Epilepsie - Behandeling

Medicamenteuze behandeling van epilepsie kan de ziekte bij 1/3 van de patiënten volledig elimineren en de frequentie ervan bij meer dan de helft van de overige 1/3 aanzienlijk verminderen. Ongeveer 60% van de patiënten met een hoge effectiviteit van anti-epileptica en volledige aanvalsbeheersing kan uiteindelijk stoppen met het gebruik van de medicatie zonder dat de epilepsie terugkomt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Medicamenteuze behandeling van epilepsie

Bromidezouten waren het eerste effectieve anti-epilepticum. Vanaf 1850 werden bromiden gebruikt in de onterechte veronderstelling dat het verminderen van seksueel verlangen de ernst van epilepsie zou verminderen. Hoewel bromiden inderdaad anti-epileptische effecten hadden, waren ze giftig en raakten ze in onbruik toen barbituraten 60 jaar later werden geïntroduceerd. Fenobarbital werd oorspronkelijk gebruikt als kalmerend en hypnotiserend middel. Uiteindelijk werd het anti-epileptische potentieel ervan bij toeval ontdekt. Andere anti-epileptica, meestal chemische derivaten van fenobarbital, kwamen geleidelijk beschikbaar, zoals fenytoïne, ontwikkeld in 1938 en het eerste niet-sederende anti-epilepticum. Ondertussen werd carbamazepine, geïntroduceerd in de jaren 50, oorspronkelijk gebruikt voor de behandeling van depressie en pijn. Valproïnezuur werd aanvankelijk alleen als oplosmiddel gebruikt en de anti-epileptische eigenschappen ervan werden vrij toevallig ontdekt toen het werd gebruikt om stoffen op te lossen die als anti-epilepticum werden getest.

Het potentieel voor medicamenteuze behandeling van epilepsie wordt getest met behulp van experimentele modellen die zijn ontwikkeld op proefdieren, bijvoorbeeld met behulp van maximale elektrische schokken. In dit geval wordt het vermogen van geneesmiddelen om tonische aanvallen te remmen bij muizen of ratten die een elektrische schok hebben ondergaan, getest. De mogelijkheid om te beschermen tegen maximale elektrische schokken maakt het mogelijk om de effectiviteit van het geneesmiddel bij partiële en secundair gegeneraliseerde aanvallen te voorspellen. De anti-epileptische eigenschappen van fenytoïne werden met behulp van deze methode ontdekt.

Begin jaren vijftig werd aangetoond dat ethosuximide effectief was tegen absence-aanvallen (petit mal). Interessant is dat dit medicijn, hoewel het niet beschermt tegen de effecten van maximale elektrische schokken, wel aanvallen remt die worden veroorzaakt door pentyleentetrazol (PTZ). Pentyleentetrazolaanvallen zijn daarom een model geworden voor het beoordelen van de werkzaamheid van anti-absencemedicijnen. Epilepsie veroorzaakt door andere convulsiva, zoals strychnine, picrotoxine, allylglycine en N-methyl-D-acncapaat, wordt soms ook gebruikt om de werkzaamheid van medicamenteuze behandelingen voor epilepsie te testen. Als een medicijn beschermt tegen aanvallen die door het ene middel worden veroorzaakt, maar niet door het andere, kan dit wijzen op selectiviteit voor bepaalde soorten aanvallen.

Recenter zijn kindling-aanvallen en andere modellen van complexe partiële aanvallen gebruikt om de effectiviteit van medicamenteuze behandeling van epilepsie te testen. In het kindling-model worden elektrische schokken toegediend via elektroden die diep in de hersenen zijn geïmplanteerd. Hoewel de elektrische schokken aanvankelijk geen restverschijnselen achterlaten, ontstaan er bij herhaling gedurende enkele dagen of weken complexe elektrische ontladingen die de neiging hebben aan te houden en tot aanvallen leiden. In deze situatie wordt het dier "kindled" genoemd (van het Engelse woord kindling - ignition, kindling). Kindling-aanvallen worden gebruikt om de effectiviteit te evalueren van medicijnen die mogelijk nuttig zijn bij temporaalkwab-epilepsie. Omdat kaininezuur, een analoog van glutaminezuur, een selectief toxisch effect heeft op de diepe structuren van de temporaalkwabben, wordt het soms ook gebruikt om een model van temporaalkwab-epilepsie te creëren. Sommige ratten- en muizenstammen worden gebruikt om modellen van verschillende soorten epilepsie te creëren. Van bijzonder belang in dit verband is de ontwikkeling van een model van absences bij ratten.

