Aorta insufficiëntie: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Aortaklepinsufficiëntie kan worden veroorzaakt door primaire schade aan de aortaklepbladen of door schade aan de aortawortel. Momenteel is dit verantwoordelijk voor meer dan 50% van alle gevallen van geïsoleerde aortaklepinsufficiëntie.

[ 1 ]

Wat veroorzaakt aortaklepinsufficiëntie?

Reumatische koorts is een van de belangrijkste klepoorzaken van aortaklepinsufficiëntie. Rimpeling van de kleppen door bindweefselinfiltratie verhindert dat ze sluiten tijdens de diastole, waardoor een defect in het midden van de klep ontstaat – een "venster" voor het terugstromen van bloed in de linkerhartkamer. De daarmee gepaard gaande vergroeiing van de commissuren beperkt de opening van de aortaklep, wat leidt tot het optreden van gelijktijdige aortaklepstenose.

Infectieuze endocarditis

Aortaklepinsufficiëntie kan worden veroorzaakt door klepbeschadiging, perforatie van de klepslippen of de aanwezigheid van groeiende vegetaties die verhinderen dat de klepslippen sluiten tijdens de diastole.

Verkalkte aortaklepstenose leidt bij ouderen in 75% van de gevallen tot de ontwikkeling van aorta-insufficiëntie, zowel door leeftijdsgebonden uitzetting van de vezelring van de aortaklep als door verwijding van de aorta.

Andere primaire klepgerelateerde oorzaken van aortaklepinsufficiëntie:

• Trauma dat leidt tot een ruptuur van de opstijgende aorta. Er is een ruptuur van de aanhechting van de commissuur, wat leidt tot een prolaps van de aortaklep in de linkerhartkamer;
• aangeboren bicuspide klep als gevolg van onvolledige sluiting of prolaps van de kleppen;
• groot septum ventriculair septumdefect;
• membraanachtige subaortale stenose;
• complicatie van radiofrequente katheterablatie;
• myxomateuze degeneratie van de aortaklep;
• vernietiging van de biologische klepprothese.

Aortawortellaesie

De volgende ziekten kunnen schade aan de aortawortel veroorzaken:

• leeftijdsgebonden (degeneratieve) verwijding van de aorta;
• cystische necrose van de aorta media (geïsoleerd of als onderdeel van het Marfan syndroom);
• aortadissectie;
• osteogenesis imperfecta (osteopstase);
• syfilitische aortitis;
• ankyloserende spondylitis;
• syndroom van Behcet;
• psoriatische artritis;
• artritis bij colitis ulcerosa;
• recidiverende polychondritis;
• syndroom van Reiter;
• arteriitis temporalis;
• systemische hypertensie;
• gebruik van bepaalde eetlustremmers.

Aorta-insufficiëntie ontstaat in deze gevallen door een sterke uitzetting van de aortaklepring en de aortawortel, met daaropvolgende loslating van de cuspis. De daaropvolgende uitzetting van de wortel gaat onvermijdelijk gepaard met overmatige spanning en buiging van de cuspis, die vervolgens dikker worden, rimpelen en de aortaopening niet meer volledig kunnen bedekken. Dit verergert de aortaklepinsufficiëntie, leidt tot verdere uitzetting van de aorta en sluit de vicieuze cirkel van pathogenese ("regurgitatie verhoogt regurgitatie").

Ongeacht de oorzaak veroorzaakt aorta-insufficiëntie altijd verwijding en hypertrofie van de linker hartkamer, met daaropvolgende expansie van de mitralisklepannulus en mogelijke ontwikkeling van verwijding van het linker atrium. Vaak ontstaan er "pockets" in het endocardium op de plaats waar de regurgitatiestroom contact maakt met de wand van de linker hartkamer.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Soorten en oorzaken van aorta-insufficiëntie

Ventiel:

• Reumatische koorts.
• Verkalkte aortaklepstenose (CAS) (degeneratief, seniel).
• Infectieuze endocarditis.
• Hartletsel.
• Aangeboren bicuspide klep (combinatie van aortaklepstenose en aortaklepinsufficiëntie).
• Myxomateuze degeneratie van de aortaklepblaadjes.

