Ademhalingsfalen - Overzicht van informatie

Het respiratoir insufficiëntiesyndroom kan het beloop van de meeste acute en chronische luchtwegaandoeningen compliceren en is een van de belangrijkste oorzaken van herhaalde ziekenhuisopnames, verminderd vermogen om te werken, fysieke activiteit thuis en vroegtijdig overlijden van patiënten. Tegelijkertijd moet in gedachten worden gehouden dat respiratoir insufficiëntie vaak voorkomt in de praktijk van anesthesiologen, reanimators, neurologen, traumatologen, chirurgen en artsen van andere specialismen, wat te wijten is aan de verscheidenheid aan oorzaken, die niet altijd verband houden met respiratoire pathologie.

Respiratoire insufficiëntie is een lichaamstoestand waarbij de handhaving van de normale gassamenstelling van het bloed niet gewaarborgd is of waarbij dit het gevolg is van een abnormale werking van het uitwendige ademhalingsstelsel, waardoor de functionele mogelijkheden van het lichaam afnemen.

Een normale ademhalingsfunctie wordt gewaarborgd door: centrale regulatie door het ademhalingscentrum (irriterend koolstofdioxide); de toestand van het impulsgeleidingssysteem langs de voorste wortels van het ruggenmerg; de geleiding ter hoogte van de neuromusculaire synaps en spiermediatoren; de toestand en functie van het ribbenstelsel; veranderingen in de functionele toestand van de pleuraholte, het middenrif, de longen, de doorgankelijkheid van de luchtwegen; de toestand van het ingeademde gasmengsel. De toestand van de hartactiviteit en de bloedstroom in de longcirculatie zijn van groot belang bij het ontstaan van respiratoire insufficiëntie.

Bij pathologische aandoeningen op deze niveaus kan de normale gassamenstelling van het bloed langdurig in stand worden gehouden door de spanning van compensatiemechanismen: een toename van de frequentie en diepte van de ademhaling, een toename van de hartslag en de bloedstroomsnelheid, een verhoogde nierfunctie om zure stofwisselingsproducten te verwijderen, een toename van de zuurstofcapaciteit van het bloed, en andere factoren die de vorming van latente respiratoire insufficiëntie tot gevolg hebben. Bij decompensatie ontwikkelt zich een uitgesproken beeld van respiratoire insufficiëntie met de ontwikkeling van het hypoxisch syndroom.

Er zijn veel verschillende classificatiesystemen voor ademhalingsfalen, maar er bestaat nog geen eenduidig internationaal classificatiesysteem.

Vanuit praktisch oogpunt is de meest aanvaardbare classificatie die van BE Votchal (1972). Naar gelang de oorsprong zijn er: centrogeen respiratoir falen (met schade aan het ademhalingscentrum); neuromusculair (met schade aan de geleidingsbanen en spieren); thoracodiafragmatisch (met schade aan het ribbenstelsel of disfunctie van het middenrif); bronchopulmonaal - obstructief respiratoir falen veroorzaakt door obstructie van de luchtwegen (bronchospasme, ontsteking, vreemde voorwerpen, tumoren, asfyxie, enz.), restrictief, veroorzaakt door pathologie van de longblaasjes (ontsteking, alveolair oedeem of tumor, enz.) of compressie van de long, pleurale effusie, diffusie, ontwikkelend met pathologie van de microcirculatie in de longen of vernietiging van surfactant. Afhankelijk van het beloop kan respiratoir falen acuut (ARF) en chronisch (CRF) zijn. De ernst ervan kan worden gecompenseerd door een daling van de partiële zuurstofdruk in het arteriële bloed tot 80 mm Hg; subgecompenseerd door tot 60 mm Hg; gedecompenseerd door een daling van de PaO2 tot onder 60 mm Hg en de ontwikkeling van het hypoxisch syndroom.

Chronisch ademhalingsfalen wordt door therapeuten gediagnosticeerd als de oorzaak geen chirurgische thoracale pathologie is, meestal goedaardige of kwaadaardige tumoren. Soms moet de chirurg de ernst van de ziekte vaststellen. Volgens BE Votchala zijn er vier graden:

• I - kortademigheid bij het rennen en snel traplopen;
• II - kortademigheid tijdens normale activiteiten in het dagelijks leven (matig wandelen, schoonmaken, enz.);
• III - kortademigheid bij weinig inspanning (aankleden, wassen);
• IV - kortademigheid in rust.

