Diabetes kan worden veroorzaakt door een virus

Virussen zijn echt verraderlijke en soms onvoorspelbare infectieuze agentia. Het blijkt dat sommige ervan de insulinecellen in de alvleesklier kunnen "verwarren", wat leidt tot een storing in het orgaan.

Het is bekend dat de ontwikkeling van diabetes type 1 begint met een auto-immuunaanval op de alvleesklier. Diabetes type 2 is een gevolg van stofwisselingsstoornissen, obesitas, eetstoornissen, enz. Tegelijkertijd spreekt bijna niemand over de virale oorsprong van de ziekte, hoewel dergelijke informatie al geruime tijd bestaat: wetenschappers hebben vastgesteld dat "diabetesvirussen" behoren tot de Coxsackievirusinfectie uit de enterovirusreeks. Een infectie met het Coxsackievirus gaat soms gepaard met milde klinische symptomen, maar kan ook ernstige manifestaties veroorzaken - met name myocarditis, pancreatitis en zelfs een complicatie zoals diabetes.

Onderzoekers van het Nationaal Kankercentrum van Spanje hebben het CVB4-virus beschreven, dat diabetes kan veroorzaken. De wetenschappers brachten de infectie in kunstmatig gevormde insulinecellen in de alvleesklier van knaagdieren en mensen. Bovendien werden de structuren die insuline produceren van mensen naar knaagdieren getransplanteerd, waarna het virus werd geïntroduceerd. Er werd ontdekt dat CVB4 de eiwitstof URI onderdrukt, die verschillende celfuncties aanstuurt. Nadat URI was onderdrukt, werd het Pdx1-gen, dat verantwoordelijk is voor de lokalisatie en identificatie van β-cellen die insuline synthetiseren, in het cellulaire genoom uitgeschakeld.

Wanneer het Pdx1-gen wordt uitgeschakeld, verliezen β-cellen hun functionele oriëntatie, reageren ze niet meer op metabolische signalen en stoppen ze met de insulineproductie. Met andere woorden, de virusinfectie desoriënteert de insulinecellen in de pancreas. Na kunstmatige stimulatie van de productie van de eiwitstof URI door de cellen, komen ze weer tot bezinning en keren ze terug naar hun functionaliteit.

Wetenschappers deden niet alleen onderzoek naar celstructuren. Ze voerden een soort test uit naar het verband tussen de activiteit van het Pdx1-gen en de eiwitcomponent URI bij een virale infectie in de alvleesklier van diabetespatiënten. Deze veronderstelling werd bevestigd: bij patiënten met het virus waren de eiwitcomponent URI en het Pdx1-gen vrijwel inactief. Een vergelijkbaar schema werkt dus in het menselijk lichaam, wat ons toelaat na te denken over de ontwikkeling van nieuwe antidiabetica. Nieuwe medicijnen zouden gericht moeten zijn op het verdrijven van het virus uit de alvleesklier (of het vernietigen ervan) en het activeren van de functionele mogelijkheden van het Pdx1-gen en de eiwitcomponent URI. Het is goed mogelijk dat dergelijke medicijnen niet alleen relevant zullen zijn voor de behandeling van diabetes van virale oorsprong, maar ook voor andere etiologische varianten van de ziekte.

Overigens kan diabetes type 1 ook door een andere virale oorzaak worden veroorzaakt: sommige virussen hebben eiwitten die qua structuur lijken op insuline. Wanneer het immuunsysteem de virale invasie begint aan te vallen, valt het tegelijkertijd de cellen van de alvleesklier aan.

Het werk van de wetenschappers wordt beschreven op de pagina