Aortawortellaesie:

• Leeftijdsgebonden (degeneratieve) verwijding van de aorta.
• Systemische arteriële hypertensie.
• Aortadissectie.
• Collagenosen (ankyloserende spondylitis, reumatoïde artritis, arteriitis temporalis, syndroom van Reiter, syndroom van Ehlers-Danlos, syndroom van Behçet).
• Aangeboren hartafwijkingen (ventrikelseptumdefect met prolaps van de aortaklepbladen, geïsoleerde subaortale stenose). -
• Anorexie gebruiken.

Pathofysiologie van aorta-insufficiëntie

De belangrijkste pathologische factor bij aorta-insufficiëntie is de volumeoverbelasting van het linkerventrikel, die een reeks compenserende adaptieve veranderingen in de hartspier en de gehele bloedsomloop met zich meebrengt.

De belangrijkste factoren die het regurgitatievolume bepalen, zijn de oppervlakte van de regurgitatieopening, de diastolische drukgradiënt op de aortaklep en de duur van de diastole, die op zijn beurt een afgeleide is van de hartslag. Zo draagt bradycardie bij aan een toename, en tachycardie aan een afname, van het volume van aortaklepinsufficiëntie.

Een geleidelijke toename van het einddiastolisch volume leidt tot een toename van de systolische spanning van de linkerventrikelwand met daaropvolgende hypertrofie, gepaard gaand met een gelijktijdige uitzetting van de linkerventrikelholte (excentrische linkerventrikelhypertrofie), wat een gelijkmatige verdeling van de verhoogde druk in de linkerventrikelholte over elke motorische eenheid van het myocard (sarcomeer) bevordert en zo helpt het slagvolume en de ejectiefractie binnen de normale of suboptimale grenzen te houden (compensatiefase).

Een toename van het regurgitatievolume leidt tot progressieve expansie van de linkerventrikelholte, een verandering van de vorm naar bolvormig, een toename van de diastolische druk in de linkerventrikel, een toename van de systolische spanning van de linkerventrikelwand (afterload) en een afname van de ejectiefractie. Een daling van de ejectiefractie treedt op als gevolg van remming van de contractiliteit en/of een toename van de afterload (decompensatiefase).

Acute aorta-insufficiëntie

De meest voorkomende oorzaken van acute aorta-insufficiëntie zijn infectieuze endocarditis, aortadissectie of trauma. Acute aorta-insufficiëntie wordt gekenmerkt door een plotselinge toename van het diastolische bloedvolume dat de onveranderde linkerventrikel binnenkomt. Onvoldoende tijd voor de ontwikkeling van adaptieve mechanismen leidt tot een scherpe toename van de EDV in zowel de linkerventrikel als het linkeratrium. Het hart werkt enige tijd volgens de wet van Frank-Starling, volgens welke de mate van contractie van de myocardvezels afhankelijk is van de lengte ervan. Het onvermogen van de hartkamers om snel compenserend te expanderen, leidt echter al snel tot een afname van het ejectievolume in de aorta.

De resulterende compensatoire tachycardie is onvoldoende om een voldoende hartminuutvolume te handhaven, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van longoedeem en/of cardiogene shock.

Bijzonder uitgesproken hemodynamische stoornissen worden waargenomen bij patiënten met concentrische linkerventrikelhypertrofie, veroorzaakt door drukoverbelasting en discrepantie tussen de grootte van de linkerventrikelholte en de EDV. Deze situatie doet zich voor bij een aortadissectie tegen de achtergrond van systemische hypertensie, evenals bij acute aortaklepinsufficiëntie na balloncommissurotomie bij congenitale aortaklepstenose.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Chronische aorta-insufficiëntie

Als reactie op een toename van het bloedvolume bij chronische aorta-insufficiëntie worden in het linkerventrikel een aantal compensatiemechanismen geactiveerd, waardoor het linkerventrikel zich gemakkelijker kan aanpassen aan het toegenomen volume, zonder dat de vuldruk toeneemt.

De geleidelijke toename van het diastolische volume zorgt ervoor dat het ventrikel een groter slagvolume kan ejecteren, wat een normaal hartminuutvolume bepaalt. Dit wordt gegarandeerd door longitudinale replicatie van sarcomeren en de ontwikkeling van excentrische hypertrofie van het linkerventrikelmyocard, waardoor de belasting van het sarcomeer langdurig normaal blijft en er een reserve aan voorbelasting wordt gehandhaafd. De ejectiefractie en fractionele verkorting van de linkerventrikelvezels blijven binnen de normale grenzen.

