Epilepsie: behandeling

Medicinale behandeling van epilepsie kan deze ziekte volledig elimineren bij 1/3 van de patiënten en hun frequentie in meer dan de helft van de gevallen significant verminderen in het andere 1/3. Ongeveer 60% van de patiënten met een hoge werkzaamheid van anticonvulsiva en volledige controle over aanvallen kan uiteindelijk stoppen met het nemen van medicijnen zonder terugval van epilepsie.

[1], [2], [3], [4],

Medicinale behandeling van epilepsie

Broomzouten waren het eerste effectieve anti-epileptische middel. Sinds 1850 worden bromiden gebruikt op basis van de onjuiste overtuiging dat het, door het ontspannen van seksueel verlangen, mogelijk is om de ernst van epilepsie te verminderen. Hoewel de bromiden echt een anti-epileptisch effect hadden, waren ze giftig en stopten ze om te worden gebruikt zodra barbituraten in 60 jaar in de praktijk werden gebracht. Fenobarbital werd oorspronkelijk gebruikt als een kalmerend en hypnotisch medicijn. In de loop van de tijd, door een toevalstreffer, werd ook zijn anti-epileptische potentieel ontdekt. Geleidelijk aan begon te verschijnen en andere anti-epileptica, die gewoonlijk chemische derivaten van fenobarbital waren - bijvoorbeeld fenytoïne, ontwikkelden zich in 1938 en werden het eerste niet-sedatieve anti-epileptische middel. Tegelijkertijd werd carbamazepine, dat in de jaren vijftig verscheen, oorspronkelijk gebruikt als een behandeling voor depressie en pijn. Valproïnezuur werd aanvankelijk alleen als oplosmiddel gebruikt en zijn anti-epileptische eigenschappen werden vrij toevallig ontdekt, wanneer het werd gebruikt om verbindingen op te lossen die als anti-epileptica werden getest.

Het potentieel van medicamenteuze behandeling voor epilepsie wordt getest met behulp van experimentele modellen gemaakt op proefdieren, bijvoorbeeld met maximale elektrische schok. In dit geval wordt het vermogen van geneesmiddelen getest om tonische convulsies in muizen of ratten die zijn onderworpen aan een elektrische schok te remmen. In dit geval maakt het vermogen om te beschermen tegen maximale elektroshock het mogelijk om de effectiviteit van het medicijn te voorspellen in gedeeltelijke en secondair gegeneraliseerde aanvallen. Anti-epileptische eigenschappen van fenytoïne werden gedetecteerd met behulp van deze methode.

In de vroege jaren 1950 werd de werkzaamheid van ethosuximide bij afwezigheid (petit mal) aangetoond . Vreemd genoeg, hoewel dit medicijn niet beschermt tegen de gevolgen van maximale elektrische schokken, remt het aanvallen veroorzaakt door pentyleentetrazol (PTZ). In dit opzicht zijn pentylenetetrazol-aanvallen een model geworden voor het beoordelen van de effectiviteit van antisense-geneesmiddelen. Epilepsie geïnduceerd door andere convulsiva, bijvoorbeeld strychnine, picrotoxine, allylglycine en N-methyl-D-acnapataat, wordt soms ook gebruikt om de werkzaamheid van medicamenteuze behandeling voor epilepsie te testen. Als het geneesmiddel beschermt tegen aanvallen veroorzaakt door een enkele agent, maar niet door een andere agent, kan dit duiden op een selectiviteit van de actie tegen bepaalde soorten aanvallen.

