Diabetes kan worden veroorzaakt door een virus
Laatst beoordeeld: 25.02.2021
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Virussen zijn echt verraderlijke en soms onvoorspelbare infectieuze agentia. Het blijkt dat sommigen van hen de insulinecellen in de alvleesklier kunnen "verwarren", wat leidt tot een defect aan het orgaan.
Het is bekend dat de ontwikkeling van diabetes type I begint met een auto-immuunaanval op de alvleesklier. En diabetes type II is een gevolg van stofwisselingsstoornissen, zwaarlijvigheid, eetstoornissen, enz. Tegelijkertijd praat praktisch niemand over de virale oorsprong van de ziekte, hoewel dergelijke informatie al lang bestaat: wetenschappers hebben vastgesteld dat " diabetesvirussen "behoren tot de Coxsackie-virale infectie uit de enterovirale reeks. Infectie met het Coxsackie-virus gaat soms gepaard met onuitgesproken klinische symptomen, maar het kan ook ernstige ernstige manifestaties veroorzaken - in het bijzonder myocarditis, pancreatitis en zelfs een complicatie als diabetes.
Onderzoekers van het Spaanse Nationale Kankercentrum hebben het CVB4-virus beschreven dat diabetes kan veroorzaken. Wetenschappers hebben de infectie geïntroduceerd in de kunstmatig gevormde insulinecellen van de alvleesklier van knaagdieren en mensen. Bovendien werden insulineproducerende structuren getransplanteerd van mensen naar knaagdieren en vervolgens werd het virus geïnjecteerd. CVB4 bleek de URI-eiwitstof te remmen die verschillende celfuncties controleert. Na onderdrukking van URI's kwam het Pdx1-gen tot rust in het cellulaire genoom, waarvan het vinden en identificeren van β-cellen die insuline synthetiseren afhangt.
Wanneer het Pdx1-gen wordt uitgeschakeld, verliezen β-cellen hun functionele oriëntatie, reageren ze niet meer op metabole signalen en stoppen ze met het produceren en produceren van insuline. Met andere woorden, een virale infectie desoriënteert de insulinecellen van de alvleesklier. Nogmaals, nadat de cellen de productie van de URI-eiwitsubstantie kunstmatig hebben gestimuleerd, 'komen ze tot leven' en keren ze terug naar hun functionaliteit.
Wetenschappers hebben meer gedaan dan alleen onderzoek naar cellulaire structuren. Ze deden een soort test van de relatie tussen de activiteit van het Pdx1-gen en de eiwitcomponent van de URI met virale infectie in de alvleesklier bij patiënten met diabetes. De aanname werd bevestigd: bij patiënten met het virus waren de URI-eiwitstof en het Pdx1-gen praktisch inactief. Zo werkt een soortgelijk schema in het menselijk lichaam, waardoor het mogelijk wordt om na te denken over de ontwikkeling van nieuwe antidiabetica. Nieuwe medicijnen moeten erop gericht zijn het virus uit de alvleesklier te verdrijven (of te vernietigen) en de functionaliteit van het Pdx1-gen en de eiwitcomponent van de URI te activeren. Het is waarschijnlijk dat dergelijke medicijnen niet alleen relevant zullen zijn voor de behandeling van virale diabetes, maar ook voor andere etiologische varianten van de ziekte.
Overigens kan diabetes type I worden veroorzaakt door een andere virale oorzaak: sommige virale agentia hebben eiwitten die qua structuur vergelijkbaar zijn met insuline. Wanneer het immuunsysteem een virale invasie begint aan te vallen, valt het tegelijkertijd de cellen van de alvleesklier aan.
Het werk van wetenschappers wordt op de pagina beschreven