Veel longartsen en therapeuten gebruiken de zogenaamde 'alledaagse' classificatie van de ernst van chronisch ademhalingsfalen - het optreden van kortademigheid bij matig traplopen:

• Graad I - kortademigheid op de derde verdieping;
• II graad - op het niveau van de tweede verdieping;
• IIIe graad – op het niveau van de eerste verdieping.

Acuut respiratoir falen van verschillende oorsprong kan in de praktijk van elke chirurg voorkomen. Centrogeen acuut respiratoir falen wordt waargenomen bij craniocerebraal trauma, hersencompressiesyndroom, ontsteking en vergiftiging. De neuromusculaire vorm komt vaker voor bij trauma aan de cervicale wervelkolom en letsels aan het ruggenmerg, en zelden bij myasthenie, syringomyelie, botulisme en tetanus. Thoracodiafragmatisch (pariëtaal) acuut respiratoir falen is typisch voor ribfracturen, met name bij een schending van het ribbenraamwerk, diafragmabreuken, diafragmarelaxatie en diafragmacompressie door uitgezette darmlissen.

Bronchopulmonale acute respiratoire insufficiëntie is de meest voorkomende vorm in de praktijk van chirurgen. De restrictieve vorm wordt het vaakst waargenomen bij pneumothorax, pleuritis, hemothorax, alveolaire kanker, pneumonie, abcessen en gangreen van de longen en andere aandoeningen van het parenchymateuze deel van de longvliezen. Naast het klinische beeld van acute respiratoire insufficiëntie wordt een thoraxfoto gemaakt om de oorzaak te identificeren. Andere onderzoeken worden uitgevoerd op indicatie van thoraxchirurgen.

Obstructief respiratoir falen kan optreden met bronchospasme, tongretractie, misvormingen van de bronchiën (divertikels, tracheaprolaps), bronchiale tumoren, fibrineuze-ulceratieve en adhesieve bronchitis. Zelden treedt asfyxie op. Extern; asfyxie ontwikkelt zich met verstikking. In de chirurgische praktijk kan regurgitatie (syndroom van Mendelson) optreden als gevolg van het binnendringen van braaksel, bloed (hemoaspiratie) in de luchtwegen, of overvloedige secretie van bronchiale secreties die het lumen van de bronchiën afsluiten (atelectase). Vreemde voorwerpen en brandwonden kunnen voorkomen, maar dit is zeer zeldzaam, aangezien de longen worden beschermd door een reflexspasme van de stembanden. Acute obstructie ontwikkelt zich plotseling: de ademhaling is zeer moeizaam, oppervlakkig, vaak aritmisch, auscultatie is niet uitgevoerd of er is kakofonie met een bronchiale component te horen. Spoedradiografie en bronchoscopie maken niet alleen een lokale diagnose mogelijk. Radiologisch gezien wordt de obstructie gekenmerkt door pulmonale atelectase (homogene, intense verduistering met een verschuiving van het mediastinum in de richting van de verduistering).

Verstikking door verdrinking moet als een apart probleem worden beschouwd. Er zijn drie soorten verdrinking:

1. Echte verdrinking met water dat de luchtwegen binnendringt, treedt op in 75-95% van de gevallen, wanneer na een korte ademstilstand de reflexmatige spasmen van de stembanden verdwijnen en bij een onwillekeurige inademing een grote hoeveelheid water de bronchiën en longblaasjes binnendringt. Dit gaat gepaard met een sterk uitgesproken paarse cyanose, zwelling van de aderen in de nek en ledematen en het vrijkomen van een schuimende roze vloeistof uit de mond.
2. Verdrinking door verstikking, wat in 5-20% van de gevallen voorkomt, wordt waargenomen wanneer een scherpe reflexlaryngospasme wordt waargenomen met een kleine maar plotselinge waterstroom in de keel of neus. In dit geval komt het water niet in de longen terecht, maar in de maag, waardoor deze overstroomt. Soms kan braken met regurgitatie optreden, waarna deze vorm van verdrinking overgaat in echte verdrinking. Bij verdrinking door verstikking is cyanose een blauw, wit of lichtroze "pluizig" schuim dat uit de mond en neus komt.
3. "Syncopale" verdrinking wordt waargenomen in 5-10% van de gevallen. Het treedt op met een reflexmatige hart- en ademhalingsstilstand door plotselinge onderdompeling in koud water. Het kan ook optreden bij een emotionele shock, injectie van een koude oplossing in een ader, injectie van een koude oplossing in het oor, de neus of de keel ("laryngo-faryngeale shock").