Om recentelijk de werkzaamheid van medicamenteuze behandeling van epilepsie te testen, zijn we begonnen met het gebruik van met de hand passende aanvallen, evenals andere modellen van complexe partiële aanvallen. Op het model van handling fits, wordt elektroshock toegepast met behulp van elektroden geïmplanteerd in de diepere delen van de hersenen. Hoewel elektrische schokken in het begin geen restveranderingen achterlaten, maar als ze meerdere dagen of weken worden herhaald, hebben complexe elektrische ontladingen de neiging om aan te houden en tot convulsieve aanvallen te leiden. In deze situatie zeggen ze dat het dier is "opgewonden" (van de Engelse aanmaak - ontsteking, aanmaakhout). Ontstekingsaanvallen worden gebruikt om de effectiviteit van geneesmiddelen te evalueren die nuttig kunnen zijn voor temporale epilepsie. Omdat kaininezuur, een analogon van glutaminezuur, een selectief toxisch effect heeft op de diepe structuren van de lobben in de tijd, wordt het soms ook gebruikt om een model van temporale epilepsie te creëren. Sommige lijnen van ratten en muizen dienen om modellen van verschillende soorten epilepsie te maken. Van bijzonder belang in dit opzicht is het creëren van het afwezigheidsmodel bij ratten.

Hoewel verschillende experimentele modellen die gebruikt worden om de effectiviteit van medicamenteuze behandeling van epilepsie in verschillende soorten aanvallen te beoordelen, zijn de correspondentie tussen het effect op experimentele modellen en effectief tegen een bepaalde vorm van epilepsie bij de mens niet altijd nageleefd. In het algemeen tonen geneesmiddelen die werkzaam zijn in relatief niet-toxische doses in verschillende experimentele modellen van epilepsie gewoonlijk een hogere werkzaamheid in klinische omgevingen aan. Niettemin is het aantonen van het effect van het medicijn op het experimentele model slechts de eerste noodzakelijke stap om het op een persoon te testen en het garandeert niet dat het medicijn bij zieke mensen veilig en effectief zal zijn.

De ontwikkeling van een anti-epilepticum heeft verschillende stadia doorgemaakt. Bromiden symboliseren tijdperk foutieve theorieën, fenobarbital - era toevallige ontdekkingen, primidon en meforbarbital - tijdperk simulatie fenorbarbitala, fenytoïne - tijdperk anti-epileptica test met behulp van de maximale elektroshock procedure. De meeste nieuwe anti-epileptica zijn ontwikkeld om selectief neurochemische systemen in de hersenen te beïnvloeden. Dus verhogen vigabatrine en tiagabin de synaptische beschikbaarheid van GABA. De eerste blokkeert het metabolisme van GABA, de tweede - de omgekeerde invanging van GABA in neuronen en gliacellen. De effecten van lamotrigine en remacemid zijn deels gerelateerd aan de blokkade van glutamaatafgifte of blokkering van de receptoren ervan. De werking van fenytoïne, carbamazepine, valproïnezuur, felbamaat, lamotrigine en andere geneesmiddelen geassocieerd met een effect op de natriumkanalen in neuronen, waardoor deze kanalen na inactivering gesloten langer. Deze verlenging voorkomt onnodig snelle axon-opwekking van de volgende actiepotentiaal, waardoor de frequentie van ontladingen wordt verminderd.

De ontwikkeling van nieuwe methoden voor de behandeling van epilepsie in de toekomst zal waarschijnlijk gebaseerd zijn op kennis van de genen die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van epilepsie en hun producten. Substitutie van verbindingen die als gevolg van een genetische mutatie ontbreken, kan voorwaarden scheppen voor de genezing van epilepsie, en niet alleen voor de onderdrukking van epilepsie.

Bij het kiezen van een medicamenteuze behandeling voor epilepsie, moeten verschillende aspecten worden overwogen. Allereerst moet worden besloten of anti-epileptica überhaupt moeten worden voorgeschreven. Daarom hoeven sommige eenvoudige partiële aanvallen, die zich alleen manifesteren door paresthesie of minimale motoriek, geen behandeling nodig te hebben. Zelfs absences of complexe partiële aanvallen kunnen geen behandeling nodig als ze niet de patiënt last en geen dreiging van een val of letsel opleveren en de patiënt niet nodig om een auto te rijden of werken in de buurt van gevaarlijke machines. Bovendien kan een blokkering niet benoemd anti-epileptica nodig, 50% van de personen met gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen van onbekende oorsprong in afwezigheid van veranderingen in het EEG, MRI, laboratoriumtests van de tweede aanval optreedt. Als het tweede geval van epilepsie optreedt, moet een anti-epileptische behandeling worden gestart.

