^
A
A
A

Cerebrale ischemie bij pasgeborenen: symptomen, gevolgen, behandeling

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Overtreding van de bloedcirculatie in het cerebrale vasculaire systeem van het kind onmiddellijk na zijn geboorte, waardoor een tekort aan zuurstof in het bloed (hypoxemie) ontstaat, wordt gedefinieerd als cerebrale ischemie bij pasgeborenen. De ICD-10-code is P91.0.

Omdat ischemie, hypoxemie en hypoxie (zuurstoftekort) fysiologisch onderling (ondanks het feit dat de ontwikkeling van hypoxie kan de normale cerebrale bloedstroom), de kritieke toestand van zuurstofgebrek hersenschade Neurology geacht klinisch syndroom dat neonatale hypoxisch-ischemische encefalopathie, ontwikkelen 12 -36 uur na levering.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Epidemiologie

In neonatale neurologie en epidemiologie pediatrische, klinische manifestaties van cerebrale ischemie bij pasgeborenen gescheiden van het syndroom van hypoxisch-ischemische encefalopathie is niet vast, zodat het optreden van de beoordeling door het ontbreken van criteria voor de differentiatie problematisch.

De frequentie van neonatale encefalopathieën geassocieerd met een afname van cerebrale bloedstroom en hersenhypoxie wordt geschat op 2,7-3,3% van de gevallen per 1.000 levendgeborenen. Tegelijkertijd leed 5% van de kinderen met infantiele hersenpathologieën aan een perinatale beroerte (één geval is gediagnosticeerd voor 4,5-5 duizend kinderen met de pathologie van hersenodynamica).

De frequentie van perinatale asfyxie wordt geschat op één tot zes gevallen per duizend voldragen pasgeborenen en van twee tot tien gevallen bij prematuren. Globale beoordeling heeft grote discrepantie: volgens sommige bronnen, geboorte asfyxie elk jaar is 840.000 of 23% van de pasgeboren sterfgevallen wereldwijd, en volgens de WHO - niet minder dan 4 miljoen, wat neerkomt op 38% van alle sterfgevallen onder kinderen onder de leeftijd van .. Vijf jaar.

Deskundigen van de American Academy of Pediatrics concludeerden dat bevolkingsgegevens de beste schatting van de frequentie van neonatale hersenpathologie zijn: gemiddeld drie gevallen per duizend mensen. Volgens sommige westerse neurophysiologists, of dat de trauma's van de geboorte hypoxische-ischemische encefalopathie waargenomen bij 30% van de bevolking in de ontwikkelde landen en meer dan de helft van de mensen in ontwikkelingslanden.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9],

Oorzaken cerebrale ischemie bij pasgeborenen

De hersenen hebben een constante toevoer van bloed nodig dat zuurstof vervoert; bij zuigelingen, de hersenen is tot 10% van het lichaamsgewicht, heeft een vertakt vasculair systeem en verbruikt een vijfde van de zuurstof die wordt geleverd met bloed naar alle weefsels van het lichaam. Met een afname in cerebrale perfusie en oxygenatie verliezen de hersenweefsels de bron van levensondersteuning van hun cellen, en de bekende oorzaken van cerebrale ischemie bij pasgeborenen zijn vrij talrijk. Het kan zijn:

  • hypoxemie van de moeder door onvoldoende ventilatie van de longen voor hart- en vaatziekten, chronisch ademhalingsfalen of longontsteking;
  • afname van de bloedtoevoer naar de foetale hersenen en hypoxemie / hypoxie als gevolg van placenta-aandoeningen, waaronder trombose, loslating en placenta-infecties;
  • lang koord klemmen tijdens de bevalling, wat resulteert in ernstige metabole acidose navelstrengbloed verlagen systemische bloedvolume (hypovolemie), de daling van de bloeddruk en verstoring van cerebrale perfusie;
  • acute verstoring van cerebrale hemodynamica (perinatale of neonatale beroerte), die optreedt bij de foetus vanaf de 20ste week van de zwangerschap, en bij de pasgeborene - binnen vier weken na de geboorte;
  • afwezigheid van automatische zelfregulering van de cerebrale bloedstroom bij prematuren;
  • schending van intrauterine foetale bloedsomloop als gevolg van vernauwing van de longslagader of aangeboren hartafwijkingen (linkszijdige hart hypoplasie, gespleten arteriële leiding, transpositie van de grote vaten, enz.).

