Angina (acute tonsillitis) - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van angina pectoris

Onder de bacteriële pathogenen speelt de bètahemolytische streptokok groep A de hoofdrol. Deze is de veroorzaker van keelpijn in 15-30% van de gevallen van acute tonsillofaryngitis bij kinderen en in 5-10% van de gevallen bij volwassenen. De ziekteverwekker wordt overgedragen via druppeltjes in de lucht; de bron van de infectie is meestal de patiënt of de drager, indien er sprake is van nauw contact of een hoge mate van besmetting. Uitbraken van de ziekte worden meestal in de herfst of de lente waargenomen. Stafylokokkeninfecties zijn niet seizoensgebonden; er worden het hele jaar door gevallen van de ziekte geregistreerd.

Andere pathogenen zoals pneumokokken, darmparasieten, Pseudomonas aeruginosa, spirocheten en schimmels kunnen ook tonsillitis veroorzaken. Verschillende infectieroutes zijn mogelijk: penetratie van de ziekteverwekker in het slijmvlies van de amandelen via druppeltjes in de lucht, via de voeding of direct contact. Auto-infectie met bacteriën of virussen die op het slijmvlies van de keelholte en amandelen vegeteren, is ook mogelijk.

Mycoplasma's en chlamydia komen bij kinderen in 10-24% van de gevallen van tonsillitis voor. Bij kinderen jonger dan 2 jaar met acute tonsillitis komen deze micro-organismen twee keer zo vaak voor als bèta-hemolytische groep A-streptokokken (respectievelijk bij 10% en 4,5% van de kinderen).

Onder de klinische vormen van angina pectoris in de dagelijkse praktijk van een arts komen ziekten die als "banale" (of vulgaire) angina pectoris worden aangeduid het meest voor. De oorzaak van deze vorm van angina pectoris zijn kokken en, in sommige gevallen, adenovirussen. Banale angina pectoris wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een aantal duidelijke faryngoscopische tekenen die deze onderscheiden van andere vormen; er zijn ook vergelijkbare tekenen van intoxicatie van het lichaam; pathologische veranderingen worden vastgesteld in beide palatinale amandelen; de duur van het pathologische proces bij deze vormen bedraagt meestal minder dan 7 dagen. De indeling van banale angina pectoris in afzonderlijke vormen is vanuit klinisch oogpunt voorwaardelijk. In wezen is dit één pathologisch proces met een vergelijkbaar beloop. Catarrale angina pectoris verloopt klinisch milder en wordt zelden als een onafhankelijke ziekte aangetroffen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Andere oorzaken van keelpijn

De pathogenese van tonsillitis is gebaseerd op het feit dat de werking van de ziekteverwekker op het slijmvlies van de palatinale amandelen alleen tot het ontstaan van de ziekte kan leiden als, onder invloed van externe en interne factoren, lokale en algemene beschermingsmechanismen die de weerstand van het lichaam bepalen, ineffectief blijken te zijn. Bij de pathogenese van tonsillitis speelt een afname van het aanpassingsvermogen van het lichaam aan kou, sterke seizoensschommelingen in de omgevingsomstandigheden (temperatuur, vochtigheid, gasvervuiling, enz.) een rol. De voedingsfactor (eentonige eiwitrijke voeding met een tekort aan vitamine C en vitamine B) kan ook bijdragen aan het ontstaan van tonsillitis. Een predisponerende factor kan trauma aan de amandelen zijn, een constitutionele aanleg voor tonsillitis (bijvoorbeeld bij kinderen met een lymfatisch-hyperplastische constitutie).

