Nucleaire geelzucht

Nucleaire geelzucht (bilirubine encefalopathie) is een hersenschade veroorzaakt door de afzetting van bilirubine in de basale ganglia en de kernen van de hersenstam.

Normaal blijft bilirubine gebonden aan albumine in de intravasculaire ruimte. Bilirubine kan echter door de bloed-hersenbarrière dringen en bilirubine-encefalopathie veroorzaken bij significant verhoogde bilirubine-concentraties; een significante afname van de concentratie van albumine in het bloedserum (bijvoorbeeld bij te vroege zuigelingen); door verplaatsing van bilirubine aan albumine verbindingen concurrerende middelen (bijvoorbeeld, sulfisoxazol, ceftriaxon, aspirine, vrije vetzuren en waterstofionen in verhongering, sepsis of acidose).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Symptomen van nucleaire geelzucht

Een premature baby heeft niet altijd klassieke symptomen bij de ontwikkeling van bilirubine-encefalopathie. De eerste symptomen van nucleaire geelzucht bij voldragen baby's zijn retardatie, verminderde eetlust, braken. Verder kunnen opisthotonus, convulsies en de dood zich ontwikkelen. Nucleaire geelzucht kan leiden tot een vertraging in de geestelijke ontwikkeling, choreoathetotische hersenverlamming, niet-irosensorisch gehoorverlies, verlamming van de blik omhoog. Het is niet bekend of lichte graden van bilirubine-encefalopathie minder ernstige neurologische stoornissen kunnen veroorzaken (bijv. Perceptuele motorische stoornissen en leerstoornissen).

Diagnose van nucleaire geelzucht

Er zijn geen betrouwbare tests om het risico op bilirubine-encefalopathie te bepalen en de diagnose wordt verondersteld. De definitieve diagnose is alleen mogelijk bij autopsie.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Behandeling van nucleaire geelzucht

Behandeling van reeds ontwikkelde bilirubine encefalopathie bestaat niet. Nucleaire geelzucht wordt voorkomen door de behandeling van hyperbilirubinemie.