Behandeling voor epilepsie wordt niet noodzakelijk voor de rest van het leven uitgevoerd. In sommige gevallen kunnen geneesmiddelen geleidelijk worden geannuleerd. Dit is vooral mogelijk te doen in een situatie waarin er geen epilepsie minstens 2-5 jaar, de patiënt is geen structurele veranderingen in de hersenen op MRI, is er geen geïdentificeerd genetische ziekte (bijvoorbeeld juveniele myoclonische epilepsie, waarbij epileptische activiteit standvastig gehandhaafd alle leven), in de anamnese was er geen epileptische status en geen epileptische activiteit op de achtergrond EEG. Zelfs in deze omstandigheden is er echter één kans op drie dat aanvallen binnen 1 jaar na het staken van de medicamenteuze behandeling van epilepsie zullen worden hervat. In dit verband moet de patiënt worden geadviseerd om de auto niet binnen 3 maanden na het anti-epileptische middel te besturen. Helaas zijn veel patiënten, vanwege de noodzaak om het autorijden te beperken, terughoudend om een anti-epileptische behandeling te annuleren.

Basisprincipes van medicamenteuze behandeling van epilepsie

• Bepaal hoe geschikt het is om een medicamenteuze behandeling te starten.
• Schat de geschatte duur van de behandeling.
• Gebruik zo mogelijk een monotherapie.
• Ken het meest eenvoudige schema toe voor het nemen van het medicijn.
• Om de bereidheid van de patiënt om het voorgestelde schema te volgen te ondersteunen.
• Kies het meest effectieve medicijn rekening houdend met het type epilepsie.

Het schema voor het nemen van anti-epileptica zou zo eenvoudig mogelijk moeten zijn, omdat hoe complexer het schema is, hoe erger de patiënt zou moeten zijn. Dus, wanneer het medicijn eenmaal daags wordt ingenomen, schenden patiënten aanzienlijk minder vaak het behandelingsregime dan indien nodig om het medicijn twee, drie of vier keer per dag in te nemen. Het ergste schema is er een waarbij verschillende medicijnen op verschillende tijdstippen worden gebruikt. Monotherapie, die bij ongeveer 80% van de patiënten met epilepsie succesvol is, is eenvoudiger dan polyfarmacie en het vermijdt de interactie van geneesmiddelen.

Behandeling van epilepsie met sommige geneesmiddelen moet geleidelijk worden gestart om bijwerkingen te voorkomen. Dit geldt in de eerste plaats voor carbamazepine, valproïnezuur, lamotrigine, primidon, topiramaat, felbamaat en vigabatrine - de therapeutische dosis van deze geneesmiddelen wordt geleidelijk gedurende meerdere weken of maanden geselecteerd. Tegelijkertijd kan de behandeling met fenytoïne, fenobarbital en gabapentine beginnen met therapeutische doses. Het behandelplan moet van tevoren worden bedacht en schriftelijk aan patiënten en hun familieleden worden gegeven. Daarnaast is het belangrijk om contact te houden met de patiënt, vooral aan het begin van de behandeling, wanneer de bijwerkingen het grootst zijn.

Het veranderen van het medicijn kan een moeilijk probleem zijn. Als de dosis van het nieuwe medicijn geleidelijk moet worden verhoogd, wordt het meestal niet aanbevolen om de eerste remedie te annuleren totdat de therapeutische dosis van het nieuwe medicijn is bereikt. Als deze voorzorgsmaatregel niet wordt nageleefd, kan de patiënt tijdens de overgangsperiode epileptische aanvallen krijgen. De negatieve kant van deze benadering is een toename van de kans op een toxisch effect als gevolg van de overlappende werking van de twee geneesmiddelen. Patiënten moeten worden gewaarschuwd voor de mogelijkheid van tijdelijke bijwerkingen en de opkomst van epilepsie tegen de achtergrond van de afschaffing van eerder gebruikte geneesmiddelen tijdens de verandering van behandeling.

