Cafeïne beïnvloedt de dopaminefunctie in de hersenen bij patiënten met de ziekte van Parkinson
Laatst beoordeeld: 14.06.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De resultaten van het onderzoek, gepubliceerd in het Annals of Neurology tijdschrift, laten zien dat cafeïneconsumptie vóór diagnostische beeldvorming van hersendopamine ook de beeldresultaten kan beïnvloeden.
p>Eerder onderzoek heeft aangetoond dat regelmatige cafeïneconsumptie geassocieerd is met een verminderd risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson. Er is echter weinig onderzoek gedaan naar het effect van cafeïne op de progressie van de ziekte bij patiënten bij wie de diagnose al is gesteld.
Een onderzoek uitgevoerd door de Universiteit van Turku en het Turku Universitair Ziekenhuis (Tyks) in Finland onderzocht hoe cafeïneconsumptie de dopaminefunctie in de hersenen gedurende een lange periode beïnvloedt bij patiënten met de diagnose van de ziekte van Parkinson. De dopaminefunctie in de hersenen werd beoordeeld met behulp van single photon emissie computertomografie (SPECT) om de binding van dopaminetransporter (DAT) te meten.
"Het verband tussen een hoge inname van cafeïne en een verminderd risico op de ziekte van Parkinson is gevonden in epidemiologische onderzoeken. Ons onderzoek is echter het eerste dat zich richt op het effect van cafeïne op de ziekteprogressie en symptomen in relatie tot de dopaminefunctie bij Parkinson ziekte", zegt Valtteri Kaasinen, hoogleraar neurologie aan de Universiteit van Turku en hoofdonderzoeker van het onderzoek.
Cafeïneconsumptie heeft geen invloed op de symptomen van de ziekte van Parkinson
In het klinische onderzoek werden 163 patiënten met de ziekte van Parkinson in een vroeg stadium vergeleken met 40 gezonde controledeelnemers. Onderzoeken en beeldvorming werden tweemaal uitgevoerd voor een deelmonster, met een gemiddelde van zes jaar tussen de eerste en tweede beeldvormingssessie.
Veranderingen in de binding van dopaminetransporters in de hersenen werden vergeleken met de cafeïne-inname van patiënten, die werd beoordeeld met behulp van een gevalideerde vragenlijst en door het bepalen van de concentraties cafeïne en zijn metabolieten in bloedmonsters.
De resultaten toonden aan dat patiënten met een hoge cafeïne-inname een 8,3% tot 15,4% grotere vermindering van de dopaminetransporterbinding ervoeren vergeleken met patiënten met een lage cafeïne-inname.
Het is echter onwaarschijnlijk dat de waargenomen afname van de dopaminefunctie te wijten is aan een grote afname van het aantal dopamineneuronen als gevolg van cafeïneconsumptie. Dit is hoogstwaarschijnlijk een compensatiemechanisme in de hersenen, dat ook bij gezonde mensen is waargenomen na consumptie van cafeïne en andere stimulerende middelen.
"Hoewel cafeïne enkele voordelen kan bieden bij het verminderen van het risico op de ziekte van Parkinson, toont ons onderzoek aan dat een hoge cafeïneconsumptie de dopaminesystemen niet ten goede komt bij reeds gediagnosticeerde patiënten. Een hoge cafeïneconsumptie verminderde de symptomen van de ziekte niet, zoals een verbeterde motoriek. Functie " zegt Kaasinen.
Een andere belangrijke bevinding van het onderzoek was de observatie dat een recente dosis cafeïne, bijvoorbeeld in de ochtend vóór een beeldvormingssessie, de DAT-bindingswaarden bij mensen tijdelijk verhoogde. Dit kan de interpretatie van klinisch veelgebruikte DAT-hersenbeeldvormingsresultaten bemoeilijken.
De onderzoeksresultaten suggereren dat patiënten zich 24 uur lang moeten onthouden van koffie en cafeïne voordat ze een DAT-beeldvorming ondergaan.