Angina (acute tonsillitis): oorzaken en pathogenese

Oorzaken van keelpijn

Van de bacteriële pathogenen is een beta-hemolytische groep A streptococcus de bepalende factor, die bij 15-30% van de gevallen van acute tonsillofaryngitis bij kinderen en bij 5-10% van de gevallen bij volwassenen angina pectoris veroorzaakt. Het veroorzakende middel wordt overgedragen door druppeltjes in de lucht; De infectiebron wordt meestal ziek of dragers, als er een nauw contact of een hoge mate van zaaien is. Uitbraken komen vaker voor in de herfst of in het voorjaar. Stafylokokkeninfectie is niet seizoensgebonden, gevallen van de ziekte worden het hele jaar door geregistreerd.

De oorzaak van angina kan zijn andere pathogenen, zoals pneumokokken, intestinale en pseudomonas aeruginosa, spirocheten, schimmels. Er zijn verschillende manieren van infectie, de penetratie van de ziekteverwekker en het slijmvlies van de amandelen door de lucht, voeding, door direct contact. Waarschijnlijk ook auto-infectie door bacteriën of virussen, vegeterend op het slijmvlies van de keelholte en amandelen.

Mycoplasma en chlamydia als oorzaak van keelpijn bij kinderen worden gevonden in 10-24% van de gevallen met kinderen tot 2 jaar met acute tonsillitis, deze micro-organismen twee keer vaker dan beta-hemolytische streptokokken groep A (10% en 4% van de kinderen respectievelijk 5 ).

Onder de klinische vormen van angina in de dagelijkse praktijk van een arts zijn meer frequente ziekten, aangeduid als "banale" (of vulgaire) angina. De oorzaak van angina van deze vorm zijn cocci en in sommige gevallen adenovirussen. Want banale angina wordt gekenmerkt door een aantal duidelijke faryngoscopische kenmerken die hen van andere vormen onderscheiden; er zijn ook gelijkaardige tekens van organismvergiftiging; pathologische veranderingen in palatine amandelen worden bepaald; de duur van het verloop van het pathologische proces in deze vormen is meestal binnen 7 dagen. De verdeling van banale angina in afzonderlijke vormen van het klinische gezichtspunt is voorwaardelijk. In wezen is dit een enkel pathologisch proces dat een vergelijkbare koers heeft. Catarrale angina is klinisch milder en als een onafhankelijke ziekte is zeldzaam.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Andere oorzaken van keelpijn

De pathogenese van angina is gebaseerd op het feit dat het effect van de pathogeen aan het slijmvlies van de amandelen kan leiden tot de ontwikkeling van de ziekte indien onder invloed van externe en interne factoren insolvent lokale en algemene verdedigingsmechanismen dat de weerstand van het organisme te bepalen. Bij de pathogenese van angina speelt een rol vermindering aanpassingsvermogen van het organisme aan koude, scherpe seizoenfluctuaties van omgevingscondities (temperatuur, vochtigheid en andere gassen.). Voedingsfactor (monotoon eiwitrijk voedsel met een tekort aan vitamine C en B) kan ook bijdragen aan de vorming van angina. Predisponerende factor tonsillaire trauma constitutionele neiging om angina (bijvoorbeeld kinderen met limfatiko-hyperplastische constitutie).

Angina als een onafhankelijke ziekte is relatief zeldzaam bij zuigelingen en jonge kinderen, wanneer het lymfadenoïde apparaat van de keelholte nog niet is ontwikkeld, maar op deze leeftijd is het ernstig, met uitgesproken algemene manifestaties. Aanzienlijk meer angina wordt gezien bij kleuters en schoolgaande kinderen, evenals bij volwassenen tot 30-35 jaar. Bij ouderen komt zere keel zelden voor en verdwijnt meestal gewist. Dit wordt verklaard door leeftijdgerelateerde onvrijwillige veranderingen in het lymfadenoïde weefsel van de keelholte.

De ontwikkeling van angina treedt op als een allergisch-hyperergische reactie. Er wordt aangenomen dat een rijke flora lacunes amandelen en eiwit afbraakproducten kan fungeren als stoffen die de sensibilisering van het organisme te promoten. In een gevoelig organisme kunnen verschillende factoren van exogene of endogene aard een zere keel veroorzaken. Daarnaast kunnen allergische factoren een voorwaarde voor het optreden van complicaties, zoals reumatische koorts, acute nefritis, niet-specifieke besmettelijke polyartritis en andere ziekten met infectieuze-allergische aard zijn. De pathogene bezitten beta-hemolytische streptokokken groep A zijn capsules (M-eiwit) te hechten aan de slijmvliezen (adhesie), bestand tegen fagocytose, scheiden talrijke exotoxinen, induceren een sterke immuunrespons, alsook antigenen bevatten kruisreactief is met hartspier . Bovendien zijn de immuuncomplexen die deze omvatten betrokken bij nierbeschadiging.

Met streptokokken etiologie van angina geassocieerd met een hoge kans op late complicaties met de nederlaag van interne organen. Het herstel (8-10 ste dag van het begin van de ziekte) kan ontwikkelen post-streptokokken glomerulonefritis, toxische shock syndroom, en na 2-3 weken na reliever tonsillitis - reumatische koorts.

