Nieuwe publicaties
Glaucoommedicijn kan ophoping van tau-eiwit in verband met de ziekte van Alzheimer helpen voorkomen
Laatst beoordeeld: 02.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Uit een recent gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek is gebleken dat een medicijn dat vaak wordt gebruikt om glaucoom te behandelen, bescherming biedt tegen de ophoping van tau-eiwit in de hersenen, dat verschillende vormen van dementie veroorzaakt en een rol speelt bij de ziekte van Alzheimer.
Onderzoekers van het UK Dementia Research Institute aan de Universiteit van Cambridge testten meer dan 1400 klinisch goedgekeurde medicijnen met behulp van zebravissen die genetisch gemodificeerd waren om zogenaamde tauopathieën na te bootsen. Ze ontdekten dat medicijnen, bekend als koolzuuranhydraseremmers – waaronder het glaucoommedicijn methazolamide – de tau-ophoping verminderden en de symptomen van de ziekte verminderden bij zebravissen en muizen met gemuteerde vormen van tau die bij mensen dementie veroorzaken.
Tauopathieën zijn neurodegeneratieve aandoeningen die worden gekenmerkt door de ophoping van tau-eiwitaggregaten in zenuwcellen. Deze aandoeningen omvatten verschillende vormen van dementie, de ziekte van Pick en progressieve supranucleaire parese, waarbij tau als een belangrijke factor in de ziekte wordt beschouwd, evenals de ziekte van Alzheimer en chronische traumatische encefalopathie (neurodegeneratie veroorzaakt door herhaaldelijk hoofdletsel).
Het Cambridge-team gebruikte zebravismodellen omdat deze snel volwassen worden en zich voortplanten. Dit stelt hen in staat om menselijke ziekten genetisch na te bootsen, aangezien veel genen die verantwoordelijk zijn voor menselijke ziekten, analogen hebben in zebravissen.
In een onderzoek gepubliceerd in het tijdschrift Nature Chemical Biology hebben professor David Rubinstein, dr. Angelin Fleming en collega's tauopathie in zebravissen gemodelleerd en 1.437 geneesmiddelen getest die klinisch zijn goedgekeurd voor de behandeling van andere ziekten.
Door het enzym koolzuuranhydrase te remmen, toonde het team aan dat het cellen helpt de ophoping van tau-eiwitten op te ruimen. Dit gebeurt door lysosomen – de 'verbrandingskamers' van de cel – naar het oppervlak te verplaatsen, waar ze fuseren met het celmembraan en het tau-eiwit 'eruit duwen'.
Toen het team methazolamide testte op muizen die genetisch gemodificeerd waren om de P301S-mutatie te dragen, ontdekten ze dat de behandelde muizen beter presteerden bij geheugentests en een verbeterde cognitieve functie vertoonden vergeleken met onbehandelde muizen.
Uit analyse van de hersenen van de muizen bleek dat ze inderdaad minder tau-aggregaten hadden en daardoor minder hersencellen verloren dan de onbehandelde muizen.
Methazolamide lijkt een veelbelovend medicijn te zijn om de ophoping van gevaarlijke tau-eiwitten in de hersenen te voorkomen. De studie laat zien hoe zebravissen gebruikt kunnen worden om bestaande medicijnen te testen en te hergebruiken voor de bestrijding van verschillende ziekten, wat het proces van medicijnontwikkeling aanzienlijk kan versnellen.
Het team hoopt methazolamide te testen in andere ziektemodellen, waaronder vaker voorkomende ziekten die verband houden met de ophoping van eiwitaggregaten, zoals de ziekte van Huntington en de ziekte van Parkinson.