Hoewel verschillende experimentele modellen worden gebruikt om de werkzaamheid van epilepsiemedicijnen voor verschillende soorten aanvallen te evalueren, is er niet altijd een correlatie tussen het effect in experimentele modellen en de werkzaamheid voor een bepaald type epilepsie bij mensen. Over het algemeen zijn geneesmiddelen die effectief zijn in relatief niet-toxische doses in verschillende experimentele modellen van epilepsie, effectiever in klinische settings. Het aantonen van een effect in een experimenteel model is echter slechts een noodzakelijke eerste stap in het testen van een geneesmiddel bij mensen en garandeert niet dat het geneesmiddel veilig en effectief zal zijn bij menselijke patiënten.

De ontwikkeling van anti-epileptica heeft verschillende stadia doorlopen. Bromiden symboliseren het tijdperk van foutieve theorieën, fenobarbital - het tijdperk van toevallige ontdekkingen, primidon en meforbarbital - het tijdperk van imitatie van fenobarbital, fenytoïne - het tijdperk van het testen van anti-epileptica met behulp van de maximale elektrische schoktechniek. De meeste nieuwe anti-epileptica werden ontwikkeld met als doel selectief neurochemische systemen in de hersenen te beïnvloeden. Zo verhogen vigabatrine en tiagabine de synaptische beschikbaarheid van GABA. De eerste blokkeert het GABA-metabolisme, de tweede de heropname van GABA in neuronen en gliacellen. De werking van lamotrigine en remacemide is deels geassocieerd met de blokkering van de glutamaatafgifte of blokkering van de receptoren ervan. De werking van fenytoïne, carbamazepine, valproïnezuur, felbamaat, lamotrigine en enkele andere geneesmiddelen gaat gepaard met een effect op natriumkanalen in neuronen, waardoor deze kanalen na inactivering langer gesloten blijven. Deze verlenging voorkomt dat het axon te snel een volgend actiepotentiaal genereert, wat de frequentie van ontladingen vermindert.

De ontwikkeling van nieuwe behandelingen voor epilepsie in de toekomst zal waarschijnlijk gebaseerd zijn op kennis van de genen die verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van epilepsie en de bijbehorende producten. Het vervangen van stoffen die als gevolg van een genetische mutatie ontbreken, kan de voorwaarden scheppen voor het genezen van epilepsie, niet alleen voor het onderdrukken ervan.

Bij de keuze van een medicamenteuze behandeling voor epilepsie moeten verschillende aspecten in overweging worden genomen. Ten eerste moet worden besloten of anti-epileptica überhaupt moeten worden voorgeschreven. Zo behoeven sommige eenvoudige partiële aanvallen, die zich slechts manifesteren door paresthesie of minimale motorische activiteit, mogelijk geen behandeling. Zelfs absences of complexe partiële aanvallen behoeven mogelijk geen behandeling als ze de patiënt niet hinderen en geen risico op vallen of letsel vormen, en de patiënt niet hoeft te autorijden of in de buurt van gevaarlijke machines hoeft te werken. Bovendien is het mogelijk dat een enkele aanval ook geen anti-epileptica vereist, aangezien 50% van de mensen met gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen van onbekende oorsprong, bij afwezigheid van veranderingen in EEG, MRI en laboratoriumonderzoek, geen tweede aanval krijgt. Indien zich een tweede geval van epilepsie voordoet, dient een anti-epilepticabehandeling te worden gestart.