Verdere vergroting van de linkerhartkamers, gecombineerd met verhoogde systolische wandspanning, leidt tot gelijktijdige concentrische hypertrofie van de linker hartkamer. Aortaklepinsufficiëntie is dus een combinatie van volume- en drukoverbelasting (compensatiefase).

Vervolgens treedt er zowel uitputting van de preloadreserve op als de ontwikkeling van linkerventrikelhypertrofie die niet past bij het volume, gevolgd door een afname van de ejectiefractie (decompensatiefase).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pathologische mechanismen van linkerventrikeladaptatie bij aorta-insufficiëntie

Pittig:

• tachycardie (verkorting van de diastolische regurgitatietijd);
• Frank-Starling-mechanisme.

Chronisch (gecompenseerd):

• excentrische vorm van hypertrofie (volumeoverbelasting);
• geometrische veranderingen (bolvormig uiterlijk);
• verschuiving van de diastolische volume-drukcurve naar rechts.

Chronisch (gedecompenseerd):

• onvoldoende hypertrofie en verhoogde afterload;
• toegenomen verschuiving van myocardvezels en verlies van Z-register;
• onderdrukking van de contractiliteit van het myocard;
• fibrose en celverlies.

Symptomen van aorta-insufficiëntie

Symptomen van chronische aorta-insufficiëntie

Bij patiënten met ernstige chronische aortaklepinsufficiëntie zet de linker hartkamer geleidelijk uit, terwijl de patiënten zelf geen (of vrijwel geen) symptomen hebben. Tekenen die kenmerkend zijn voor een afname van de hartreserve of myocardischemie ontwikkelen zich meestal in het vierde of vijfde levensdecennium, na het ontstaan van ernstige cardiomegalie en myocardiale disfunctie. De belangrijkste klachten (kortademigheid bij lichamelijke inspanning, orthopneu, paroxysmale nachtelijke kortademigheid) stapelen zich geleidelijk op. Angina pectoris treedt op in de late stadia van de ziekte; aanvallen van "nachtelijke" angina pectoris worden ondraaglijk en gaan gepaard met overvloedig koud, plakkerig zweet, veroorzaakt door een vertraging van de hartslag en een kritische daling van de arteriële diastolische druk. Patiënten met aortaklepinsufficiëntie klagen vaak over intolerantie voor de hartslag, vooral in horizontale positie, en over ondraaglijke pijn op de borst, veroorzaakt door het hart dat tegen de borst klopt. Tachycardie, die optreedt tijdens emotionele stress of inspanning, veroorzaakt hartkloppingen en hoofdschudden. Patiënten hebben vooral last van ventriculaire extrasystolen als gevolg van een bijzonder sterke post-extrasystolische contractie tegen de achtergrond van een volumetoename van de linker hartkamer. Al deze klachten verschijnen en bestaan lang voordat de symptomen van linkerventrikeldisfunctie optreden.

Het hoofdsymptoom van chronische aortaklepinsufficiëntie is een diastolisch geruis dat direct na de tweede toon begint. Het verschilt van het geruis bij pulmonale regurgitatie door de vroege aanvang (d.w.z. direct na de tweede toon) en de verhoogde polsdruk. Het geruis is het best te horen wanneer de patiënt zit of voorovergebogen is en de adem inhoudt op het hoogtepunt van de uitademing. Bij ernstige aortaklepinsufficiëntie bereikt het geruis snel een piek en neemt vervolgens langzaam af gedurende de diastole (decrescendo). Als de regurgitatie wordt veroorzaakt door schade aan de primaire klep, is het geruis het best te horen aan de linkerrand van de sternale rand in de derde of vierde intercostale ruimte. Als het geruis echter voornamelijk te wijten is aan verwijding van de aorta ascendens, zal het auscultatoire maximum de rechterrand van de sternale rand zijn.