Hoewel het meten van de concentratie van geneesmiddelen in het bloed nuttig is voor het aanpassen van de behandeling, mag deze techniek niet worden misbruikt. Als de patiënt geen epilepsie en manifestaties van het toxische effect van het medicijn heeft, is het meestal niet nodig om zijn bloedniveau te controleren. Wanneer u twee of meer geneesmiddelen aanwijst, is het meten van het niveau van geneesmiddelen in het bloed nuttig in situaties waarin het nodig is om te bepalen welke van hen een toxisch effect kunnen veroorzaken.

Een anti-epilepticum kiezen

Carbamazepine en fenytoïne - keuze drugs in partiële epilepsie, terwijl valproïnezuur de voorkeur als primaire gegeneraliseerde aanvallen, maar iets minder effectief dan carbamazepine in serum anti-epileptica partiële aanvallen. Vanwege het feit dat de effectiviteit van de meeste anti-epileptica vergelijkbaar is, kan de keuze worden gemaakt op basis van mogelijke bijwerkingen, gebruiksgemak en kosten. Benadrukt moet worden dat de gepresenteerde aanbevelingen de mening van de auteur weerspiegelen. Sommige aanbevelingen over het gebruik van bepaalde medicijnen voor bepaalde soorten aanvallen hebben nog geen officiële goedkeuring van de FDA ontvangen.

Gedeeltelijke epileptische aanvallen

Voor de behandeling van partiële aanvallen worden meestal carbamazepine en fenytoïne gebruikt. Als een van deze oplossingen niet effectief is, moet u in de regel als monotherapie een ander middel proberen. In de monotherapie blijven, soms omdat het derde medicijn valproïnezuur wordt voorgeschreven. Maar vaker, als er geen carbamazepine of fenytoïne niet de vereiste acties hebben, breng dan een combinatie van één van deze geneesmiddelen met valproïnezuur, gabapentine, lamotrigine, topiramaat en vigabatrine. Hoewel fenobarbital en primidon worden gebruikt als adjuvans of als tweedelijnsgeneesmiddelen voor monotherapie, kan een significant sedatief effect optreden bij gebruik. Felbamaat kan ook effectief zijn als monotherapie, maar het kan aplastische anemie en leverschade veroorzaken.

Vergelijk fenytoïne actie, carbamazepine, fenobarbital en primidon in een grootschalige klinische studie heeft aangetoond dat de effectiviteit van alle vier fondsen is ongeveer hetzelfde, hoewel patiënten die primidon, vaak uit de studie als gevolg van slaperigheid. Over het algemeen gaf carbamazepine echter de beste controle over epilepsie. Dit resultaat werd vervolgens bevestigd in een ander onderzoek.

Secundaire gegeneraliseerde epileptische aanvallen

Bij secundaire gegeneraliseerde aanvallen worden dezelfde remedies gebruikt als bij partiële aanvallen.

Afwezigheden

De drug bij uitstek voor afwezigheid (petit mal) is ethosuximide. Bij gecombineerde afwezigheden met tonisch-clonische aanvallen en in de ineffectiviteit van ethosuximide, wordt valproïnezuur gebruikt. Vanwege mogelijke hepatotoxiciteit en relatief hoge kosten is valproïnezuur echter geen voorkeursmedicijn voor eenvoudige afwezigheden. Noch fenytoïne noch carbamazepine is effectief bij afwezigheid. Bovendien kunnen deze geneesmiddelen bij dit type epilepsie verslechtering veroorzaken. Bij afwezigheid is lamotrigine effectief, maar in de VS is deze indicatie niet officieel geregistreerd. Hoewel benzodiazepines nuttig zijn bij de behandeling van gegeneraliseerde aanvallen, vanwege het sedatieve effect en de mogelijke afname van de werkzaamheid als gevolg van de ontwikkeling van tolerantie, is hun gebruik beperkt.

Primaire gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen

Valproïnezuur is het favoriete medicijn voor primaire gegeneraliseerde tonisch-klonische aanvallen, vooral als er een myoclonische component is. Fenytoïne, carbamazepine, fenobarbital, lamotrigine en topiramaat kunnen ook effectief zijn bij dit type epilepsie.

