Nieuwe publicaties
Wetenschappers ontdekken dat mitochondriën bij patiënten met diabetes type 2 vol zitten met defecte eiwitten
Laatst beoordeeld: 27.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Ouderdomsziekten worden in verband gebracht met defecten in de eiwitsynthese en -vouwing, waaronder kanker, hart- en vaatziekten en diabetes type 2.
Eerdere studies hebben aangetoond dat bij patiënten met diabetes type 2 eiwitten misvouwen in de insulineproducerende β-cellen in de eilandjes van de alvleesklier. Men dacht dat de resulterende stress zich voornamelijk beperkte tot het endoplasmatisch reticulum, een organel dat verantwoordelijk is voor de productie en distributie van eiwitten binnen de cel. Uiteindelijk leidt deze stress tot celdood.
In een nieuwe studie gepubliceerd in Nature Metabolism ontdekten wetenschappers van de Universiteit van Michigan dat mitochondriën ook verkeerd gevouwen eiwitten ophopen, wat leidt tot de dood van β-cellen. Het omkeren van dit proces zou diabetes type 2 kunnen helpen behandelen.
Het was al bekend dat twee eiwitten, insuline en amyline, vaak verkeerd vouwen bij patiënten met diabetes type 2. Beide worden geproduceerd door β-cellen:
- Insuline verlaagt de bloedsuikerspiegel doordat het cellen helpt suiker op te nemen.
- Amyline bevordert een vol gevoel na het eten.
Amyline kan amyloïde aggregaten vormen in de β-cellen van diabetici, vergelijkbaar met de amyloïde plaques die in de hersenen voorkomen bij mensen met de ziekte van Alzheimer.
"Deze twee eiwitten zijn al lang het enige dat is onderzocht in eilandjescellen van mensen met diabetes", aldus dr. Scott Suleimanpour, hoogleraar diabetesonderzoek en directeur van het Michigan Diabetes Research Center.
"We wilden deze vraag onbevooroordeeld benaderen en alle verkeerd gevouwen eiwitten in deze cellen identificeren."
Door het sequencen van genen en eiwitten in gezonde en diabetische β-cellen ontdekten de wetenschappers dat de afweersystemen die verantwoordelijk zijn voor het verwijderen van misvormde mitochondriale eiwitten niet worden geactiveerd bij diabetes type 2.
Met name de hoeveelheid van het eiwit LONP1, dat verantwoordelijk is voor het verwijderen van beschadigde of verkeerd gevouwen eiwitten, bleek verlaagd in cellen van donoren met diabetes.
"LONP1 is al eerder in verband gebracht met zeldzame mitochondriale ziekten, maar dit is de eerste studie die de rol ervan bij diabetes type 2 aantoont", aldus Suleimanpour.
Om hun bevindingen te bevestigen, vergeleken de onderzoekers muizen met en zonder een actief LONP1-systeem. Muizen zonder LONP1 hadden hogere glucosespiegels en minder β-cellen. Deze defecten werden hersteld door herintroductie van LONP1, wat suggereert dat het richten op dit systeem een nieuwe therapeutische optie zou kunnen zijn.
"Het is duidelijk dat mensen met diabetes type 2 moeite hebben met het verwijderen van verkeerd gevouwen eiwitten", voegde Suleimanpour eraan toe.
"De volgende stap is het vinden van medicijnen die kunnen helpen bij het correct vouwen of verwijderen van deze eiwitten."
De groep is ook geïnteresseerd in het tijdsverloop van diabetes type 2. Omdat de ziekte zich vaak bij volwassenen ontwikkelt, speculeren de wetenschappers dat misvormde eiwitten zich in de loop van de tijd kunnen ophopen en uiteindelijk de β-cellen kunnen overbelasten, wat tot ziekte kan leiden. Vroegtijdige interventie kan daarom cruciaal zijn.