De ernst van aorta-insufficiëntie correleert het meest met de duur van het geruis, en niet zozeer met de intensiteit ervan. Bij matige aorta-insufficiëntie beperkt het geruis zich meestal tot de vroege diastole, is het hoog en doet het denken aan een duw. Bij ernstige aorta-insufficiëntie duurt het geruis gedurende de diastole en kan het een "schrapende" toon krijgen. Als het geruis muzikaal wordt ("duifkoeren"), wijst dit meestal op "eversie" of perforatie van de aortaklep. Bij patiënten met ernstige aorta-insufficiëntie en linkerventrikeldecompensatie leidt drukvereffening in de linker ventrikel en aorta aan het einde van de diastole tot het verdwijnen van deze muzikale component van het geruis.

Mid- en laatdiastolisch apicaal geruis (Austin-Flint-geruis) wordt vrij vaak gedetecteerd bij ernstige aorta-insufficiëntie en kan voorkomen bij een onveranderde mitralisklep. Het geruis wordt veroorzaakt door weerstand tegen de mitrale bloedstroom als gevolg van een hoge EDP, evenals door oscillatie van de voorste mitralisklepklep onder invloed van regurgiterende aortastroom. In de praktijk is het moeilijk om Austin-Flint-geruis te onderscheiden van mitralisklepstenosegeruis. Aanvullende differentiële diagnostische criteria ten gunste van de laatste: verhoogde eerste toon (flapping eerste toon) en mitrale klepopeningstoon (klik).

Symptomen van acute aorta-insufficiëntie

Omdat het linkerventrikel slechts in beperkte mate ernstige aortaklepinsufficiëntie kan verdragen, ontwikkelen dergelijke patiënten vaak tekenen van acute cardiovasculaire collaps, met zwakte, ernstige kortademigheid en hypotensie als gevolg van het afgenomen slagvolume en de toegenomen druk in het linkeratrium.

De toestand van patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie is altijd ernstig en gaat gepaard met tachycardie, ernstige perifere vasoconstrictie en cyanose, soms congestie en longoedeem. Perifere tekenen van aortaklepinsufficiëntie komen doorgaans niet tot uiting of bereiken niet dezelfde graad als bij chronische aortaklepinsufficiëntie. Dubbele Traube-toon, Duroziez-ruis en bisferische pols ontbreken, en een normale of licht verhoogde polsdruk kan leiden tot een ernstige onderschatting van de ernst van de klepschade. De apicale impuls van de linker hartkamer is normaal en er zijn geen schokkerige bewegingen van de borstkas. De eerste toon is sterk verzwakt door voortijdige sluiting van de mitralisklep, waarvan de sluittoon af en toe in het midden of einde van de diastole te horen is. Tekenen van pulmonale hypertensie met een accentuering van de pulmonale component van de tweede toon, waarbij vaak de derde en vierde harttoon optreden. Het vroege diastolische geruis bij acute aortaklepinsufficiëntie is gewoonlijk laagfrequent en kort, en gaat gepaard met een snelle toename van de EDP en een daling van de diastolische drukgradiënt over de aortaklep.

Lichamelijk onderzoek

Patiënten met chronische ernstige aortaklepinsufficiëntie ervaren vaak de volgende symptomen:

• schudden van het hoofd bij elke hartslag (symptoom van De Musset);
• het optreden van een collaptoïde puls of een “hydraulische pomp”-puls, gekenmerkt door een snelle uitbreiding en snelle afname van de pulsgolf (Corrigan-puls).

De arteriële pols is meestal goed voelbaar, palpeerbaar en beter te beoordelen aan de arteria radialis van de opgeheven arm van de patiënt. Een bisferische pols komt ook vaak voor en wordt veel beter gepalpeerd aan de arteria brachialis en femoralis van de patiënt dan aan de arteria carotis. Het is de moeite waard om een groot aantal auscultatoire verschijnselen op te merken die gepaard gaan met een verhoogde polsdruk. De dubbeltoon van Traube manifesteert zich als systolische en diastolische impulsen die worden gehoord via de arteria femoralis. Bij het fenomeen van Müller wordt pulsatie van de huig opgemerkt. De dubbeltoon van Durozieux is een systolische ruis via de arteria femoralis met proximale compressie en een diastolische ruis via de arteria femoralis met distale compressie. De pericapillaire pols, oftewel het syndroom van Quincke, kan worden vastgesteld door een glas tegen de binnenkant van de lip van de patiënt te drukken of door de vingertoppen te onderzoeken met doorvallend licht.