Epilepsiebehandeling hoeft niet per se levenslang te duren. In sommige gevallen kan de medicatie geleidelijk worden afgebouwd. Dit geldt met name wanneer epilepsie minstens 2-5 jaar afwezig is geweest, de patiënt geen structurele veranderingen in de hersenen heeft op MRI, er geen erfelijke aandoening is vastgesteld (bijv. juveniele myoclonische epilepsie, waarbij epileptische activiteit levenslang aanhoudt), er geen status epilepticus in de voorgeschiedenis is en er geen epileptische activiteit op het achtergrond-EEG te zien is. Zelfs onder deze omstandigheden is er echter een kans van één op drie dat aanvallen binnen één jaar na het stoppen van de epilepsiemedicatie terugkeren. Daarom moet de patiënt worden geadviseerd om gedurende drie maanden na het stoppen met het anti-epilepticum niet te rijden. Helaas aarzelen veel patiënten om te stoppen met het gebruik van anti-epileptica vanwege de noodzaak om autorijden te beperken.

Basisprincipes van de medicamenteuze behandeling van epilepsie

• Beslis of het zinvol is om met een medicamenteuze behandeling te beginnen.
• Maak een schatting van de verwachte behandelingsduur.
• Indien mogelijk, kies voor monotherapie.
• Schrijf het eenvoudigste regime voor voor het innemen van het medicijn.
• Versterk de bereidheid van de patiënt om het voorgestelde behandelplan te volgen.
• Kies het meest effectieve medicijn, rekening houdend met het type epilepsie.

Het regime voor het innemen van anti-epileptica moet zo eenvoudig mogelijk zijn, want hoe complexer het regime, hoe slechter de patiënt het kan volgen. Wanneer patiënten het medicijn eenmaal per dag innemen, is de kans veel kleiner dat ze het behandelregime overtreden dan wanneer ze het twee, drie of vier keer per dag moeten innemen. Het slechtste regime is een regime waarbij verschillende medicijnen op verschillende tijdstippen moeten worden ingenomen. Monotherapie, dat bij ongeveer 80% van de epilepsiepatiënten succesvol is, is eenvoudiger dan polyfarmacotherapie en maakt het mogelijk om geneesmiddelinteracties te vermijden.

De behandeling van epilepsie met sommige geneesmiddelen moet geleidelijk worden gestart om bijwerkingen te voorkomen. Dit geldt met name voor carbamazepine, valproïnezuur, lamotrigine, primidon, topiramaat, felbamaat en vigabatrine - de therapeutische dosering van deze geneesmiddelen wordt geleidelijk gekozen, over een periode van enkele weken of maanden. Tegelijkertijd kan de behandeling met fenytoïne, fenobarbital en gabapentine met therapeutische doses worden gestart. Het behandelschema moet vooraf worden uitgedacht en schriftelijk aan de patiënt en zijn/haar familieleden worden meegedeeld. Daarnaast is het belangrijk om contact te houden met de patiënt, vooral aan het begin van de behandeling, wanneer de kans op bijwerkingen het grootst is.

Het veranderen van medicatie kan een uitdaging zijn. Als de dosis van een nieuw medicijn geleidelijk moet worden verhoogd, is het meestal niet aan te raden om met het eerste medicijn te stoppen totdat de therapeutische dosis van het nieuwe medicijn is bereikt. Als deze voorzorgsmaatregel niet wordt genomen, kan de patiënt tijdens de overgangsperiode epileptische aanvallen krijgen. Het nadeel van deze aanpak is de verhoogde kans op toxiciteit door de overlappende werking van de twee medicijnen. Patiënten moeten worden gewaarschuwd voor de mogelijkheid van tijdelijke bijwerkingen en het ontstaan van epilepsie bij het stoppen met eerder gebruikte medicijnen tijdens de verandering van behandeling.