Tonsillitis als op zichzelf staande ziekte is relatief zeldzaam bij zuigelingen en jonge kinderen, wanneer het lymfeklierweefsel van de keelholte nog niet ontwikkeld is, maar op deze leeftijd is de aandoening ernstig, met uitgesproken algemene manifestaties. Tonsillitis wordt veel vaker waargenomen bij kinderen in de voorschoolse en schoolgaande leeftijd, evenals bij volwassenen tot 30-35 jaar. Op oudere leeftijd treedt tonsillitis zelden op en verloopt meestal geleidelijk. Dit wordt verklaard door leeftijdsgebonden involutionele veranderingen in het lymfeklierweefsel van de keelholte.

De ontwikkeling van angina pectoris vindt plaats als een allergisch-hyperergische reactie. Aangenomen wordt dat de rijke microflora van de amandellacunae en de afbraakproducten van eiwitten kunnen fungeren als stoffen die de sensibilisatie van het lichaam bevorderen. In een gesensibiliseerd organisme kunnen verschillende factoren van exogene of endogene aard angina pectoris veroorzaken. Bovendien kan een allergische factor een voorwaarde zijn voor het ontstaan van complicaties zoals reuma, acute nefritis, niet-specifieke infectieuze polyartritis en andere infectieus-allergische ziekten. De meest pathogene zijn bètahemolytische streptokokken van groep A. Ze dragen kapsels (M-proteïne) voor hechting aan slijmvliezen (adhesie), zijn resistent tegen fagocytose, scheiden talrijke exotoxinen uit, veroorzaken een sterke immuunreactie en bevatten ook antigenen die kruisreageren met de hartspier. Bovendien zijn immuuncomplexen waartoe zij behoren betrokken bij nierschade.

De streptokokkenetiologie van tonsillitis gaat gepaard met een hoge kans op late complicaties met schade aan inwendige organen. In de herstelfase (op de 8e tot 10e dag na het begin van de ziekte) kan na streptokokkenglomerulonefritis een toxische shock optreden en kan acuut reuma optreden 2-3 weken na verlichting van de tonsillitissymptomen.

Stafylokokkentonsillitis heeft ook een aantal karakteristieke kenmerken die verband houden met de kenmerken van de ziekteverwekker. Stafylokokken, een van de veroorzakers van tonsillitis, zijn extreem destructieve micro-organismen die abcessen veroorzaken; ze scheiden veel toxines uit, waaronder antifagocyterende factoren, waaronder het enzym coagulase en proteïne A, dat opsonisatie blokkeert. Een typische penetratieplaats van een stafylokokkeninfectie is het slijmvlies van de neusholte, mond en keelholte. Op de plaats van penetratie van de ziekteverwekker ontwikkelt zich een primaire purulent-inflammatoire haard, waarbij de reactie van regionale lymfeklieren van groot belang is. Enzymen die door stafylokokken worden afgescheiden, bevorderen de proliferatie van microben in de inflammatoire haard en hun verspreiding naar weefsels via lymfogene en hematogene routes. Op de plaats van introductie van de ziekteverwekker ontwikkelt zich een ontstekingsproces, gekenmerkt door een necrosezone omgeven door leukocyteninfiltratie en accumulatie van stafylokokken en hemorragisch exsudaat. Er kunnen microabcessen ontstaan die later samensmelten tot grote haarden.

Pathologische veranderingen bij angina pectoris zijn afhankelijk van de vorm van de ziekte. Alle vormen van angina pectoris worden gekenmerkt door een sterke uitzetting van kleine bloed- en lymfevaten in het slijmvlies en het parenchym van de amandelen, fombose van kleine aderen en stase in de lymfevaten.

Bij catarrale tonsillitis is het slijmvlies hyperemisch, volbloedig, gezwollen en doordrenkt met sereus secreet. De epitheelbekleding van de amandelen aan de oppervlakte en in de crypten is dicht geïnfiltreerd met lymfocyten en neutrofielen. Op sommige plaatsen is het epitheel losgeraakt en afgeschilferd. Er zijn geen purulente afzettingen.