De systolische bloeddruk is meestal verhoogd en de diastolische bloeddruk sterk verlaagd. Het symptoom van Hill is een overmatige systolische druk in de knieholte (fossa poplitea) van meer dan 60 mm Hg ten opzichte van de systolische druk in de armmanchet. Korotkoff-tonen blijven hoorbaar, zelfs bij een druk van bijna nul, hoewel de intra-arteriële druk zelden onder de 30 mm Hg daalt. Daarom correleert het moment van "uitsmeren" van Korotkoff-tonen in fase IV meestal met de werkelijke diastolische druk. Bij het ontstaan van tekenen van hartfalen kan perifere vasoconstrictie optreden, waardoor de diastolische druk stijgt. Dit mag niet worden beschouwd als een teken van matige aortaklepinsufficiëntie.

De apicale impuls is diffuus en hyperdynamisch, naar beneden en naar buiten verschoven; systolische retractie van de parasternale regio kan worden waargenomen. Aan de apex kan een golf van snelle vulling van de linker hartkamer worden gepalpeerd, evenals een systolische rilling aan de basis van het hart, de supraclaviculaire fossa en boven de halsslagaders als gevolg van een verhoogd hartminuutvolume. Bij veel patiënten kan een rilling in de halsslagader worden gepalpeerd of geregistreerd.

Lichamelijke tekenen van aorta-insufficiëntie

• Het Austin-Flint-geruis is een middendiastolisch geruis in de top van het hart dat lijkt op mitralisklepstenose.
• Teken van Hill-Fleck: een te hoge bloeddruk in de slagaderen van de onderste ledematen ten opzichte van de bloeddruk in de bovenste ledematen (gemeten met een tonometer, een betrouwbaar verschil van meer dan 15 mm Hg).
• De pols van Corrigan is een snelle toename en afname van de amplitude van de arteriële pols. Het teken wordt bepaald door palpatie van de arteria radialis en neemt toe bij het heffen van de arm - "waterpomppuls", collapspuls.
• Het teken van Duroziez is een intermitterend systolisch-diastolisch geruis ter hoogte van de arteria femoralis wanneer deze wordt afgekneld.
• Het syndroom van Quincke is een verhoogde pulsatie van de haarvaten in het nagelbed.
• Het teken van Traube is een dubbele toon die te horen is boven de arteria femoralis, wanneer deze licht wordt samengedrukt.
• Het teken van De Musset is een schudden van het hoofd in het sagittale vlak.
• Het teken van Meine is een daling van de diastolische bloeddruk wanneer de arm met meer dan 15 mm Hg wordt opgetild.
• Teken van Rosenbach: pulsatie van de lever.
• Het teken van Becker is een verhoogde pulsatie van de netvliesslagaders.
• Teken van Müller - pulsatie van de huig.
• Teken van Gerhard: pulseren van de milt.

Diagnose van aorta-insufficiëntie

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrocardiografie

Chronische ernstige aortaklepinsufficiëntie resulteert in een linker asafwijking en tekenen van diastolische volumeoverbelasting, wat zich uit in veranderingen in de vorm van de initiële componenten van het ventriculaire complex (uitgesproken Q-golven in afleiding I, AVL, V3-V6) en een afname van de K-golf in afleiding VI. Na verloop van tijd nemen deze tekenen af en neemt de totale amplitude van het QRS-complex toe. Omgekeerde T-golven en ST-segmentdepressie worden vaak gedetecteerd, wat de ernst van de linkerventrikelhypertrofie en -dilatatie weerspiegelt. Acute aortaklepinsufficiëntie wordt gekenmerkt door niet-specifieke veranderingen in het ST-segment en de T-golf bij afwezigheid van tekenen van linkerventrikelmyocardiale hypertrofie.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Röntgenfoto van de borstkas