Myoclonische aanvallen

Hoewel myoclonische aanvallen beter reageren op valproïnezuur, kunnen andere geneesmiddelen, waaronder benzodiazepines, lamotrigine en topiramaat, ook effectief zijn bij dit type epilepsie.

Atonische aanvallen

Atonische aanvallen zijn vaak moeilijk te behandelen. Bij dit type epilepsie kunnen valproïnezuur en benzodiazepines effectief zijn, bijvoorbeeld clonazepam. Een therapeutisch effect kan in dit geval ook een aantal nieuwe generatie medicijnen hebben, in het bijzonder lamotrigine, vigabatrine en topiramaat. Hoewel felbamaat een positief effect heeft met atonische aanvallen, wordt het gebruik ervan beperkt door mogelijke toxische effecten.

[5], [6], [7], [8], [9],

Neurochirurgische behandeling van epilepsie

Anti-epileptica zijn effectief bij 70-80% van de patiënten. De rest bereikt geen goede controle over aanvallen bij het gebruik van medicijnen of er treden onaanvaardbare bijwerkingen op. De criteria voor een goede controle van aanvallen zijn erg vaag. In veel Amerikaanse staten kan een patiënt geen rijbewijs verkrijgen als hij in de afgelopen 12 maanden minstens één aanval heeft gehad. Bijgevolg kan het criterium voor een goede beheersing van aanvallen zijn dat hun afwezigheid 1 jaar duurt. Een aanvaardbaar niveau van controle is echter vaak te laag ingesteld. Veel artsen zijn bijvoorbeeld van mening dat 1-2 aanvallen binnen een maand of meerdere maanden kunnen plaatsvinden. Niettemin kan zelfs één geval van epilepsie een significant effect hebben op de kwaliteit van leven van een persoon met epilepsie. In dit opzicht is de taak van specialisten in epilepsie het creëren van een verlangen om artsen en patiënten te behandelen om aanvallen beter te beheersen, en niet alleen om beperkingen aan te passen en te accepteren die geassocieerd zijn met episodische aanvallen.

Patiënten met epilepsie die geen aanvallen met anti-epileptica kunnen behandelen, kunnen worden beschouwd als kandidaten voor een chirurgische behandeling. Geschat wordt dat ongeveer 100.000 patiënten met epilepsie in de Verenigde Staten een chirurgische behandeling kunnen claimen. Omdat elk jaar in de Verenigde Staten slechts een paar duizend operaties worden uitgevoerd, zijn de mogelijkheden voor een snelle behandeling van epilepsie niet volledig benut. Hoewel de hoge kosten van de operatie, die 50.000 US dollar kan bereiken, het enthousiasme voor deze behandelmethode kunnen afkoelen, toont economische analyse aan dat na een succesvolle operatie de kosten binnen 5-10 jaar zijn terugverdiend. Als een persoon weer aan het werk gaat en een normaal leven kan leiden, betalen de kosten nog sneller terug. Hoewel chirurgische behandeling van epilepsie een hulpmethode is, lijkt dit bij sommige patiënten de meest effectieve manier om epilepsie volledig te elimineren.

De voorwaarde voor het succes van de chirurgische behandeling van epilepsie is de precieze definitie van de lokalisatie van de epileptische focus. De operatie elimineert meestal epilepsie die optreedt in de linker of rechter mediale temporale structuren, inclusief de amygdala, de hippocampus en de para-hippocampale cortex. Bij bilaterale tijdelijke aanvallen is chirurgische behandeling onmogelijk, aangezien bilaterale lobectomie in de tijd leidt tot ernstige geheugenstoornissen met een defect in zowel onthouden als reproduceren. Bij chirurgische behandeling zijn de manieren om epileptische activiteit te verspreiden niet kritisch. Het doelwit voor de operatie is de zone die epileptische activiteit genereert, de epileptische focus. Ten tweede kunnen gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen alleen worden geëlimineerd als de focus waarin ze ontstaan wordt verwijderd.

