Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Allergische aandoeningen en andere overgevoeligheidsreacties: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling
Laatst beoordeeld: 07.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Allergische aandoeningen en andere overgevoeligheidsreacties zijn het gevolg van een ontoereikende, overmatige immuunreactie die niet in verhouding staat tot de ernst van de aandoening of het infectieproces.
Volgens de classificatie van Gell en Koobs zijn er vier soorten overgevoeligheidsreacties. Overgevoeligheidsreacties omvatten meestal meerdere typen.
Type I (onmiddellijke overgevoeligheid) wordt gemedieerd door IgE. Antigeen bindt zich aan IgE (dat zich hecht aan basofielen in weefsel of bloed), wat de afgifte van reeds gevormde mediatoren (zoals histamine, proteasen, chemotactische factoren) en de synthese van andere mediatoren (zoals prostaglandinen, leukotriënen, plaatjesactiverende factor, IL) in gang zet. Deze mediatoren zorgen voor vaatverwijding, verhogen de capillaire permeabiliteit, leiden tot hypersecretie van slijm, contractie van glad spierweefsel, weefselinfiltratie door eosinofielen, T-helperlymfocyten type 2 (Th2) en andere cellen die betrokken zijn bij het ontstekingsproces. Type I-reacties liggen ten grondslag aan atonische aandoeningen (waaronder allergische astma, rhinitis, conjunctivitis), evenals allergieën voor latex en sommige voedingsmiddelen.
Allergenen van type II ontstaan wanneer een antilichaam zich bindt aan cellulaire of weefselallergenen of aan haptenen die geassocieerd zijn met cellen of weefsels.
Het antigeen-antilichaamcomplex activeert cytotoxische T-lymfocyten of macrofagen of het complementsysteem, wat leidt tot cel- of weefselschade (antilichaamafhankelijke celgemedieerde cytotoxiciteit). Aandoeningen die verband houden met type II-reacties zijn onder andere acute afstotingsreacties bij orgaantransplantatie, Coombs-positieve hemolytische anemie, de ziekte van Hashimoto en het syndroom van Goodpasture.
Type III wordt veroorzaakt door een ontsteking als reactie op circulerende antigeen-antilichaamcomplexen die zich afzetten in weefsels of vaatwanden. Deze complexen kunnen het complementsysteem activeren of zich binden aan bepaalde immuuncellen en deze activeren, wat resulteert in de afgifte van ontstekingsmediatoren. De mate van vorming van immuuncomplexen hangt af van de verhouding tussen antilichaam en antigeen in het immuuncomplex. Aanvankelijk is er een overmaat aan antigeen in kleine antigeen-antilichaamcomplexen die het complement niet activeren. Later, wanneer de hoeveelheid antilichamen en antigenen in evenwicht is, worden immuuncomplexen groter en neigen ze zich af te zetten in verschillende weefsels (nierglomeruli, bloedvaten), wat leidt tot systemische reacties. Type III-reacties omvatten serumziekte, SLE (systemische lupus erythematodes), RA (reumatoïde artritis), leukocytoclastische vasculitis, cryoglobulinemie, hypersensitiviteitspneumonitis, bronchopulmonale aspergillose en sommige vormen van glomerulonefritis.
Type IV (vertraagde overgevoeligheid) wordt gemedieerd door T-lymfocyten. Er zijn vier subtypes gebaseerd op de betrokken T-lymfocyten: type 1 helper-T-lymfocyten (IVa), type 2 helper-T-lymfocyten (IVb), cytotoxische T-lymfocyten (IVc) en IL-8-afscheidende T-lymfocyten (IVd). Deze cellen, gesensibiliseerd na contact met een specifiek antigeen, worden geactiveerd na herhaalde blootstelling aan het antigeen; ze hebben een direct toxisch effect op weefsels of via de vrijkomende cytokines die eosinofielen, monocyten en macrofagen, neutrofielen of killercellen activeren, afhankelijk van het type reactie. Type IV-reacties omvatten contactdermatitis (bijv. gifsumak), overgevoeligheidspneumonitis, transplantaatafstotingsreacties, tuberculose en vele vormen van geneesmiddelenovergevoeligheid.
Vermoedelijke auto-immuunziekten
Waarschijnlijkheid |
Overtreding |
Mechanisme of symptoom |
Zeer waarschijnlijk |
Auto-immuun hemolytische anemie |
Fagocytose van antilichaam-gesensibiliseerde erytrocyten |
Auto-immuun trombocytopenische purpura |
Fagocytose van antilichaam-gesensibiliseerde bloedplaatjes |
|
Syndroom van Goodpasture |
Anti-basaalmembraan antilichamen |
|
Ziekte van Graves |
Antilichamen (stimulerend) tegen de TSH-receptor |
|
Hashimoto's thyreoïditis |
Cel- of antilichaam-gemedieerde schildkliercytotoxiciteit |
|
Insulineresistentie |
Insuline-receptor-antilichamen |
|
Myasthenia gravis |
Acetylcholine receptor antilichamen |
|
Pemphigus |
Epidermale acantholytische antilichamen |
|
SKV |
Circulerende of lokaal gegeneraliseerde immuuncomplexen |
|
Waarschijnlijk |
Andrenerge geneesmiddelresistentie (bij sommige patiënten met astma of cystische fibrose) |
Bèta-adrenerge receptor-antilichamen |
Bulleus pemfigoïd |
IgG en complementcomponenten naar het basaalmembraan |
|
Diabetes mellitus (sommige gevallen) |
Cel- of antilichaam-gemedieerde eilandcelantilichamen |
|
Glomerulonefritis |
Antilichamen of immuuncomplexen tegen het glomerulaire basaalmembraan |
|
Idiopathische ziekte van Addison |
Antilichamen of mogelijk celgeassocieerde bijniercytotoxiciteit |
|
Onvruchtbaarheid (sommige gevallen) |
Antisperma-antilichamen |
|
Gemengde bindweefselziekten |
Antilichamen tegen geëxtraheerd nucleair antigeen (ribonucleoproteïne) |
|
Pernicieuze anemie |
Antilichamen tegen pariëtale cellen, microsomen, intrinsieke factor |
|
Polymyositis |
Niet-histon antinucleaire antilichamen |
|
RA |
Immuuncomplexen in gewrichten |
|
Systemische sclerose met anticollageenantilichamen |
Antilichamen tegen de kern en nucleolus |
|
Syndroom van Sjögren |
Meerdere weefselantilichamen, specifieke niet-histon anti-bb-B antilichamen |
|
Mogelijk |
Chronische actieve hepatitis |
Antilichamen tegen gladde spiercellen |
Aandoeningen van de endocriene klieren |
Weefselspecifieke antilichamen (in sommige gevallen) |
|
Post-infarctconditie, cardiotomiesyndroom |
Myocardiale antilichamen |
|
Primaire biliaire cirrose |
Mitochondriale antilichamen |
|
Vasculitis |
Lg- en complementcomponenten in vaatwanden, lage serumcomponentniveaus (in sommige gevallen) |
|
Vitiligo |
Antilichamen tegen melanocyten |
|
Veel andere ontstekings-, granulomateuze, degeneratieve en atopische aandoeningen |
Geen rationele alternatieve verklaringen |
|
Urticaria, atopische dermatitis, astma (in sommige gevallen) |
IgG en IgM naar IgE |
TSH - thyreoïdstimulerend hormoon, RA - reumatoïde artritis, SLE - systemische lupus erythematodes.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]