Respiratoire insufficiëntie is een levensbedreigende verstoring van de zuurstofopname en CO2-productie. Het kan gepaard gaan met een verstoorde gasuitwisseling, verminderde ventilatie, of beide. Veelvoorkomende verschijnselen zijn onder meer kortademigheid, betrokkenheid van de hulpspieren, tachycardie, toegenomen zweten, cyanose en verminderd bewustzijn. De diagnose is gebaseerd op klinische en laboratoriumgegevens, arteriële bloedgasanalyse en radiografisch onderzoek. De behandeling vindt plaats op de intensive care en omvat het verhelpen van de oorzaken van de respiratoire insufficiëntie, het toedienen van zuurstof, het verwijderen van sputum en, indien nodig, beademing.

Tijdens de ademhaling vindt zuurstofvoorziening van het arteriële bloed en eliminatie van CO2 uit het veneuze bloed plaats _. Daarom wordt respiratoire insufficiëntie onderscheiden als gevolg van onvoldoende zuurstofvoorziening of onvoldoende ventilatie, hoewel beide aandoeningen vaak voorkomen.

Kunstmatige longbeademing (ALV) kan zowel invasief als niet-invasief zijn. De keuze van de behandelmethode is gebaseerd op kennis van de ademhalingsmechanismen.

Respiratoire insufficiëntie is een aandoening waarbij de longen niet in staat zijn de normale gassamenstelling van het arteriële bloed te leveren, wat resulteert in hypercapnie en/of hypoxemie. Volgens een andere veelgebruikte definitie, voorgesteld door E. Campbell, is respiratoire insufficiëntie een aandoening waarbij, in rust, de partiële zuurstofdruk (PaO2) in het arteriële bloed lager is dan 60 mm Hg en/of de partiële koolstofdioxidedruk (PaCO2) hoger is dan 49 mm Hg.

Beide definities verwijzen in wezen naar de ernstigste gevallen van gedecompenseerde respiratoire insufficiëntie, die zich in rust manifesteert. Vanuit klinisch oogpunt is het echter belangrijk om respiratoire insufficiëntie in de vroegst mogelijke ontwikkelingsstadia vast te stellen, wanneer diagnostisch significante veranderingen in de gassamenstelling van het arteriële bloed niet in rust worden gedetecteerd, maar pas bij een toename van de activiteit van het ademhalingsstelsel, bijvoorbeeld tijdens fysieke inspanning. In dit opzicht vinden we de definitie van respiratoire insufficiëntie die meer dan een halve eeuw geleden (1947) werd voorgesteld op het XVe Congres van Therapeuten van de Unie van Artsen zeer aanspreken: "Respiratoire insufficiëntie is een aandoening waarbij ofwel het behoud van de normale gassamenstelling van het arteriële bloed niet is gewaarborgd, ofwel dit laatste wordt bereikt door een abnormale werking van het uitwendige ademhalingsapparaat, wat leidt tot een afname van de functionele mogelijkheden." Volgens deze definitie kunnen twee stadia van de ontwikkeling van het respiratoire insufficiëntiesyndroom worden onderscheiden: gecompenseerd en gedecompenseerd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Methoden en modi van mechanische ventilatie

Beademingsapparaten regelen de druk of het volume van de inademing, of beide. Er is een zekere relatie tussen druk en volume: een bepaalde druk komt overeen met een bepaald volume en vice versa. De parameters die op het apparaat worden ingesteld, verschillen per modus, maar zijn gebaseerd op de ademhalingsfrequentie, het totale beademingsvolume, de stroomsnelheid, de golfvorm en de verhouding tussen inademing en uitademing (I/E).

Volumegecontroleerde beademing. Bij deze beademingsmodus krijgt de patiënt een bepaald volume lucht toegediend, terwijl de druk in de luchtwegen kan variëren. Deze vorm van mechanische beademing wordt gebruikt bij assist-control (A/C) en gesynchroniseerde intermitterende verplichte beademing (SIMV).