De temporale kwab dient vaak als een doelwit voor een operatie voor epilepsie. Hoewel epilepsie succesvol is in andere delen van de hersenhelften, zijn de doelen en het volume van de extramm-tijdoperaties niet duidelijk gedefinieerd. Een uitzondering is een operatie om door epilepsie veroorzaakte entiteiten te verwijderen, zoals caverneuze angioom, arterioveneuze malformaties, post-traumatische littekens, hersentumoren, abcessen of gebieden van hersendysplasie.

Alvorens de mogelijkheid van een operatie aan de temporale kwab te overwegen, is het belangrijk om staten uit te sluiten die epilepsie nabootsen, bijvoorbeeld psychogene aanvallen. In dit opzicht is de EEG belangrijk, wat kan helpen bij het lokaliseren van de epileptische focus. Hoewel interstitiële pieken wijzen op lokalisatie van de focus, zijn ze niet zo belangrijk als de elektrische activiteit die wordt geregistreerd bij het begin van epileptische aanvallen. Om deze reden worden patiënten die zijn ingepland voor chirurgische behandeling meestal voorzien van video-electroencefalografische monitoring in intramurale settings om verschillende typische aanvallen vast te leggen (meestal worden anti-epileptica geannuleerd voor deze periode). De prognose van chirurgische behandeling is het gunstigst in het geval dat alle aanvallen plaatsvinden in dezelfde focus in het voorste of middengedeelte van een van de temporale lobben.

Een ander belangrijk onderdeel van het pre-operatieve onderzoek is MRI, dat wordt uitgevoerd om ziekten uit te sluiten die toevallen kunnen veroorzaken, en om mesotemporale sclerose te identificeren. Hoewel mesotemporale sclerose niet altijd kan worden gedetecteerd met MRI, is de aanwezigheid van de symptomen een zwaar argument in het voordeel van het feit dat het de temporale kwab is die de oorzaak is van epilepsie.

Positronemissietomografie (PET) is gebaseerd op de meting van het glucosegebruik in de hersenen. Aanvankelijk wordt de patiënt intraveneus geïnjecteerd met 11C-fluorodeoxyglucose, dat zich ophoopt in de hersencellen. De positronisotoop vervalt op elk punt in de hersenen waar het radiofarmaceuticum is doorgedrongen. Tomofaxische techniek wordt gebruikt om een beeld te krijgen van de verdeling van radioactieve glucose. Ongeveer 65% van de patiënten met een epileptische focus in de temporale kwab in de interictale periode accumuleert minder glucose dan aan de andere kant. Als PET tijdens een gedeeltelijke fit wordt uitgevoerd, absorbeert de epileptische focus veel meer glucose dan de analoge hersenzone aan de andere kant.

Neuropsychologisch onderzoek is uitgevoerd om schendingen te identificeren op het gebied van verbale, meestal als gevolg van een nederlaag van de dominante (meestal links) hemisfeer, of de mogelijkheid om patronen te herkennen, en individuele vormen, die meestal de schade aan de rechter hersenhelft weerspiegelt. De studie van persoonlijke kenmerken is ook nuttig en stelt u in staat om een diagnose van depressie te stellen, wat zeer gebruikelijk is bij deze groep patiënten. Postoperatieve psychosociale rehabilitatie is cruciaal in het algehele succes van de behandeling, omdat het doel ervan, naast het verminderen van epilepsie, ook is om de kwaliteit van leven te verbeteren.

De Val-test, ook wel een intracarotide amobarbital-test genoemd, wordt uitgevoerd om de functie van spraak en geheugen te lokaliseren bij patiënten met epilepsie die gepland zijn voor chirurgische behandeling. De functie van een van de grote hemisferen wordt uitgeschakeld door amobarbital in de halsslagader in te brengen. Na 5-15 minuten na toediening van het geneesmiddel worden de verbale en humane functies gecontroleerd. In principe kan de operatie worden uitgevoerd op de temporale kwab van de dominante (in relatie tot de spraakfunctie) halfrond, maar de verwijdering van de neocortex moet veel zorgvuldiger worden behandeld dan met interventie op het subdominante halfrond. Globale amnesie na injectie in een van de halsslagaders is een gevaarlijk signaal, wat wijst op de mogelijkheid van ernstige geheugenbeschadiging na een operatie.