Typische gevallen vertonen een neerwaartse en linkswaartse expansie van de hartschaduw, resulterend in een merkbare vergroting langs de longitudinale as en een onbeduidende vergroting in de transversale richting. Verkalking van de aortaklep is niet typerend voor "zuivere" aortaklepinsufficiëntie, maar wordt vaak gediagnosticeerd met een combinatie van aortaklepinsufficiëntie en aortastenose. Een duidelijke vergroting van het linker atrium zonder tekenen van hartfalen wijst op de aanwezigheid van een gelijktijdige mitralisklepaandoening. Een duidelijke aneurysmatische verwijding van de aorta suggereert een aortawortelaandoening (bijvoorbeeld bij het syndroom van Marfan, cystische mediale necrose of annuloaortische ectasie) als oorzaak van aortaklepinsufficiëntie. Lineaire verkalking van de wand van de aorta ascendens wordt waargenomen bij syfilitische aortitis, maar is zeer aspecifiek en kan voorkomen bij degeneratieve laesies.

Echocardiografie

Aanbevolen voor patiënten met aortaklepinsufficiëntie voor de volgende doeleinden (klasse I):

• Verificatie en beoordeling van de ernst van acute of chronische aorta-insufficiëntie (bewijsniveau B).
• Diagnose van de oorzaak van chronische aortaklepinsufficiëntie (met inbegrip van beoordeling van de morfologische kenmerken van de aortaklep, de grootte en morfologie van de aortawortel), evenals de mate van linkerventrikelhypertrofie, de grootte (of het volume) en de systolische functie van het linkerventrikel (bewijsniveau B).
• Evaluatie van de ernst van aorta-insufficiëntie en de mate van aortavergroting bij patiënten met verwijde aortakleppen (bewijsniveau B).
• Bepaling van het volume en de functie van het linkerventrikel in de loop van de tijd bij asymptomatische patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie (bewijsniveau B).
• Dynamische observatie van patiënten met lichte, matige en ernstige aorta-insufficiëntie wanneer er nieuwe symptomen optreden (bewijsniveau B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Aanvullende echocardiografische technieken om de ernst van aorta-insufficiëntie te beoordelen

Bij onderzoek in kleurendopplerscanmodus wordt ofwel het oppervlak van de initiële jet bij de aortaklepslippen gemeten tijdens parasternaal onderzoek van de aortaklep langs de korte as (bij ernstige aortaklepinsufficiëntie is dit oppervlak groter dan 60% van het oppervlak van de fibreuze ring), ofwel de dikte van het initiële deel van de jet tijdens parasternale plaatsing van de sensor en onderzoek van de aorta langs de ware as. Bij ernstige aortaklepinsufficiëntie is de transversale afmeting van de initiële jet > 60% van de afmeting van de fibreuze ring van de aortaklep.

De halfwaardetijd op het Dopplerspectrum van aortaklepinsufficiëntie wordt bepaald tijdens onderzoek met behulp van continue-golf-Doppler (als deze < 400 ms is, dan wordt de regurgitatie als ernstig beschouwd).

Met behulp van continue-golfdoppler wordt de mate van vertraging van de afname in het dopplerspectrum van de aortaklepinsufficiëntiestraal bepaald (als deze indicator > 3,0 m/s² is, wordt ^{aortaklepinsufficiëntie} als ernstig beschouwd). Helaas hangt de omvang van de laatste twee indicatoren grotendeels af van het aantal hartcontracties.

De aanwezigheid van verwijding van het linkerventrikel duidt eveneens op ernstige aortaklepinsufficiëntie.

Bij ernstige aortaklepinsufficiëntie ontstaat er uiteindelijk een omgekeerde bloedstroom in de opstijgende aorta.

Alle bovenstaande symptomen kunnen wijzen op ernstige aortaklepinsufficiëntie, maar er zijn geen symptomen die op basis van Doppler-echografie betrouwbaar onderscheid kunnen maken tussen milde aortaklepinsufficiëntie en matige aortaklepinsufficiëntie.

Daarnaast wordt in de dagelijkse praktijk ook een viertrapsindeling van de aortaklepinsufficiëntiejet gebruikt:

• Stadium I - de terugstromende straal reikt niet verder dan de helft van de lengte van het voorste mitralisklepklepje;
• II st. - de aorta-insufficiëntiestraal reikt tot aan of is langer dan het uiteinde van het mitralisklepblad;
• III st. - De straal bereikt de halve lengte van de linker hartkamer,
• IV-stadium - de straalstroom bereikt de top van de linkerhartkamer.