Airconditioning is de eenvoudigste en meest effectieve methode van mechanische beademing. Elke inademingspoging wordt gedetecteerd door een trigger, waarna het apparaat een vooraf ingestelde hoeveelheid lucht afgeeft. Bij afwezigheid van onafhankelijke inademingspogingen voert het apparaat geforceerde beademing uit met een vooraf ingestelde frequentie.

SIMV levert een vast aantal en volume ademhalingen, gesynchroniseerd met de patiënt. In tegenstelling tot A/C worden spontane inhalatiepogingen niet ondersteund, maar het inhalatieventiel gaat open en maakt spontane inhalatie mogelijk. Deze modus blijft populair, hoewel deze geen ademhalingsondersteuning biedt en niet effectief is om de patiënt te ontwennen van mechanische beademing.

Drukgeregelde beademing. Deze modus omvat drukgecontroleerde beademing (PCV), drukondersteunende beademing (PSV) en verschillende niet-invasieve gezichtsmaskers. In alle gevallen levert de beademingsmachine een specifieke inspiratoire druk, terwijl het volume kan worden gevarieerd. Veranderingen in de werking van het ademhalingssysteem kunnen leiden tot onopgemerkte veranderingen in de minuutventilatie. Omdat deze modus de druk beperkt waarbij de longen uitzetten, kan deze theoretisch nuttig zijn bij RD-SV; de klinische voordelen ten opzichte van A/C zijn echter niet aangetoond.

PCV is vergelijkbaar met A/C; bij elke inademingspoging die de ingestelde triggergevoeligheidslimiet overschrijdt, wordt gedurende een bepaalde tijd druk uitgeoefend en wordt een minimale ademhalingsfrequentie gehandhaafd.

Bij PSV is er geen minimale ademhalingsfrequentie; alle ademhalingen worden door de patiënt geïnitieerd. De geleverde druk wordt doorgaans uitgeschakeld wanneer de inademingspoging is voltooid. Hoe langer of krachtiger de inademingspoging, hoe groter het resulterende inademingsvolume. Deze modus wordt doorgaans gebruikt bij het afbouwen van mechanische beademing. Een vergelijkbare modus is continue positieve luchtwegdruk (CPAP), die een constante druk handhaaft gedurende de ademhalingscyclus. In tegenstelling tot PSV, waarbij de inademings- en uitademingsdruk kunnen verschillen, handhaaft CPAP een constante druk.

Niet-invasieve positieve drukbeademing (NIPPV) is het toepassen van positieve druk tijdens beademing via een nauwsluitend masker over de neus of neus en mond. Het wordt gebruikt als een variant van PSV bij spontaan ademende patiënten. De arts stelt de inspiratoire positieve luchtwegdruk (IPAP) en expiratoire positieve luchtwegdruk (EPAP) in. Omdat de luchtweg onbeschermd is, kan NIPPV worden gebruikt bij patiënten met intacte beschermende reflexen en in een volledig bewuste toestand om aspiratie te voorkomen. NIPPV dient te worden vermeden bij hemodynamisch instabiele patiënten en bij maagcongestie. Bovendien moet IPAP worden ingesteld onder de openingsdruk van de slokdarm (20 cm H₂O) om te voorkomen dat er lucht in de maag komt.

Beademingsinstellingen. Beademingsinstellingen worden aangepast op basis van de situatie. Het ademvolume en de ademhalingsfrequentie bepalen de beademingsminuten. Het ademvolume bedraagt doorgaans 8-9 ml/kg ideaal lichaamsgewicht, hoewel sommige patiënten, met name patiënten met neuromusculaire aandoeningen, baat hebben bij hogere ademvolumes om atelectase te voorkomen. Bepaalde aandoeningen (bijv. ARDS) vereisen lagere ademvolumes.

De gevoeligheid van de trigger is zo ingesteld dat deze spontane inhalatiepogingen kan detecteren. Meestal wordt de gevoeligheid ingesteld op -2 cm H₂O. Als de limiet te hoog is ingesteld, kunnen verzwakte patiënten niet inhaleren. Als de gevoeligheid te laag is ingesteld, leidt dit tot hyperventilatie.