Hoewel het meten van de bloedspiegels van geneesmiddelen nuttig kan zijn voor het aanpassen van de behandeling, mag deze techniek niet te vaak worden toegepast. Tenzij de patiënt epilepsie heeft en er aanwijzingen zijn voor medicijntoxiciteit, is het meestal niet nodig om de bloedspiegels te controleren. Wanneer twee of meer geneesmiddelen worden voorgeschreven, is het meten van de bloedspiegels nuttig in situaties waarin het nodig is om te bepalen welk geneesmiddel mogelijk toxiciteit veroorzaakt.

Het kiezen van een anti-epilepticum

Carbamazepine of fenytoïne zijn de voorkeursmedicijnen bij partiële epilepsie, terwijl valproïnezuur de voorkeur heeft bij primaire gegeneraliseerde aanvallen, maar iets minder effectief is dan carbamazepine bij partiële aanvallen. Omdat de effectiviteit van de meeste anti-epileptica vergelijkbaar is, kan de keuze worden gemaakt op basis van mogelijke bijwerkingen, gebruiksgemak en kosten. Benadrukt dient te worden dat de gepresenteerde aanbevelingen de mening van de auteur weerspiegelen. Sommige aanbevelingen voor het gebruik van bepaalde geneesmiddelen bij bepaalde soorten aanvallen hebben nog geen officiële FDA-goedkeuring ontvangen.

Partiële epileptische aanvallen

Carbamazepine en fenytoïne zijn de meest gebruikte geneesmiddelen voor de behandeling van partiële aanvallen. Als een van deze geneesmiddelen niet effectief is, moet meestal een ander geneesmiddel als monotherapie worden geprobeerd. Valproïnezuur wordt soms als derde geneesmiddel gebruikt wanneer het als monotherapie wordt gebruikt. Vaker, als noch carbamazepine noch fenytoïne effectief is, wordt een van deze geneesmiddelen gebruikt in combinatie met valproïnezuur, gabapentine, lamotrigine, vigabatrine of topiramaat. Hoewel fenobarbital en primidon als adjuvantia of als tweedelijns monotherapie worden gebruikt, kunnen ze aanzienlijke sedatie veroorzaken. Felbamaat kan ook effectief zijn als monotherapie, maar het kan aplastische anemie en leverschade veroorzaken.

Een vergelijking van fenytoïne, carbamazepine, fenobarbital en primidon in een grootschalig klinisch onderzoek toonde aan dat alle vier de middelen ongeveer even effectief waren, hoewel patiënten die primidon gebruikten vaker uitvielen vanwege slaperigheid. Over het algemeen bood carbamazepine echter de beste controle over epilepsie. Dit resultaat werd later bevestigd in een ander onderzoek.

Secundaire gegeneraliseerde epileptische aanvallen

Bij secundair gegeneraliseerde aanvallen worden dezelfde medicijnen gebruikt als bij partiële aanvallen.

Afwezigheden

Het middel van eerste keus bij absentie (petit mal) is ethosuximide. Wanneer absentie gepaard gaat met tonisch-clonische aanvallen en ethosuximide niet effectief is, wordt valproïnezuur gebruikt. Vanwege mogelijke hepatotoxiciteit en relatief hoge kosten is valproïnezuur echter niet het middel van eerste keus bij eenvoudige absentie. Noch fenytoïne, noch carbamazepine zijn effectief bij absentie. Bovendien kunnen deze middelen bij dit type epilepsie verergering veroorzaken. Lamotrigine is ook effectief bij absentie, maar deze indicatie is niet officieel geregistreerd in de VS. Hoewel benzodiazepinen nuttig zijn bij de behandeling van gegeneraliseerde aanvallen, is het gebruik ervan beperkt vanwege het sederende effect en de mogelijke afname van de effectiviteit door het ontstaan van tolerantie.

Primaire gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen

Valproïnezuur is het middel van eerste keus bij primaire gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen, met name aanvallen met een myoclonische component. Fenytoïne, carbamazepine, fenobarbital, lamotrigine en topiramaat kunnen ook effectief zijn bij dit type epilepsie.

