^
A
A
A

Wetenschappers hebben de oorzaak vastgesteld van het gebrek aan vermogen om de cellen van de hartspier te regenereren

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

12 August 2011, 21:17

Stamcel onderzoekers van de Universiteit van Californië in Los Angeles (University of California, Los Angeles) om vast te stellen waarom volwassen hartspiercellen - hartspiercellen - hun vermogen te laten groeien hebben verloren, en kan verklaren waarom het menselijk hart zo beperkt vermogen om te regenereren.

Een studie uitgevoerd op cellijnen en muizen, kan leiden tot de ontwikkeling van hartspiercellen herprogrammering methoden direct in het hart van de patiënt, die nieuwe spieren zullen maken en de schade te herstellen, zei Dr. Robb Mc Lellan (Robb MacLellan) van het Center for Regenerative Medicine en de studie van Eli stamcellen Edith Brody (Eli en Edythe Broad Centre of Regenerative Medicine and Stem Cell Research) met UCLA.

Anders dan salamanders en salamanders, kan het volwassen lichaam beschadigde organen, zoals het hart, niet spontaan herstellen. Recente onderzoeken tonen echter aan dat zoogdieren het vermogen hebben om het hart te regenereren gedurende een zeer korte periode - binnen de eerste levensweek. Dan is dit vermogen verloren. Maar als het ooit was, zal het misschien worden hersteld?

Gepubliceerd in het herzien Journal of Cell Biology, laat een onderzoek door Dr. McLellan zien dat het mogelijk is om de naald van de celklok terug te zetten tegen de tijd dat de cardiomyocyten het vermogen hadden om te prolifereren en de hartspier te herstellen.

"Salamanders en andere lagere organismen hebben de mogelijkheid om hun hartspiercellen gededifferentieerde of breng ze terug naar een eerdere, meer primitieve staat, die het mogelijk maakt de cellen terug te keren naar de celcyclus, het creëren van nieuwe hartspier," - zegt Dr Mc Lellan, een universitair hoofddocent van de cardiologie en fysiologie. "Bij zoogdieren gaat dit potentieel verloren. Als we wisten hoe het terug te krijgen, of wist de reden waarom volwassen hartspiercellen zich niet verspreiden, kunnen we proberen om een manier om het hart te regenereren vinden, met behulp van de methoden van de natuur. "

Cardiomyocyten zijn afgeleid van stamvoorlopercellen of progenitorcellen die het hart vormen als een resultaat van proliferatie. Zodra het hart is gevormd, worden de onrijpe myocyten getransformeerd in rijpe cellen die niet langer in staat zijn om zich te vermenigvuldigen. In Tritons en Newts is de situatie anders: hun cardiomyocyten kunnen terugkeren naar een onvolgroeide of primitieve staat en opnieuw het vermogen om te prolifereren te verwerven, de schade te herstellen en dan terug te keren naar rijpe cellen.

Volgens Dr. Mack Lellana reden dat de menselijke hartspiercellen niet in staat zijn om hetzelfde te doen, is heel eenvoudig: het zijn in een primitieve staat, hartspiercellen verliezen hun vermogen om goed te contracteren, is het van vitaal belang voor een goede hart. Aangezien een persoon veel groter is dan salamanders en salamanders, om een optimale bloeddruk en normale bloedcirculatie te behouden, had ons hart veel effectiever moeten zijn.

"In het proces van onze evolutie, om een optimale bloeddruk en bloedsomloop te behouden, moesten we het vermogen opgeven om de hartspier te regenereren", zegt McLellan. "Onze winsten zijn effectievere cardiomyocyten en hart. Maar dit was een compromis. "

Dr. McLellan gelooft dat de tijdelijke onderdrukking van eiwitexpressie die het mechanisme van de celcyclus blokkeert volwassenen kan toestaan terug te keren naar de cardiomyocytencyclus, dat wil zeggen proliferatie. Deze methoden moeten reversibele effecten hebben, zodat het effect van het effect op de proliferatie-gerelateerde eiwitten verdwijnt na het herstel van de laesie. Dan zullen de hartspiercellen weer in rijpe cellen veranderen en beginnen de herstelde hartspier te samentrekken. Om eiwitten die myocyten in hun volwassen toestand ondersteunen te elimineren, overweegt Dr. McLellan al nanodeeltjes te gebruiken om kleine interfererende RNA's in het hart af te geven.

Bij een hartinfarct stopt een deel van het hart met zuurstof en sterft hartspiercellen, vervangen door littekenweefsel. Vind het beschadigde gedeelte van het hart is niet moeilijk, en als er wordt voorzien in een methode voor het herprogrammeren van de eigen spiercellen van een patiënt in het getroffen gebied zal zijn om een systeem dat de activiteit van het eiwit van de spiercellen controleert en zijn in staat om terug te keren naar een primitieve toestand te introduceren. Hiermee kunt u de dode hartspier levend vervangen.

"Het vermogen van lagere organismen om te regenereren en waarom dit niet bij mensen voorkomt, is al lang gezegd. Dit is het eerste artikel dat verklaart waarom dit zo is, "zei professor McLellan over zijn werk.

Het gebruik van menselijke embryonale stamcellen (hESCs) of herprogrammeerde geïnduceerde pluripotente stamcellen (iPSC's) voor hartregeneratie is een onderwerp van veel discussie geweest. Het is echter niet bekend in welke mate regeneratie kan worden bereikt en hoe belangrijk de voordelen van het gebruik ervan zijn.

"Vanuit mijn oogpunt is dit een potentieel mechanisme voor de regeneratie van de hartspier zonder het gebruik van stamcellen", zegt Dr. McLellan. "In dit geval zal elke persoon een bron van cellen worden voor zijn eigen regeneratie."

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.