De inademings-/uitademingsratio bij normale ademhalingsmechanismen is ingesteld op 1:3. Bij patiënten met astma of COPD in de acute fase dient de ratio 1:4 of hoger te zijn.

De stroomsnelheid wordt doorgaans ingesteld op ongeveer 60 l/min. Bij patiënten met een geobstrueerde luchtstroom kan deze echter worden verhoogd tot 120 l/min.

PEEP vergroot het longvolume aan het einde van de expiratie en voorkomt dat de pulmonale luchtruimten zich sluiten. PEEP wordt doorgaans ingesteld op 5 cm H₂O om atelectase te voorkomen, wat kan optreden na intubatie of bij langdurige rugligging. Hogere waarden verbeteren de oxygenatie bij patiënten met een verminderde alveolaire ventilatie, zoals bij cardiogeen longoedeem en ARDS, door vloeistof te herverdelen van de alveoli naar het interstitium en ingeklapte alveoli te openen. PEEP maakt een verlaging van de FiO₂ mogelijk bij voldoende arteriële oxygenatie, wat op zijn beurt de kans op zuurstofgeïnduceerde longschade verkleint wanneer langdurige ventilatie met een hoge FiO₂ (> 0,6) nodig is. PEEP verhoogt de intrathoracale druk door de veneuze terugstroom te remmen, wat hypotensie kan veroorzaken bij hypovolemische patiënten.

Complicaties van kunstmatige beademing

Complicaties kunnen verband houden met tracheale intubatie of mechanische beademing. De eerste categorie omvat sinusitis, beademingsgerelateerde pneumonie, tracheale stenose, stembandletsel en tracheo-oesofageale of tracheovasculaire fistels. Complicaties van mechanische beademing zijn onder andere pneumothorax, hypotensie en beademingsgerelateerd longletsel (VALI), de laatste categorie wordt veroorzaakt door schade aan de luchtwegen of het longparenchym door cyclische sluiting en opening van de luchtruimte, overmatige longdistensie, of beide.

Wanneer acute hypotensie optreedt bij een patiënt die beademd wordt, is de eerste stap het uitsluiten van een spanningspneumothorax. Hypotensie is meestal het gevolg van een verminderde veneuze terugstroom met verhoogde intrathoracale druk bij gebruik van een hoge PEEP of bij een patiënt met astma/COPD, en komt met name vaak voor bij hypovolemie. Hypotensie kan ook het gevolg zijn van het sympathicolytische effect van sedativa die gebruikt worden tijdens intubatie en beademing. Zodra een spanningspneumothorax en beademingsgerelateerde oorzaken van hypotensie zijn uitgesloten, dient de patiënt van de beademing te worden losgekoppeld en dient handmatige beademing met een zuurstofzak te worden uitgevoerd met 2-3 ademhalingen per minuut met 100% zuurstof, terwijl de hypovolemie is gecorrigeerd (500-1000 ml zoutoplossing bij volwassenen, 20 ml/kg bij kinderen). Indien de toestand snel verbetert, wordt aangenomen dat er een verband is tussen het klinische probleem en de beademing en is aanpassing van de beademingsparameters vereist.

Zoals bij alle kritiek zieke patiënten is profylaxe tegen diepe veneuze trombose en gastro-intestinale bloedingen noodzakelijk. In het eerste geval wordt profylaxe uitgevoerd met heparine in een dosis van 5000 eenheden, tweemaal daags subcutaan toegediend, of worden compressiemiddelen (verbanden, kousen, enz.) gebruikt. Ter preventie van gastro-intestinale bloedingen worden H2-blokkers (bijv. famotidine 20 mg oraal of intraveneus tweemaal daags) of sucralfaat (1 g oraal, viermaal daags) voorgeschreven. Protonpompremmers dienen te worden gebruikt bij patiënten met actieve bloedingen of indien deze eerder zijn voorgeschreven.

De meest effectieve manier om het risico op complicaties te verkleinen, is door de duur van de mechanische beademing te verkorten.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ademhalingsmechanisme

Normaal gesproken ontstaat er tijdens inademing een negatieve druk in de pleuraholte; de drukgradiënt tussen de atmosferische lucht en de longen creëert een luchtstroom. Bij kunstmatige beademing wordt de drukgradiënt gecreëerd door het apparaat.