[ 30 ], [ 31 ]

Radionuclidemethoden en magnetische resonantiebeeldvorming

Radionuclide-angiografie of MRI is geïndiceerd voor primair of dynamisch onderzoek van het linkerventrikelvolume en de linkerventrikelfunctie in rust bij patiënten met aortaklepinsufficiëntie wanneer de echocardiografieresultaten niet informatief zijn (klasse I, bewijsniveau B). MRI is ook gerechtvaardigd voor het beoordelen van de ernst van aortaklepinsufficiëntie wanneer de echocardiografieresultaten niet informatief zijn (klasse IIa, bewijsniveau B).

Belastingstests

Kan in de volgende gevallen worden uitgevoerd.

• Bij patiënten met chronische aorta-insufficiëntie is het noodzakelijk om de functionele status te beoordelen en nieuwe symptomen te identificeren tijdens inspanning, bij een dubbelzinnig klinisch beeld (klasse IIa, bewijsniveau B).
• Bij patiënten met chronische aortaklepinsufficiëntie, om de functionele status te beoordelen en nieuwe symptomen op te sporen tijdens inspanning, indien een hoog niveau van fysieke activiteit wordt verwacht (klasse IIa, bewijsniveau C).
• Bij het gelijktijdig uitvoeren van radionuclide-angiografie ter beoordeling van de linkerventrikelfunctie bij symptomatische en asymptomatische patiënten met chronische aorta-insufficiëntie (klasse IIb, bewijsniveau B).

Hartkatheterisatie

Hartkatheterisatie wordt uitgevoerd bij de volgende indicaties:

• Hartkatheterisatie in combinatie met aortawortelangiografie en linkerventrikeldrukmeting is geïndiceerd om de ernst van aortaklepinsufficiëntie, linkerventrikelfunctie en aortawortelgrootte te beoordelen wanneer de resultaten van niet-invasief onderzoek inconsistent zijn met of in tegenspraak zijn met de klinische verschijnselen bij patiënten met aortaklepinsufficiëntie (klasse I, bewijsniveau B).
• Coronaire angiografie is geïndiceerd vóór een aortaklepvervangende operatie bij patiënten met een risico op coronaire hartziekte (klasse I, bewijsniveau C).

Tegelijkertijd is hartkatheterisatie (in combinatie met aortawortelangiografie en meting van de druk in de linkerventrikelholte) niet geïndiceerd voor het beoordelen van de ernst van de aortaklepinsufficiëntie, de linkerventrikelfunctie en de grootte van de aortawortel:

• vóór een hartoperatie, indien de resultaten van niet-invasieve tests toereikend zijn, in overeenstemming met de klinische manifestaties en er geen noodzaak is voor coronaire angiografie (klasse III, bewijsniveau C);
• bij asymptomatische patiënten wanneer niet-invasieve tests informatief zijn (klasse III, bewijsniveau C).

De ernst van de aortaklepinsufficiëntie wordt beoordeeld aan de hand van de volgende criteria.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Criteria voor de ernst van aorta-insufficiëntie volgens de ACC/ANA-algoritmen (2006)

Criteria	Aorta-insufficiëntie
	Eenvoudig	Matige ernst	Zwaar

Kwaliteit

Angiografie	1 +	2+	3-4+
Kleur Doppler Stroombreedte	Centrale stroming, breedte minder dan 25% van LVOT	Aanzienlijk hoger dan bij milde maar geen tekenen van ernstige aorta-insufficiëntie	Centrale stroming, breedte meer dan 65% van de LVOT
Dopplerbreedte van de vena contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Kwantitatief (katheterisatie of echocardiografie)

Repurgitatievolume, ml/aantal samentrekkingen	<30	30-59	>60
Regurgitatiefractie, %	<30	30-49	>50
Oppervlakte van de regurgitatieopening, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Aanvullende essentiële criteria

Linkerventrikelvolume

-

-

Vergroot

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indicaties voor consulten met andere specialisten

Indien er indicaties zijn voor een chirurgische behandeling, is een consult bij een hartchirurg aan te raden.

Behandeling van aorta-insufficiëntie

Doelen van de behandeling van aorta-insufficiëntie:

• Preventie van plotselinge dood en hartfalen.
• Verlichting van ziekteverschijnselen en verbetering van de kwaliteit van leven.