Bij de folliculaire vorm van tonsillitis wordt het morfologische beeld gekenmerkt door meer uitgesproken veranderingen in het parenchym van de amandelen, waarbij de follikels het meest zijn aangetast. Hierin verschijnen leukocyteninfiltraten, met necrose in sommige gevallen. Op het oppervlak van de oedeemachtige, hyperemische amandelen zijn etterende follikels zichtbaar door het epitheel heen in de vorm van gele, purulente stippen. Microscopie toont follikels met purulente smelten, evenals hyperplastische follikels met lichte centra.

Lacunaire tonsillitis wordt gekenmerkt door een ophoping van aanvankelijk sereus-purulent en vervolgens purulent exsudaat in de vergrote lacunae, bestaande uit leukocyten, cellen van het afgeschilferde epitheel en fibrine. Microscopisch worden ulceratie van het epitheel van de lacunae, infiltratie van het slijmvlies met leukocyten, trombose van kleine bloedvaten en foci van purulente smelt in de follikels waargenomen. Het exsudaat komt uit de monden van de lacunae in de vorm van witachtig-gelige pluggen en eilandjes van fibrineuze plaque op het oppervlak van een helder hyperemische en oedemateuze tonsil. De plaque uit de monden van de lacunae heeft de neiging zich te verspreiden en samen te smelten met aangrenzende plaques, waardoor bredere, samenvloeiende plaques ontstaan.

Ulceratieve necrotische tonsillitis wordt gekenmerkt door uitbreiding van necrose naar het epitheel en parenchym van de amandelen. De amandelen zijn bedekt met een witgrijze coating bestaande uit necrotisch weefsel, leukocyten, een groot aantal bacteriën en fibrine. De coating verweekt en wordt afgestoten, waardoor er zweren met gekartelde randen ontstaan. De verspreiding van het necrotische proces over het oppervlak en diep in de weefsels kan leiden tot vernietiging van het zachte gehemelte en de pennypharynx, met daaropvolgende littekenvorming van het defect. De cervicale lymfeklieren zijn betrokken bij dit proces. Necrotische tonsillitis wordt vaker waargenomen bij acute leukemie en andere aandoeningen van het bloedsysteem, en kan optreden bij roodvonk en difterie. Complicaties zoals bloedingen of gangreen zijn mogelijk. Angina pectoris van Simanovsky-Plaut-Vincent wordt meestal gekenmerkt door oppervlakkige zweertjes die bedekt zijn met een vuilgrijze laag met een stinkende geur op één amandel, terwijl de tweede amandel geen dergelijke veranderingen vertoont.

Bij herpetische angina pectoris vormt sereus exsudaat kleine subepitheliale blaasjes, die bij barsten defecten in de epitheelbekleding achterlaten. Tegelijkertijd kunnen dezelfde blaasjes verschijnen op het slijmvlies van de palatoglossale en palatofaryngeale bogen en het zachte gehemelte.

Bij flegmonale tonsillitis (intratonsillair abces) is de drainage van de lacunes verstoord. Het parenchym van de tonsil is eerst oedeem, vervolgens geïnfiltreerd met leukocyten. Necrotische haarden in de haarzakjes smelten samen en vormen een abces in de tonsil. Zo'n abces kan dicht bij het oppervlak van de tonsil gelokaliseerd zijn en uitmonden in de mondholte of in het paratonsillair weefsel.

De patiënt, ongeacht de oorzaak van de keelpijn, ontwikkelt na het doormaken van deze ziekte geen stabiele immuniteit, vooral niet bij een streptokokkeninfectie. Integendeel, tijdens de herstelperiode is een terugval van de ziekte vaak mogelijk. Dit wordt ook verklaard door het feit dat pathogenen verschillende soorten micro-organismen kunnen zijn. Na het doormaken van adenovirale keelpijn blijft de typespecifieke immuniteit bestaan, wat geen bescherming garandeert tegen een vergelijkbare ziekte die door een ander type adenovirus wordt veroorzaakt.