De piekdruk wordt gemeten bij de opening van de luchtwegen (PaO2) en wordt gecreëerd door de beademingsmachine. Het is de totale druk die nodig is om de weerstand van de ingeademde lucht (weerstandsdruk), de elastische terugslag van de longen en borstkas (elastische druk) en de druk in de alveoli aan het begin van de inademing (positieve eind-expiratoire druk PEEP) te overwinnen. Dus:

Weerstandsdruk is het product van geleidingsweerstand en luchtstroom. Bij mechanische beademing moet de luchtstroom de weerstand van het beademingscircuit, de endotracheale tube en, belangrijker nog, de luchtwegen van de patiënt overwinnen. Zelfs bij constante factoren verhoogt een toenemende luchtstroom de weerstandsdruk.

Elastische druk is een afgeleide van de elasticiteit van het longweefsel, de borstwand en het volume van het opgeblazen gas. Bij een constant volume neemt de elastische druk toe bij verminderde longcompliantie (zoals bij fibrose) of beperkte excursie van de borstkas of het middenrif (zoals bij gespannen ascites).

De druk aan het einde van de uitademing in de alveoli is normaal gesproken gelijk aan de atmosferische druk. Als de lucht echter niet volledig uit de alveoli ontsnapt door een luchtwegobstructie, weerstand tegen de luchtstroom of een verkorte uitademingstijd, zal de druk aan het einde van de uitademing de atmosferische druk overschrijden. Deze druk wordt intrinsieke of autoPEEP genoemd om deze te onderscheiden van de externe (therapeutische) PEEP die door de beademingsmachine wordt gecreëerd.

Bij elke stijging van de piekdruk (bijv. boven 25 cm H₂O) is het noodzakelijk om de relatieve bijdrage van de weerstandsdruk en de elastische druk te beoordelen door de plateaudruk te meten. Om dit te doen, wordt het uitademingsventiel na de inademing nog 0,3-0,5 seconde gesloten gehouden, waarbij de uitademing wordt vastgehouden. Gedurende deze periode neemt de luchtwegdruk af omdat de luchtstroom stopt. Als gevolg van deze manoeuvre is de druk aan het einde van de inademing de elastische druk (ervan uitgaande dat de patiënt niet spontaan probeert in of uit te ademen). Het verschil tussen de piek- en plateaudruk is de weerstandsdruk.

Een verhoogde weerstandsdruk (bijv. hoger dan 10 cm H₂O) duidt op een obstructie van de endotracheale tube als gevolg van verhoogde secretie, stolselvorming of bronchospasme. Een verhoogde elastische druk (hoger dan 10 cm H₂O) duidt op verminderde longcompliantie als gevolg van oedeem, fibrose of atelectase van een longkwab; grote pleurale effusie of fibrothorax; en extrapulmonale oorzaken: omringende brandwond of misvorming van de borstkas, ascites, zwangerschap of ernstige obesitas.

Intrinsieke PEEP kan worden gemeten bij een patiënt zonder spontane beademing met een einde-expiratoire hold. Direct vóór de inademing wordt het expiratoire ventiel 2 seconden gesloten. De flow neemt af, waardoor de weerstandsdruk verdwijnt; de resulterende druk weerspiegelt de alveolaire druk aan het einde van de uitademing (intrinsieke PEEP). Een niet-kwantitatieve methode voor het beoordelen van intrinsieke PEEP is gebaseerd op het bepalen van sporen van expiratoire flow. Als de expiratoire flow aanhoudt tot het begin van de volgende inademing of als de borstkas van de patiënt niet zijn oorspronkelijke positie inneemt, betekent dit dat er intrinsieke PEEP is. De gevolgen van een verhoogde intrinsieke PEEP zijn een toename van de inspiratoire arbeid van het ademhalingssysteem en een afname van de veneuze retour.

Het detecteren van intrinsieke PEEP zou aanleiding moeten zijn om de oorzaak van de luchtwegobstructie te achterhalen, hoewel hoge-minuutventilatie (> 20 l/min) zelf intrinsieke PEEP kan veroorzaken bij afwezigheid van luchtstroomobstructie. Als de oorzaak een beperking van de luchtstroom is, kan de inademingstijd of ademhalingsfrequentie worden verkort, waardoor de expiratoire fractie van de ademhalingscyclus toeneemt.