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14],

Risicofactoren

Er zijn ook talrijke risicofactoren voor de ontwikkeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen, waaronder neurologen en gynaecologen - verloskundigen opmerken:

  • de eerste zwangerschap is ouder dan 35 jaar of jonger dan 18;
  • langdurige onvruchtbaarheidsbehandeling;
  • onvoldoende lichaamsgewicht van de pasgeborene (minder dan 1,5-1,7 kg);
  • vroeggeboorte (vóór de 37e week van de zwangerschap) of een vertraagde zwangerschap (meer dan 42 weken);
  • spontane breuk van membranen;
  • te lange of snelle levering;
  • onjuiste presentatie van de foetus;
  • prevalentie van navelstrengvaten (vasa previa), meestal waargenomen bij in-vitrofertilisatie;
  • trauma aan de schedel van een baby tijdens de bevalling (als gevolg van obstetrische fouten);
  • een noodsituatie keizersnede;
  • hevig bloeden tijdens de bevalling;
  • de aanwezigheid van zwangere cardiovasculaire en autoimmuunziekten, anemie, diabetes, functionele aandoeningen van de schildklier, aandoeningen van de bloedstolling (trombofilie), antifosfolipidesyndroom, infectie- en ontstekingsziekten van de bekkenorganen;
  • ernstige arteriële hypotensie tijdens de zwangerschap en late gestosis.

Risicofactoren voor cerebrale ischemie bij zuigelingen ook erkend aangeboren bloedziekte geassocieerd met mutaties in het prothrombine-gen, bloedplaatjes stollingsfactoren V en VIII, plasma homocysteine en DIC en polycytemie.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19]

Pathogenese

Cerebrale ischemie bij pasgeborenen verstoort het metabolisme van hersencellen, wat leidt tot een onomkeerbare vernietiging van de structuur van het zenuwweefsel en de disfunctie ervan. Allereerst is de pathogenese van de ontwikkeling van destructieve processen geassocieerd met een snelle daling van het niveau van adenosinetrifosfaat (ATP), de belangrijkste energieleverancier voor alle biochemische processen.

Voor de normale functie van neuronen is ook de balans tussen intracellulaire en extracellulaire concentraties van ionen die door hun membranen migreren belangrijk. Wanneer zuurstofgebrek van de hersenen neuronen gebroken transmembraan gradiënt van kaliumionen (K +) en natrium (Na +), en de extracellulaire K + concentratie toeneemt, wat leidt tot progressieve anoxische depolarisatie. Tegelijkertijd neemt de influx van calciumionen (Ca2 +), die de afgifte van de glutamaatneurotransmitter initiëren, die de NMDA-receptoren in de hersenen beïnvloedt, toe; hun overmatige stimulatie (excitotoxiciteit) leidt tot morfologische en structurele veranderingen in de hersenen.

Ook is de activiteit van hydrolytische enzymen toegenomen, die de celkernzuren afbreken en hun autolyse veroorzaken. In dit geval wordt de basis van nucleïnezuren - hypoxanthine - omgezet in urinezuur, waardoor de vorming van vrije radicalen (actieve vormen van zuurstof en stikstofoxide) en andere toxische verbindingen voor de hersenen wordt versneld. Antioxidant beschermende mechanismen van de hersenen van pasgeborenen zijn nog niet volledig ontwikkeld, en de totaliteit van de vermelde processen hebben een extreem negatief effect op de cellen ervan: gliosis van neuronen, atrofie van gliacellen en oligodendrocyten van witte stof.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Symptomen cerebrale ischemie bij pasgeborenen

De klinische symptomen van cerebrale ischemie bij pasgeborenen en de intensiteit van hun manifestatie worden bepaald door het type, de ernst en de lokalisatie van neuronale necrosezones.

Typen ischemie omvatten focale of topografisch beperkte schade aan het hersenweefsel, evenals globale verspreiding naar vele cerebrovasculaire structuren.

De eerste tekenen van cerebrale ischemie bij de geboorte van een kind kunnen worden onthuld door de reflexen van het congenitale spinale automatisme te controleren. Maar de evaluatie van hun afwijkingen van de norm hangt af van de mate van schending van de hersenperfusie en de fysiologische volwassenheid van de pasgeborene.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30]

Stages

Aldus wordt een mate van cerebrale ischemie bij pasgeborenen (milde vorm van hypoxisch-ischemische encefalopathie) in een voldragen baby matige toename van spiertonus en reflexen pees (grijpen, Moreau et al.). De symptomen zijn onder andere overmatige angst met frequente bewegingen van de ledematen, posthypoxische myoclonus (spiertrekkingen aparte spierstijfheid tegen een achtergrond), problemen van toepassing zijn op de borst, spontaan voortvloeiend huilend onderbroken slaap.

Als het kind voor de duur van de zwangerschap werd geboren, is er naast de vermindering van ongeconditioneerde reflexen (motorisch en zuigen) een verzwakking van de algemene spiertonus gedurende de eerste paar dagen na de geboorte. In de regel zijn dit tijdelijke anomalieën en als de conditie van het centrale zenuwstelsel van het kind gedurende meerdere dagen stabiliseert, dan geeft ischemie praktisch geen neurologische complicaties. Maar alles hangt af van de endogene regeneratieve activiteit van de zich ontwikkelende hersenen van een bepaald kind, evenals van de ontwikkeling van cerebrale neurotrofinen en groeifactoren - epidermaal en insulineachtig.

