Allergische ziekten en andere overgevoeligheidsreacties: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Allergische ziekten en andere overgevoeligheidsreacties zijn het resultaat van een ontoereikende, overdreven uitgesproken, immuunrespons die niet overeenkomt met de ernst van de ziekte of het infectieuze proces.

Volgens de classificatie van Jell en Kubbs worden vier soorten overgevoeligheidsreacties onderscheiden. Overgevoeligheidsreacties omvatten meestal verschillende typen.

Type I (overgevoeligheid voor het directe type) wordt gemedieerd door IgE. Het antigeen bindt aan het IgE (om weefsel of basofielen bloed basofielen is aangesloten), leidt tot de afgifte van afgewerkte bemiddelaars (bijvoorbeeld histamine, proteasen, chemotactische factoren) en de synthese van andere mediatoren (zoals prostaglandinen, leukotriënen, bloedplaatjes activerende factor, IL). Deze bemiddelaars zorgen voor vaatverwijding; de doorlaatbaarheid van haarvaten vergroten; tot mucus hypersecretie, gladde spieren, weefsel infiltratie door eosinofielen, T-lymfocyt helper type 2 (Th2) en andere cellen die betrokken zijn bij het ontstekingsproces. Type I reacties ten grondslag liggen aan atopische aandoeningen (inclusief allergische astma, rhinitis, conjunctivitis) en de latex allergieën en bepaalde voedingsmiddelen.

Type II ontstaat wanneer het antilichaam bindt aan cellulaire of weefsel-allergenen of haptens die zijn verbonden met cellen of weefsels.

Het antigeen-antilichaamcomplex activeert cytotoxische T-lymfocyten, of macrofagen, of een complementsysteem, leidend tot cellulaire of weefselschade (antilichaam-afhankelijke cel-gemedieerde cytotoxiciteit). Overtredingen gerelateerd aan type II-reacties omvatten acute afstotingsreacties bij orgaantransplantatie, Coombs-positieve hemolytische anemie, Hashimoto's thyroïditis, Goodpasture-syndroom.

Het type ziekte is het gevolg van ontsteking als reactie op circulerende antigeen-antilichaamcomplexen die worden afgezet in weefsels of wanden van bloedvaten. Deze complexen kunnen het complementsysteem activeren of bepaalde immuuncellen binden en activeren, wat leidt tot de afgifte van inflammatoire mediatoren. De mate van vorming van immuuncomplexen hangt af van de verhouding van antilichaam en antigeen in het immuuncomplex. Aanvankelijk is er een overmaat aan antigeen in kleine antigeen-antilichaamcomplexen die complement niet activeren. Later, wanneer antilichamen en antigenen in evenwicht gehouden door de immuuncomplexen groter en vaak storten in verschillende weefsels (glomerulus, bloedvaten), wat leidt tot systemische reacties. Voor type III reacties omvatten serumziekte, SLE (systemische lupus erythematosus), RA (reumatoïde artritis), vasculitis, cryoglobulinemie, hypergevoeligheid pneumonitis, bronchopulmonaire aspergillose, bepaalde vormen van glomerulonefritis.

Type IV (vertraagde hypersensitiviteit) gemedieerd door T-lymfocyten. Toewijzen 4 subtypes, op basis van de betrokken subpopulaties van T-lymfocyten: T-limofitsity helper type 1 (IVa), T-lymfocyt helper type 2 (IVb), cytotoxische T-lymfocyten (IVc), T-lymfocyten uitscheidende IL8 (IVd). Deze cellen worden gesensibiliseerd bij contact met een specifiek antigen, antigen geactiveerd na herhaalde blootstelling; zij rechtstreeks toxisch effect op weefsels of vrijgegeven door cytokinen die eosinofielen, monocyten en macrofagen, neutrofielen of killer cellen te activeren, die afhangt van het type reactie. Voor Type IV reacties zijn contact dermatitis (bijvoorbeeld in responsie op gifsumak), hypersensitiviteitspneumonitis, allograft afstoting reactie en vele vormen van tuberculose overgevoeligheid voor geneesmiddelen.

Voorgenomen auto-immuunziekten

Waarschijnlijkheid	Schending	Mechanisme of symptoom
Zeer waarschijnlijk	Auto-immune hemolytische anemie	Fagocytose van voor rode cellen gevoelig gemaakte antilichamen
	Auto-immuun trombocytopenische purpura	Fagocytose van bloedplaatjes-gesensitiseerde antilichamen
	Goodpasture-syndroom	Antilichamen tegen het basale membraan
	Graven ziekte	Antilichamen (stimulerend) voor de TSH-receptor
	Schildklier Hashimoto	Op cellen gebaseerde of door antilichaam gemedieerde cytotoxiciteit van de schildklier
	Weerstand tegen insuline	Antilichamen tegen de insulinereceptor
	Myasthenia gravis	Antilichamen tegen de acetylcholinereceptor
	Pemphigus	Epidermale acantholytische antilichamen
	SCR	Circulerende of lokaal gegeneraliseerde immuuncomplexen
Waarschijnlijk	Andrenergische geneesmiddelresistentie (bij sommige patiënten met astma of cystische fibrose)	Antilichamen tegen de bèta-adrenerge receptor
	Bulleuze pemfigoïden	IgG en complementeer componenten aan het basale membraan
	Diabetes mellitus (in sommige gevallen)	Door cellen of antilichamen gemedieerde antilichamen tegen eilandjescellen
	Glomerulonefritis	Antilichamen of immuuncomplexen aan het glomerulaire basaalmembraan
	Idiopathische Ad-Dyson-ziekte	Antilichamen of mogelijk celgebonden bijniercytotoxiciteit
	Onvruchtbaarheid (sommige gevallen)	Antisperm-antilichamen
	Gemengde bindweefselziekten	Antilichamen tegen het geëxtraheerde nucleaire antigeen (ribonucleoproteïne)
	Pernicieuze anemie	Antilichamen tegen pariëtale cellen, microsomen, interne factor
	Polymyositis	Niet-histon antinucleaire antilichamen
	RA	Immuuncomplexen in de gewrichten
	Systemische sclerose met antilichamen tegen collageen	Antilichamen tegen de kern en nucleolus
	Sjögren-syndroom	Meerdere weefsel antilichamen, specifieke niet-histone anti-B-B antilichamen
Mogelijk	Chronisch actieve hepatitis	Antilichamen tegen gladde spiercellen
	Endocriene klieraandoeningen	Specifieke weefselantistoffen (in sommige gevallen)
	Postinfarct, cardiotomiesyndroom	Myocardiale antilichamen
	Primaire biliaire cirrose	Mitochondriale antilichamen
	Vaskulitы	Ig en complement componenten in de wanden van het vat, een laag niveau van de serumcomponent (in sommige gevallen)
	Vitiligo	Antilichamen tegen melanocyten
	Veel andere inflammatoire, granulomateuze, degeneratieve en atopische aandoeningen	Geen rationele alternatieve verklaring
	Urticaria, atopische dermatitis, astma (in sommige gevallen)	IgG en IgM tegen IgE

TTG - thyrotropisch hormoon, RA - reumatoïde artritis, SLE - systemische lupus erythematosus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]