Myoclonische aanvallen

Hoewel myoclonische aanvallen beter reageren op valproïnezuur, kunnen andere medicijnen, waaronder benzodiazepinen, lamotrigine en topiramaat, ook effectief zijn bij dit type epilepsie.

Atonische aanvallen

Atonische aanvallen zijn vaak moeilijk te behandelen. Valproïnezuur en benzodiazepinen, zoals clonazepam, kunnen effectief zijn bij dit type epilepsie. Sommige nieuwe-generatie medicijnen, zoals lamotrigine, vigabatrine en topiramaat, kunnen ook effectief zijn. Hoewel felbamaat effectief is gebleken bij atonische aanvallen, wordt het gebruik ervan beperkt door mogelijke toxiciteit.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurochirurgische behandeling van epilepsie

Anti-epileptica zijn effectief bij 70-80% van de patiënten. Bij de rest leidt het gebruik van medicijnen niet tot een goede aanvalscontrole of veroorzaakt het onaanvaardbare bijwerkingen. De criteria voor goede aanvalscontrole zijn zeer vaag. In veel Amerikaanse staten kan een patiënt geen rijbewijs krijgen als hij of zij in de afgelopen 12 maanden minstens één aanval heeft gehad. Daarom kan het criterium voor goede aanvalscontrole de afwezigheid van aanvallen gedurende 1 jaar zijn. Het acceptabele niveau van controle wordt echter vaak te laag gesteld: veel artsen zijn bijvoorbeeld van mening dat 1-2 aanvallen per maand of enkele maanden acceptabel zijn. Echter, zelfs één enkele epileptische aanval kan een aanzienlijke impact hebben op de kwaliteit van leven van een persoon met epilepsie. In dit opzicht is het de taak van epilepsiespecialisten om bij de behandelend artsen en patiënten de wens voor een betere aanvalscontrole te wekken, en niet alleen de aanpassing en acceptatie van de beperkingen die gepaard gaan met episodische aanvallen.

Epilepsiepatiënten bij wie de aanvallen niet met anti-epileptica onder controle kunnen worden gebracht, komen mogelijk in aanmerking voor een chirurgische behandeling. Naar schatting komen in de Verenigde Staten ongeveer 100.000 epilepsiepatiënten in aanmerking voor een chirurgische behandeling. Omdat er in de Verenigde Staten slechts enkele duizenden operaties per jaar worden uitgevoerd, wordt het potentieel voor chirurgische behandeling van epilepsie onderbenut. Hoewel de hoge kosten van een operatie, die kunnen oplopen tot $ 50.000, het enthousiasme voor deze behandeling kunnen temperen, blijkt uit economische analyses dat de kosten na een succesvolle operatie binnen 5 tot 10 jaar zijn terugverdiend. Als de patiënt weer aan het werk gaat en een normaal leven kan leiden, worden de kosten nog sneller terugverdiend. Hoewel epilepsiechirurgie een aanvullende behandeling is, is het voor sommige patiënten waarschijnlijk de meest effectieve manier om epilepsie volledig te elimineren.

Een voorwaarde voor het succes van chirurgische behandeling van epilepsie is de precieze lokalisatie van de epileptische focus. Een operatie elimineert meestal epilepsie die ontstaat in de linker of rechter mediale temporale structuren, waaronder de amygdala, hippocampus en parahippocampale cortex. Bij bilaterale temporale aanvallen is chirurgische behandeling onmogelijk, aangezien bilaterale temporale lobectomie leidt tot ernstige geheugenstoornissen met een defect in zowel geheugen als reproductie. Bij chirurgische behandeling zijn de paden van epileptische activiteit niet van doorslaggevend belang. Het doel van de operatie is de zone die epileptische activiteit genereert - de epileptische focus. Secundair gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen kunnen alleen worden geëlimineerd als de focus waarin ze ontstaan, wordt verwijderd.

