is om de verspreiding van kankercellen te verminderen, wat kan helpen bij de behandeling van alvleesklierkanker," zei hoofdauteur Peter Storts, hoogleraar biochemie en moleculaire biologie aan de Mayo Clinic.
Een van de kenmerken van alvleesklierkanker is de activering van NF-kappaB, wat een van de factoren kan zijn van kankerresistentie tegen chemotherapie.
NF-kappaB, een transcriptiefactor die betrokken is bij ontsteking geassocieerd met kanker, omvat genexpressie die cellulaire proliferatie bewaart en beschermt tegen de dood.
Er zijn twee manieren om NF-kappaB te activeren, het zogenaamde klassieke en alternatieve pad. Wetenschappers hebben hun aandacht gericht op een alternatieve activeringsmethode, waarbij andere genen betrokken zijn in vergelijking met de klassieke manier. Beide manieren nemen een actieve rol in de ontwikkeling van alvleesklierkanker.
De onderzoekers ontdekten dat de activiteit van NF-kappaB afhangt van een eiwit genaamd TRAF2. Een onvoldoende hoeveelheid van dit eiwit in het lichaam draagt bij aan de snelle groei van de pancreastumor.
Ze maakten de ontdekking door het bestuderen vijfenvijftig pancreaskanker exemplaren en vond dat in 69% van de patiënten TRAF2 eiwitniveau ontoereikend was, maar bleek een hoge mate van andere moleculen die deelnemen aan een andere wijze van activering van NF-kappaB.
"Cocktail" van medicijnen, chemotherapie, "Bortezomib" en andere remmers, kunnen patiënten met alvleesklierkanker helpen, zeggen wetenschappers.
Experts zeggen dat deze strategie uitgebreide klinische onderzoeken vereist, maar de verkregen resultaten geven hoop op verbetering van de methoden voor de behandeling van pancreaskanker.
Pancreaskanker is een kwaadaardige tumor, die in termen van de prevalentie van oncologische ziekten de zesde plaats inneemt en vooral ouderen treft. Vaak worden de symptomen van alvleesklierkanker niet tot uitdrukking gebracht, wat voorkomt dat de tumor in een vroeg stadium van zijn ontwikkeling wordt gediagnosticeerd.
[