Nieuwe publicaties
Nieuw onderzoek toont de werkzaamheid van een veelbelovend coeliakiemedicijn op moleculair niveau aan
Laatst beoordeeld: 02.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Een recente studie, uitgevoerd door onderzoekers van de Universiteit van Tampere, testte of een transglutaminase 2-remmer een effectief medicijn zou kunnen zijn voor de behandeling van coeliakie. Eerdere weefselstudies hebben aangetoond dat de transglutaminase 2-remmer ZED1227 darmschade veroorzaakt door gluten voorkomt.
De resultaten van een nieuw onderzoek, gebaseerd op de analyse van de moleculaire activiteit van meer dan 10.000 genen, leveren overtuigend bewijs dat het eerste succesvolle medicijn voor de behandeling van coeliakie ontwikkeld kon worden.
Het onderzoek is gepubliceerd in het tijdschrift Nature Immunology. De publicatie maakt deel uit van het proefschrift van promovenda Valerija Dotsenko, dat zij in augustus verdedigt aan de Faculteit Geneeskunde en Gezondheidstechnologie van de Universiteit van Tampere.
De consumptie van glutenbevattende granen zoals tarwe, gerst en rogge veroorzaakt een abnormale immuunreactie in de dunne darm en leidt bij 2% van de bevolking tot coeliakie.
Er is momenteel geen medicamenteuze behandeling en de enige beschikbare behandeling is een levenslang strikt glutenvrij dieet. Symptomen en darmschade veroorzaakt door verborgen gluten kunnen echter ook optreden bij patiënten die het dieet strikt volgen.
"Bloedtesten op antilichamen en traditionele weefseltesten geven niet altijd de werkelijke toestand van het darmslijmvlies weer", zegt universitair hoofddocent Keijo Viiri. "Onze eerdere studies hebben aangetoond dat darmweefsel, zelfs als het er gezond uitziet, moleculaire 'littekens' kan hebben en bijvoorbeeld de expressie van genen die verantwoordelijk zijn voor de opname van vitaminen en micronutriënten verstoord kan zijn. Dit verklaart waarschijnlijk de vaak waargenomen tekorten aan micronutriënten bij patiënten met coeliakie, ondanks een glutenvrij dieet."
Een eerdere weefselstudie onder leiding van emeritus hoogleraar Markku Maki van de Universiteit van Tampere toonde aan dat de transglutaminase 2-remmer ZED1227 gluten-geïnduceerde darmschade voorkomt bij patiënten met coeliakie. De werkingsmechanismen ervan zijn echter nog niet volledig begrepen.
Een nieuwe internationale studie onder leiding van de Universiteit van Tampere analyseerde de moleculaire mechanismen om te bepalen of ZED1227 een potentieel kandidaat-medicijn is voor de behandeling van coeliakie.
De studie beoordeelde de werkzaamheid en moleculaire werkingsmechanismen van ZED1227 door analyse van darmbiopsieën van patiënten met coeliakie. De biopsieën werden afgenomen na een langdurig glutenvrij dieet en opnieuw na zes weken blootstelling aan gluten, waarbij patiënten 3 gram gluten per dag innamen. Tegelijkertijd namen sommige patiënten een dagelijkse dosis van 100 milligram ZED1227, terwijl anderen een placebo namen.
"Door de genactiviteit te meten, ontdekten we dat orale toediening van ZED1227 effectief schade en ontsteking van het darmslijmvlies, veroorzaakt door gluten, voorkwam. In de groep die het medicijn gebruikte, keerde de activiteit van genen die verantwoordelijk zijn voor de opname van voedingsstoffen en micronutriënten ook terug naar het niveau van vóór de blootstelling aan gluten", aldus Viiri.
In de darmen van patiënten met coeliakie ontstaan ontstekingen en slijmvliesbeschadigingen via verschillende cellulaire en moleculaire processen, waarbij gluten zich bindt aan humane leukocytenantigeen (HLA)-moleculen. Gluten kan zich echter pas aan HLA binden nadat het enzym transglutaminase 2 in de dunne darm eerst de glutenstructuur chemisch heeft gewijzigd, oftewel gedeamineerd. De werkzaamheid van ZED1227 is gebaseerd op het vermogen om deaminering te voorkomen.
"Het is nog te vroeg om te zeggen dat ZED1227 het medicijn van de toekomst zal zijn voor coeliakie, waardoor een glutenvrij dieet niet meer nodig is. Het is echter een sterke kandidaat-medicijn die mogelijk in combinatie met een glutenvrij dieet kan worden gebruikt. Mocht ZED1227 beschikbaar komen, dan zou het nuttig zijn om het te gebruiken als onderdeel van gepersonaliseerde geneeskunde, met name voor patiënten met coeliakie en een hoog-risico HLA-genotype", aldus Veery.