De temporaalkwab is het meest voorkomende doelwit voor epilepsiechirurgie. Hoewel epilepsiechirurgie succesvol kan worden uitgevoerd op andere kwabben van de hersenhelften, zijn de doelen en de omvang van extratemporale chirurgie niet duidelijk gedefinieerd. Uitzonderingen zijn onder meer operaties om laesies te verwijderen die epilepsie veroorzaken, zoals caverneus angioom, arterioveneuze malformaties, posttraumatische littekens, hersentumoren, abcessen of gebieden met hersendysplasie.

Voordat een temporaalkwaboperatie wordt overwogen, is het belangrijk om aandoeningen die epilepsie nabootsen, zoals psychogene aanvallen, uit te sluiten. Een EEG is hierbij belangrijk, omdat het kan helpen bij het lokaliseren van de epileptische focus. Hoewel interictale pieken de locatie van de focus kunnen aangeven, zijn ze minder belangrijk dan de elektrische activiteit die wordt gemeten bij het begin van een epileptische aanval. Om deze reden worden patiënten die een operatie moeten ondergaan meestal in een ziekenhuis opgenomen met video-elektro-encefalografie om enkele typische aanvallen te registreren (waarbij de anti-epileptica meestal worden stopgezet). De prognose voor een chirurgische behandeling is het gunstigst wanneer alle aanvallen in dezelfde focus in het voorste of middelste deel van een van de temporaalkwab optreden.

Een ander belangrijk onderdeel van het preoperatieve onderzoek is MRI. Deze wordt uitgevoerd om aandoeningen uit te sluiten die de epileptische aanvallen kunnen veroorzaken, en om mesotemporale sclerose op te sporen. Hoewel mesotemporale sclerose niet altijd met MRI kan worden opgespoord, is de aanwezigheid ervan een sterk argument voor het feit dat de temporaalkwab de bron van epilepsie is.

Positronemissietomografie (PET) is gebaseerd op het meten van het glucosegebruik in de hersenen. De patiënt krijgt eerst intraveneus 11C-fluorodeoxyglucose toegediend, dat zich ophoopt in hersencellen. De positronisotoop vervalt op elk punt in de hersenen waar het radiofarmacon doordringt. Tomografische beeldvorming wordt gebruikt om de verdeling van radioactieve glucose in beeld te brengen. Bij ongeveer 65% van de patiënten met een epileptische haard in de temporaalkwab, hoopt zich daar tussen aanvallen minder glucose op dan aan de andere zijde. Als PET wordt uitgevoerd tijdens een partiële aanval, absorbeert de epileptische haard veel meer glucose dan hetzelfde hersengebied aan de andere zijde.

Neuropsychologisch onderzoek wordt uitgevoerd om stoornissen in het verbale vermogen op te sporen, meestal wijzend op schade aan de dominante (meestal linker) hersenhelft, of op het vermogen om afbeeldingen, gezichten en vormen te herkennen, wat meestal wijst op schade aan de rechter hersenhelft. Persoonlijkheidsonderzoek is ook nuttig en maakt de diagnose van depressie mogelijk, die veel voorkomt bij deze groep patiënten. Postoperatieve psychosociale revalidatie is cruciaal voor het algehele succes van de behandeling, aangezien het doel ervan, naast het verlichten van epilepsie, ook is om de kwaliteit van leven te verbeteren.

De Wahl-test, ook wel de intracarotis-amobarbitaltest genoemd, wordt uitgevoerd om de spraak- en geheugenfuncties te lokaliseren bij patiënten met epilepsie die een chirurgische behandeling moeten ondergaan. De functie van een van de hersenhelften wordt uitgeschakeld door amobarbital in de halsslagader te injecteren. De spraak- en geheugenfuncties worden 5-15 minuten na toediening van het medicijn gecontroleerd. In principe kan de operatie ook worden uitgevoerd aan de temporaalkwab van de dominante (wat betreft spraakfunctie) hemisfeer, maar in dat geval moet de verwijdering van de neocortex veel voorzichtiger worden aangepakt dan bij een interventie aan de subdominante hemisfeer. Globale amnesie na een injectie in een van de halsslagaders is een gevaarlijk signaal dat wijst op de mogelijkheid van ernstige geheugenschade na de operatie.