Cerebrale ischemie 2 graden bij pasgeborenen (veroorzaakt matig ernstige hypoxisch-ischemische encefalopathie) toevoegt aan de lijst reeds symptomen van epileptische aanvallen zoals vermeld; een afname van de arteriële en een toename van de cerebrale druk (er is een toename en een duidelijke pulsatie van de fontanel); lethargie tijdens het voeden en frequente regurgitatie; problemen met de darmen; perioden van hartritmestoornissen en apneu (in slaap ademen); labiele cyanose en het effect van "marmeren huid" (als gevolg van vegetovasculaire aandoeningen). De acute periode duurt ongeveer tien dagen. Bovendien, neonatologen let op de mogelijkheid van complicaties, zoals oedeem van de hersenen (waterhoofd), aandoeningen van oogbewegingen - nystagmus, skew afwijking van de ogen (strabismus).

Bij een cerebrale ischemie van 3 graden in de pasgeborene, de neonatale reflexen (zuigen, slikken, grijpen) afwezig zijn, en de aanslagen van aanvallen zijn frequente en lange (24-48 uur na de geboorte). Daarna nemen de krampen af, gevolgd door een voortschrijdende afname van de spierspanning, een toestand van verdoving, een toename van oedeem van hersenweefsel.

Afhankelijk van de locatie van de hoofdhaarden van cerebrale ischemie, kan de ademhalingsfunctie verstoord zijn (de baby heeft vaak een hardware-ondersteuning van de ademhaling nodig); veranderingen in hartslag; verwijde pupillen (slecht reagerend op licht) en gebrek aan oculomotorische conjugatie ("marionettenogen").

Deze verschijnselen nemen toe, wat wijst op de ontwikkeling van ernstige hypoxische ischemische encefalopathie, die vanwege cardiorespiratoire insufficiëntie dodelijk kan worden voltooid.

trusted-source[31]

Complicaties en gevolgen

De ontwikkeling van neonatale cerebrale ischemie veroorzaakt schade aan zijn cellen veroorzaakt door zuurstoftekort en veroorzaakt zeer ernstige, vaak onomkeerbare neurologische gevolgen en complicaties die correleren met de topografie van laesies.

Studies hebben aangetoond dat hersenischemie bij pasgeborenen zijn vatbaarder voor pyramidale cellen van de hippocampus, Purkinje cellen in het cerebellum, reticulaire neuronen perirolandicheskoy cortex en het ventrolaterale deel van de thalamus, de cellen van de basale ganglia, de zenuwvezels corticospinale tractus, de middenhersenen kernen en de neuronen van de neocortex en romp de hersenen.

Op termijn lijden zuigelingen in de eerste plaats, de cerebrale cortex en diepe kernen in premature nota diffuse vernietiging van de witte stof van de hemisferen van de cellen, met als gevolg chronische invaliditeit in overlevenden.

En met globale ischemie van hersenstamcellen (waarin de centen van regulatie van ademhaling en het werk van het hart geconcentreerd zijn), komt hun totale dood en praktisch onvermijdelijke dodelijke afloop voor.

Negatieve gevolgen en complicaties van perinatale en neonatale cerebrale ischemie 2-3 graden in de vroege kindertijd tot uiting epilepsie, eenzijdige visuele verlies, psychomotorische retardatie, motorische en cognitieve stoornissen, met inbegrip van een hersenverlamming. In veel gevallen kan de ernst ervan volledig worden beoordeeld aan de hand van de leeftijd van drie jaar.

trusted-source[32],

Diagnostics cerebrale ischemie bij pasgeborenen

Eerste diagnose van cerebrale ischemie bij de pasgeborene wordt onmiddellijk na de geboorte gedurende een standaardinspectie kind en het bepalen van de zogenaamde neurologisch (Apgar) - door het controleren van de mate van reflex prikkelbaarheid en beschikbaarheid zij bepaalde aangeboren reflexen (waarvan sommige in de beschrijving van de ziektesymptomen hebben ). De HR- en BP-indices worden noodzakelijkerwijs geregistreerd.

Instrumentele diagnostiek, vooral niet-visualisatie, maakt het mogelijk om zones van cerebrale ischemie te identificeren. Gebruik hiervoor:

Laboratoriumtests omvatten een algemene klinische bloedtest, evenals bloedonderzoeken voor elektrolytniveaus, protrombinetijd en fibrinogeenniveaus, hematocriet en arteriële bloedgassen; analyse van navelstreng of veneus bloed op pH-niveau (voor de detectie van acidose). Urine wordt ook geanalyseerd op zijn chemische samenstelling en osmolaliteit.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37]

Differentiële diagnose

Om de aanwezigheid van perinatale zuigeling meningoencephalitis, hersentumoren, tyrosinemie, homocystinurie, congenitaal syndroom van Zellweger uitsluiten stofwisselingsziekten pyruvaat, alsmede genetisch bepaalde mitochondriale neuropathieën, methylmalonzuur of propionzuur acidemie een differentiële diagnose.

