Nieuwe publicaties
Niet alleen het tandvlees wordt aangetast door parodontitis
Laatst beoordeeld: 29.06.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Wetenschappers uit Tokio hebben de processen van botverlies bestudeerd tegen de achtergrond van parodontitis – een veelvoorkomende tandvleesaandoening. Het bleek dat dubbelstrengs RNA-moleculen een specifieke immuunreactie kunnen opwekken die leidt tot de afbraak van het botstelsel.
Infectieuze en inflammatoire tandvleesaandoeningen tasten niet alleen de zachte weefsels aan, maar ook de onderliggende alveolaire botten die de tandrij ondersteunen. Er treedt parodontale boterosie op, die, indien niet adequaat behandeld, tot tandverlies leidt.
Massale microbiële plaque in de tandhals is vaak de oorzaak van parodontale aandoeningen. De belangrijkste stoffen in de externe bacteriële membranen zijn lipopolysacchariden. Ze ondersteunen de microbiële cel en hun verdediging tegen aanvallen van immunocyten, maar kunnen tegelijkertijd een ontstekingsreactie opwekken door TLR4-receptoren op immuuncellen te activeren, die vervolgens pathogene bacteriën identificeren.
In gezond botweefsel wordt nieuw botbouwmateriaal afgezet door stromale osteoblasten. Tegelijkertijd dragen osteoclasten bij aan de afbraak van oud botweefsel om de mineralen te verwijderen. Er is een strikt evenwicht tussen deze processen, waardoor de botmassa constant blijft. Het eiwit RANKL speelt een actieve rol bij deze ondersteuning. De hormoonachtige component E2-prostaglandine wordt geproduceerd door osteoblasten en stimuleert de activiteit van RANKL bij parodontitis. De productie van E2-prostaglandine verandert en het evenwicht van de botmassa wordt verstoord.
In hun werk gebruikten de onderzoekers beenmergstructuren en osteoblasten van knaagdieren, evenals een synthetisch analoog van DsRNA. Er werd waargenomen dat DsRNA de differentiatie van de meeste osteoclasten induceerde – structuren die botweefsel vernietigen. Als gevolg hiervan werd er meer E2-prostaglandine geproduceerd, werd RANKL geactiveerd en werd de osteoclastdifferentiatie gestimuleerd. Tegelijkertijd werden volwassen osteoclasten "langlevend" en werd botweefsel onderworpen aan verhoogde adsorptie wanneer het ontstekingsproces, veroorzaakt door microbiële infectie, werd geactiveerd.
Inzicht in het mechanisme waarmee de ontstekingsreactie die botschade veroorzaakt bij parodontitis, kan worden veroorzaakt door het binnendringen van DsRNA via bacteriën of door de ophoping van immunocyten in weefsels, is een belangrijke doorbraak in de kennis van de complicaties van tandvleesaandoeningen.
Wetenschappers in Tokio zijn van plan om andere mechanismen van de progressie van parodontitis te onderzoeken. Dit is nodig om nieuwe medicijnen en behandelmethoden te ontwikkelen om botvernietiging bij infectieuze en ontstekingsprocessen te voorkomen.
Het onderzoeksartikel werd gepubliceerd in het Journal of Biochemistry.