Bij sommige patiënten is het, ondanks de indicatie voor een chirurgische behandeling, niet mogelijk om de epileptische focus duidelijk te lokaliseren met behulp van oppervlakte-elektroden, zelfs niet met EEG-monitoring. In deze gevallen is een invasieve procedure geïndiceerd, waarbij elektroden worden geïmplanteerd in die hersengebieden waarvan wordt aangenomen dat ze epileptische activiteit genereren, of waarbij speciale elektroden in de vorm van een rooster of strips direct op het hersenoppervlak worden geplaatst. Met behulp van deze elektroden is het ook mogelijk om elektrische stimulatie van afzonderlijke hersengebieden uit te voeren om hun functie te bepalen. Deze bijna heroïsche procedure wordt gebruikt in gevallen waarin de epileptische focus zich dicht bij de spraak- of sensorimotorische zones bevindt en de grenzen ervan met uitzonderlijke nauwkeurigheid moeten worden bepaald. Elektroden worden meestal een week op hun plaats gelaten en vervolgens tijdens de operatie verwijderd. Slechts een klein aantal epilepsiepatiënten maakt gebruik van een elektroderooster dat op het hersenoppervlak wordt geplaatst, maar ongeveer 10-40% van de patiënten heeft invasieve methoden nodig om de elektrische activiteit van de hersenen te registreren.

Chirurgische behandeling van epilepsie is in ongeveer 75% van de gevallen succesvol. Volledig herstel is mogelijk na het staken van de anti-epileptica, meestal binnen een jaar. Sommige patiënten geven er echter de voorkeur aan om anti-epileptica te blijven gebruiken. Anderen hebben, ondanks de afwezigheid van epilepsie, mogelijk nog steeds medicatie nodig. Het succes van chirurgische interventie is echter niet altijd absoluut. Sommige patiënten kunnen episodisch terugkerende aura's (eenvoudige partiële aanvallen) hebben of, minder vaak, uitgebreidere aanvallen. Bij ongeveer 25% van de patiënten is een operatie niet effectief, meestal omdat de epileptische focus tijdens de operatie niet volledig kon worden verwijderd, of vanwege multifocaliteit van de aanvallen.

Naast een partiële temporale lobectomie worden er ook andere chirurgische ingrepen uitgevoerd, zij het veel minder frequent. Resectie van het corpus callosum (collosotomie, algemeen bekend als "split-brain"-operatie) omvat het doorsnijden van de belangrijkste bundel vezels die de rechter- en linkerhersenhelft met elkaar verbinden. Deze operatie geneest epilepsie vrijwel nooit, maar kan het begin van aanvallen vertragen en een snelle generalisatie ervan voorkomen, waardoor de patiënt zich kan beschermen tegen de mogelijke gevolgen van een aanval. Collosotomie wordt daarom primair uitgevoerd om schade tijdens aanvallen te voorkomen, niet om ze te elimineren.

Hemisferectomie omvat het verwijderen van het grootste deel van een van de hersenhelften. Deze radicale ingreep wordt uitgevoerd bij personen (meestal kinderen) met ernstige hemisferische schade of Rasmussen-encefalitis, waarbij lokale hemisferische schade zich over een aantal jaren ontwikkelt. Hoewel het kind na de operatie een hemiparese zal hebben, is een goed functieherstel gebruikelijk als de operatie vóór de leeftijd van 10 jaar wordt uitgevoerd. Zulke kinderen behouden meestal slechts enige onhandigheid in de hand en een lichte mankheid.