Met wie kun je contact opnemen?

Behandeling cerebrale ischemie bij pasgeborenen

In veel gevallen is de eerste fase van de behandeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen vereisen reanimatie bij pasgeborenen met mechanische ventilatie en alle maatregelen om de hemodynamische cerebrale vasculaire systeem, het onderhoud van hemostase en preventie van hyperthermie, hypo en hyperglycemie te herstellen.

Vermindert de mate van matige en ernstige ischemische schade aan hersencellen bij zuigelingen Gecontroleerde hypothermie: koeling van het lichaam gedurende 72 uur tot + 33-33,5 ° C gevolgd door geleidelijke aanpassing van de temperatuur aan de fysiologische norm. Een dergelijke behandeling is niet van toepassing op te vroeg geboren baby's, geboren vóór 35 weken.

Geneesmiddeltherapie symptomatisch, zoals tonisch-klonische aanvallen, anticonvulsiva medicijnen Difenin (fenytoïne) Trimetin (trimethadion) worden het meest gebruikt - tweemaal daags 0,05 g (met een systematische controle van het bloed).

Om spierhypertonie na drie maanden in / m te verminderen, kan spierverslapper Tolperison (Midokalm) worden toegediend - 5-10 mg per kilogram lichaamsgewicht (maximaal drie keer per dag). Het medicijn kan bijwerkingen veroorzaken in de vorm van misselijkheid en braken, huiduitslag en jeuk, spierzwakte, verstikking en anafylactische shock.

Verbetering van de cerebrale perfusie wordt vergemakkelijkt door intraveneus infuus van Vinpocetine (de dosering wordt berekend op basis van het lichaamsgewicht).

Om hersenfuncties gebruikelijk om neuroprotectieve drugs en het gebruik activeren nootropics - dag 30-50 mg Piracetam (Nootropil, Nootsefal, Pirroksil, Dinatsel):. Siroop Ceraxon wordt voorgeschreven voor 0,5 ml tweemaal daags. Houd er rekening mee dat dit medicijn gecontra-indiceerd is bij hypertensie van de spieren, en de bijwerkingen ervan zijn allergische urticaria, bloeddrukverlaging en verstoring van het hartritme.

Bij het onderdrukken van de functies van het centrale zenuwstelsel wordt Glutan (glutaminezuur, Acidulin) drie keer per dag gebruikt voor 0,1 g (met controle van de bloedcompositie). Een drug-noötropisch gopantenovoyzuur (siroop Pantogam) verbetert de oxygenatie van hersenweefsel en vertoont neuroprotectieve eigenschappen.

Parenteraal gebruikte vitamines B6 (pyridoxine hydrochloride) en B12 (cyanocobalamine) met een oplossing van glucose.

Fysiotherapeutische behandeling

Met een lichte mate van cerebrale ischemie bij een pasgeboren kind, is een fysiotherapeutische behandeling verplicht, in het bijzonder een therapeutische massage die spierhypertoniciteit helpt verminderen. Als er echter een epileptisch syndroom is, wordt massage niet toegepast.

Verbeter de toestand van pasgeborenen met cerebrale ischemie waterprocedures in de vorm van een bad met een afkooksel van kamillebloemen van apotheek, peper of citroenmunt. Kruidenbehandeling - zie Rustgevende middelen voor kinderen

Het voorkomen

Neuropathologen zijn van mening dat de preventie van ontwikkeling bij neonataal syndroom van neonatale hypoxisch-ischemische encefalopathie problematisch is. Hier kunt u alleen praten over een juiste verloskundige begeleiding van de zwangerschap en tijdige detectie van risicofactoren: cardiovasculaire pathologieën bij de toekomstige moeder, endocriene stoornissen, bloedstollingsproblemen, enz. Om het effect van bloedarmoede te voorkomen, is een hoge of lage bloeddruk of infectieuze ontstekingsziekten mogelijk met tijdige behandeling. Veel van de tot nu toe beschikbare problemen zijn echter niet oplosbaar.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Prognose

Helaas wordt een gunstige prognose met betrekking tot de gevolgen van cerebrale ischemie bij pasgeborenen slechts in lichte mate opgemerkt.

Neonatale encefalopathie is de oorzaak van het hoge sterftecijfer en neurologische pathologieën op lange termijn bij zuigelingen over de hele wereld.

trusted-source[44], [45], [46], [47], [48]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.