Stafylokokken angina heeft ook een aantal karakteristieke kenmerken die verband houden met de kenmerken van het pathogeen. Stafylokokken, als een van de oorzaken van angina, zijn uiterst destructieve micro-organismen die abcessen veroorzaken; ze scheiden een verscheidenheid aan toxines af, waaronder antifagocytische factoren, waaronder het coagulase-enzym en proteïne A, waardoor opsonisatie wordt geblokkeerd. Een typische plaats voor penetratie van stafylokokkeninfectie is het slijmvlies van de neusholte, de mond en de farynx. In plaats van het invoeren van het pathogeen ontwikkelen primaire etterige ontsteking foci in het mechanisme van restrictie belang is de reactie van plaatselijke lymfeknopen. Enzymen uitgescheiden door stafylokokken, bevorderen microbiële groei in de inflammatoire foci en de verdeling in het weefsel lymphogenous en hematogene routes. In plaats van het invoeren van het pathogeen evolueren ontstekingsproces, dat wordt gekenmerkt door de infiltratie van leukocyten en omgeven door een opeenstapeling van staphylococcen zone van necrose en hemorragische exsudaat. Mogelijke vorming van microabscessen met daaropvolgende samenvoeging in grote foci.

Pathomorfologische veranderingen in angina zijn afhankelijk van de vorm van de ziekte. Voor alle vormen van angina pectoris gekenmerkt door een uitgesproken uitzetting van kleine bloed- en lymfevaten van het slijmvlies en het parenchym van de amandelen, fompoz van kleine aderen en stasis in de lymfatische haarvaten.

In de catarreale sinus is het slijmvlies hyperemisch, volbloed, gezwollen, geïmpregneerd met een sereus geheim. Epitheliale dekking op het oppervlak van de amandelen en de crypten sterk geïnfiltreerd door lymfocyten, neutrofielen. Op sommige plaatsen wordt het epithelium losgemaakt en afgescheiden. Er zijn geen etterende raids.

In de folliculaire vorm van angina wordt het morfologische beeld gekenmerkt door meer uitgesproken veranderingen in het parenchym van de amandelen, met voornamelijk folliculaire schade. Ze lijken op leukocyteninfiltraten en in sommige gevallen is er necrose. Op het oppervlak van oedemateuze, hyperemische tonsillen verschijnen de etterende follikels door de epitheliale omhulling in de vorm van gele, etterende stippen. Met microscopie worden follikels met etterende fusie onthuld, evenals hyperplastische follikels met lichtcentra.

Lacunaire angina wordt gekenmerkt door congestie in de vergrote lacune, in eerste instantie serous-purulent, en vervolgens purulent exsudaat, bestaande uit leukocyten, cellen van het geëjaculeerde epitheel, fibrine. Microscopisch, de epitheliale zweren gedetecteerde gaten, mucosale infiltratie van leukocyten, kleine vat trombose en etterige laesies in kernsmelting follikels. Het exsudaat komt uit de mond van de lacunes in de vorm van witachtige geelachtige kurken en eilandjes van fibrineuze plaque op het oppervlak van de helder hyperemische en edematische amandelen. De invallen uit de monden van de lacune hebben de neiging zich te verspreiden en verbinding te maken met de naburige gebieden, waardoor bredere drainageaanvallen worden gevormd.

Ulceratieve necrotische angina wordt gekenmerkt door de verspreiding van necrose naar het epitheel en het parenchym van de amygdala. De amandelen zijn bedekt met een witachtig grijze coating bestaande uit necrotisch weefsel, leukocyten, een groot aantal bacteriën, fibrine. De raids worden vervolgens verzacht en afgescheurd, en vormen zweren met ongelijke randen. Propagatie necrotische proces voor oppervlakte en diepe weefsels kan leiden tot de vernietiging van het zachte gehemelte en keelholte penny defect latere littekenvorming. De cervicale lymfeklieren zijn bij het proces betrokken. Necrotische angina komt vaker voor bij acute leukemie en andere ziekten van het bloedsysteem, misschien met roodvonk, difterie. Complicaties zoals bloeding of gangreen zijn mogelijk. Vincent angina kenmerk vaak oppervlakkige zweren bekleed vuile grijze tint bedorven geur op een tonsil, terwijl de tweede amygdala geen dergelijke veranderingen.

Met herpes zere keel vormt sereus exsudaat kleine subepitheliale blaasjes, die barsten, gebreken in de epitheliale voering achterlaten. Tegelijkertijd kunnen dezelfde blaasjes verschijnen op het slijmvlies van de linguale linguale en palatine-faryngeale gewelf, zachte gehemelte.

Wanneer abces angina (intratonzillyarnom abces) breekt drainage openingen, tonsil eerste oedemateus parenchym en vervolgens geïnfiltreerd door leukocyten, necrotische foci in de follikels fuseren tot een abces in de amygdala vormen. Een dergelijk abces kan zich dicht bij het oppervlak van de amygdala bevinden en in de mondholte of in het paratonsolaire weefsel worden geleegd.

De patiënt, ongeacht de oorzaken van angina pectoris, en die aan deze ziekte leed, vormt geen stabiele immuniteit, in het bijzonder met streptokokken-etiologie van de ziekte. Omgekeerd is in de periode van herstel de terugval van de ziekte vaak mogelijk. Dit is ook te wijten aan het feit dat pathogenen verschillende soorten micro-organismen kunnen zijn. Na de overgedragen adenovirale tonsillitis blijft type-specifieke immuniteit, die geen bescherming biedt tegen een vergelijkbare ziekte veroorzaakt door een ander type adenovirus.