Chirurgische behandeling van epilepsie is geïndiceerd bij patiënten bij wie de diagnose epilepsie onomstotelijk vaststaat, bij wie de aanvallen focaal zijn en bij wie de epileptische focus vermoedelijk in een van de temporale kwabben ligt. De patiënt moet voldoende gemotiveerd zijn om een operatie te ondergaan. Deze wordt alleen uitgevoerd in gevallen waarin een vermindering van het aantal epilepsiegevallen kan leiden tot een significante verandering in levensstijl. Tegelijkertijd moeten patiënten worden geïnformeerd over de mogelijkheid van ernstige complicaties, die in ongeveer 2% van de gevallen worden waargenomen. Chirurgische behandeling wordt alleen toegepast in gevallen waarin medicamenteuze therapie niet effectief is. De criteria voor de ineffectiviteit van medicamenteuze therapie veranderen echter naarmate het scala aan anti-epileptica toeneemt. Voorheen werd een patiënt die epilepsie niet onder controle kon krijgen met fenytoïne, fenobarbital en carbamazepine, beschouwd als een kandidaat voor chirurgische ingreep. Met de komst van een hele groep nieuwe geneesmiddelen rijst de vraag: moet een patiënt pas voor een operatie worden doorverwezen nadat hij een proefbehandeling met al deze geneesmiddelen heeft ondergaan? Aangezien dit 5 tot 10 jaar kan duren, is het onwaarschijnlijk dat het de moeite waard is om een operatie zo lang uit te stellen. In de praktijk kunnen de meeste patiënten met complexe partiële aanvallen die niet reageren op carbamazepine of fenytoïne geholpen worden door een van de nieuwe medicijnen toe te voegen, hoewel dit niet altijd leidt tot volledige aanvalsvrijheid. De meeste epileptologen raden nu aan om slechts één of twee van de nieuwe medicijnen te proberen voordat ze een patiënt doorverwijzen voor een operatie.

Ketogeen dieet voor epilepsie

Begin 20e eeuw werd opgemerkt dat het aantal gevallen van epilepsie afnam tijdens vasten. Het ketogeen dieet is ontworpen om de biochemische veranderingen die tijdens vasten optreden te imiteren. Het houdt in dat de hersenen koolhydraten worden onthouden door lage hoeveelheden koolhydraten in het geconsumeerde voedsel te verwerken, terwijl er juist veel lipiden en eiwitten worden geconsumeerd. Als gevolg van de biochemische veranderingen die optreden, worden de hersenen resistenter tegen epilepsie. Hoewel het effect van het ketogeen dieet, dat in een aantal gevallen wordt bereikt, breed wordt geadverteerd, leidt het bij de meeste patiënten niet tot verbetering. Studies tonen aan dat het ketogeen dieet effectiever is bij kinderen jonger dan 12 jaar met vallende aanvallen (atonische of tonische aanvallen) en minder effectief na de puberteit. Gedeeltelijke naleving van het dieet levert geen resultaat op - om succes te behalen, is het noodzakelijk om zich strikt aan alle vereisten te houden. De veiligheid van het dieet op lange termijn is niet vastgesteld. Het kan leiden tot verhoogde triglyceriden- en cholesterolwaarden in het bloed, groeiremming en ontkalking van botten. In sommige gevallen kan het dieet, indien het effect goed is, na twee jaar worden stopgezet. Het dieet kan worden gecombineerd met anti-epileptica, maar kan ook als enige behandelmethode worden gebruikt. Het volgen van een dieet onder begeleiding van ervaren medisch personeel is een verplichte voorwaarde voor deze behandelmethode.

Biofeedback voor de behandeling van epilepsie

Er zijn talloze pogingen gedaan om verschillende vormen van biofeedback te gebruiken voor de behandeling van epilepsie. De eenvoudigste vorm maakt gebruik van speciale apparaten om patiënten te helpen de spierspanning of lichaamstemperatuur te reguleren, wat nuttig kan zijn bij sommige epilepsiepatiënten. Een andere vorm van biofeedback gebruikt EEG om patiënten te trainen bepaalde kenmerken van hun EEG te veranderen. Hoewel biofeedbacktechnieken onschadelijk zijn, is de effectiviteit ervan niet bewezen in gecontroleerde klinische studies.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]