Bij sommige patiënten, ondanks het feit dat ze een chirurgische behandeling hebben ondergaan, is het niet mogelijk om de epileptische focus duidelijk te lokaliseren met behulp van oppervlakte-elektroden, zelfs met EEG-bewaking. In deze gevallen wordt een invasieve procedure getoond met de implantatie van elektroden in die delen van de hersenen die geacht worden epileptische activiteit te genereren, of de plaatsing van speciale elektroden in de vorm van een rooster of stroken direct op het oppervlak van de hersenen. Met behulp van deze elektroden kan men ook elektrostimulatie van afzonderlijke delen van de hersenen uitvoeren om hun functie te bepalen. Deze bijna heroïsche procedure wordt gebruikt in gevallen waarin de epileptische focus zich in de nabijheid van spraak- of sensorimotorische zones bevindt en de grenzen ervan met uitzonderlijke nauwkeurigheid moeten worden bepaald. Elektroden worden meestal 1 week bewaard en vervolgens tijdens de operatie verwijderd. Slechts een klein aantal patiënten met epilepsie moet de hulp inroepen van een elektrodearray op het oppervlak van de hersenen, maar ongeveer 10-40% van de patiënten heeft een aantal invasieve methoden nodig om de elektrische activiteit van de hersenen te registreren.

Operatieve behandeling van epilepsie is succesvol in ongeveer 75% van de gevallen. Het is mogelijk om de patiënt volledig te genezen met de afschaffing van anti-epileptica, meestal binnen 1 jaar. Sommige patiënten geven er echter de voorkeur aan door te gaan met het gebruik van anti-epileptica. In andere gevallen, ondanks de afwezigheid van epilepsie, kan er behoefte zijn aan sommige medicijnen. Niettemin is het succes van chirurgische ingrepen niet altijd absoluut. Sommige patiënten keren af en toe aura's (eenvoudige partiële aanvallen) of, in zeldzame gevallen, meer gedetailleerde aanvallen terug. Bij ongeveer 25% van de patiënten is de operatie niet effectief, meestal vanwege het feit dat de epileptische focus tijdens deze periode niet volledig kon worden verwijderd of vanwege de multifocale aanvallen.

Naast partiële temporale lobectomie worden andere operatieve ingrepen uitgevoerd, zij het significant minder vaak. Resectie van het corpus callosum (collosotomie, algemeen bekend als de "brain splitsen" operatie) bestaat uit het kruisen van de hoofdvezelbundel die de rechter en linker hemisfeer verbindt. Deze operatie leidt bijna nooit tot de eliminatie van epilepsie, maar het kan het begin van aanvallen vertragen en hun snelle generalisatie voorkomen, waardoor de patiënt de kans krijgt zichzelf te beschermen tegen de mogelijke gevolgen van een aanval. Collosotomie wordt daarom voornamelijk uitgevoerd om schade tijdens aanvallen te voorkomen en niet om ze te elimineren.

Hemisferectomie bestaat uit het verwijderen van de meeste van één van de grote hemisferen. Deze radicale procedure wordt uitgevoerd bij individuen (meestal kinderen) met ernstig hemisferisch letsel of Rasmussen-encefalitis, waarbij de lokale hemisferische verwonding over een aantal jaren vordert. Hoewel na de operatie het kind hemiparese heeft, treedt in de toekomst in de regel een goed herstel van functie op als de operatie wordt uitgevoerd vóór de leeftijd van 10 jaar. Deze kinderen hebben meestal slechts een lichte onhandigheid in hun handen en lichte kreupelheid.

Chirurgische behandeling van epilepsie is geïndiceerd bij patiënten bij wie de diagnose epilepsie niet ter discussie staat, epileptische aanvallen centraal staan en de epileptische focus zich vermoedelijk in een van de temporale lobben bevindt. De patiënt moet een gepaste motivatie hebben voor de operatie. Het wordt alleen uitgevoerd in gevallen waar een vermindering van epilepsie kan leiden tot een significante verandering in levensstijl. Tegelijkertijd moeten patiënten worden geïnformeerd over de mogelijkheid van ernstige complicaties, die in ongeveer 2% van de gevallen worden waargenomen. Voor chirurgische behandeling alleen ingezet in die gevallen waarin medicamenteuze therapie niet effectief is. De criteria voor de ineffectiviteit van medicamenteuze therapie variëren echter met de uitbreiding van het spectrum van anti-epileptica. Voorheen, als de patiënt er niet in slaagde om epilepsie onder controle te houden met fenytoïne, fenobarbital en carbamazepine, werd hij beschouwd als een kandidaat voor chirurgische interventie. Met de komst van een hele groep nieuwe geneesmiddelen, rijst de vraag: moet de patiënt naar een operatie worden verwezen nadat hij door al deze geneesmiddelen is getest. Aangezien dit 5-10 jaar kan duren, is het nauwelijks raadzaam om de bewerking voor deze tijd uit te stellen. In de praktijk kunnen de meeste patiënten met complexe partiële aanvallen die niet reageren op carbamazepine of fenytoïne worden geholpen door de toevoeging van een van de nieuwe geneesmiddelen, hoewel dit niet altijd leidt tot volledige eliminatie van aanvallen. De meeste epileptologen bevelen momenteel aan om slechts een of twee van de nieuwe geneesmiddelen te proberen voordat ze de patiënt verwijzen naar een operatie.

Ketogeen dieet voor epilepsie

Aan het begin van de 20e eeuw werd opgemerkt dat gevallen van epilepsie afnemen tijdens het vasten. Het ketogene dieet is ontworpen om biochemische veranderingen te simuleren die optreden in een staat van uithongering. Het gaat om het ontnemen van de hersenen aan koolhydraten vanwege hun lage gehalte aan geconsumeerd voedsel met een hoog gehalte aan lipiden en eiwitten erin. Als gevolg van de resulterende biochemische veranderingen worden de hersenen resistenter tegen epilepsie. Hoewel het effect van het ketogene dieet, dat in een aantal gevallen wordt bereikt, op grote schaal wordt geadverteerd, leidt het bij de meeste patiënten niet tot verbetering. Studies tonen aan dat het ketogene dieet effectiever is bij kinderen onder de 12 jaar met vallenaanvallen (atonische of tonische aanvallen) en minder effectief na de puberteit. Gedeeltelijke naleving van een dieet is niet effectief - om succes te behalen, moet u zich strikt houden aan al zijn vereisten. De veiligheid van een langetermijndieet is niet vastgesteld. Het kan leiden tot een verhoging van het gehalte aan triglyceriden en cholesterol in het bloed, de groei remmen, leiden tot ontkalking van botten. In sommige gevallen, met een goed effect, kan het dieet na 2 jaar worden geannuleerd. Het dieet kan worden gecombineerd met het gebruik van anti-epileptica, maar het kan ook als enige behandelingsmethode worden gebruikt. Het uitvoeren van een dieet onder toezicht van ervaren medisch personeel is een onmisbare voorwaarde voor de toepassing van deze behandelmethode.

Biologische feedback voor de behandeling van epilepsie

Er zijn herhaalde pogingen ondernomen om verschillende biofeedback-opties te gebruiken voor de behandeling van epilepsie. In de eenvoudigste vorm worden speciale apparaten gebruikt om patiënten te helpen de spierspanning of lichaamstemperatuur te beheersen, wat nuttig kan zijn bij sommige patiënten met epilepsie. Een andere vorm van biofeedback is gebaseerd op het gebruik van EEG om patiënten te leren sommige van hun EEG-kenmerken te veranderen. Hoewel biofeedback-methoden onschadelijk zijn, is de effectiviteit niet bewezen in gecontroleerde klinische onderzoeken.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]