Medicamenteuze behandeling van aorta-insufficiëntie

Voorgeschreven aan patiënten om het hartminuutvolume te verhogen en het regurgitatievolume te verminderen.

Klasse I

• Het gebruik van vaatverwijders is geïndiceerd voor de langdurige behandeling van patiënten met ernstige aorta-insufficiëntie die symptomen van linkerventrikelziekte of -disfunctie hebben, waarbij chirurgische behandeling niet wordt aanbevolen vanwege bijkomende cardiale of extracardiale oorzaken. (Bewijsniveau B)

Klasse IIa

• Het gebruik van vaatverwijders is gerechtvaardigd als een kortetermijninterventie om het hemodynamische profiel te verbeteren bij patiënten met ernstige symptomen van hartfalen en ernstige aorta-insufficiëntie en vóór aortaklepvervanging (AVR). (Bewijsniveau: C)

Klasse IIb

• Vasodilatatoren kunnen nuttig zijn als langetermijninterventie bij asymptomatische patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie die een verwijding van het linker ventrikel hebben met een normale systolische functie. (Bewijsniveau B)

Klasse III

• Het gebruik van vaatverwijders is niet geïndiceerd voor langdurige interventie bij asymptomatische patiënten met lichte tot matige aorta-insufficiëntie en normale systolische functie van het linkerventrikel. (Bewijsniveau: B)
• Het gebruik van vaatverwijders is niet geïndiceerd voor langdurige interventie bij asymptomatische patiënten met systolische disfunctie die in aanmerking komen voor aortaklepvervanging. (Bewijsniveau: C)
• Het gebruik van vaatverwijders is niet geïndiceerd voor langdurige interventie bij symptomatische patiënten met een normale linkerventrikelfunctie of lichte tot matige systolische disfunctie die in aanmerking komen voor aortaklepvervanging. (Bewijsniveau C)

Indicaties voor chirurgische behandeling van aorta-insufficiëntie

Klasse I

• Aortakleptransplantatie (AVT) is geïndiceerd bij alle symptomatische patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie, ongeacht de systolische functie van het linkerventrikel. (Bewijsniveau: B)
• AVR is geïndiceerd bij asymptomatische patiënten met chronische ernstige aorta-insufficiëntie en systolische disfunctie van het linkerventrikel (ejectiefractie 50% of minder) in rust. (Bewijsniveau: B)
• AVR is geïndiceerd bij patiënten met chronische ernstige aortaklepinsufficiëntie die een coronaire bypassoperatie (CABG) of chirurgische ingrepen aan de aorta of andere hartkleppen ondergaan. (Bewijsniveau C)

Klasse IIa

• AVR is gerechtvaardigd bij asymptomatische patiënten met ernstige aorta-insufficiëntie en normale systolische functie van het linkerventrikel (ejectiefractie groter dan 50%), maar met de aanwezigheid van ernstige dilatatie van het linkerventrikel (einddiastolische afmeting groter dan 75 mm of eindsystolische afmeting groter dan 55 mm). (Bewijsniveau B.)

Klasse IIb.

• AVR is mogelijk bij patiënten met matige aortaklepinsufficiëntie tijdens chirurgische ingrepen aan de aorta ascendens. (Bewijsniveau C.)
• AVR is mogelijk bij patiënten met matige aorta-insufficiëntie bij het uitvoeren van LCS (bewijsniveau C).
• AVR wordt overwogen bij asymptomatische patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie en een normale systolische functie van het linkerventrikel in rust (ejectiefractie groter dan 50%) als de mate van verwijding van het linkerventrikel meer dan 70 mm bedraagt in einddiastolische dimensie of 50 mm in eindsystolische dimensie, als er bewijs is van progressieve verwijding van het linkerventrikel, verminderde inspanningstolerantie of een atypische hemodynamische respons op inspanning. (Bewijsniveau C)

Klasse III

• AVR is niet geïndiceerd bij asymptomatische patiënten met lichte, matige of ernstige aortaklepinsufficiëntie en een normale systolische functie van het linkerventrikel in rust (ejectiefractie groter dan 50%), tenzij de mate van verwijding van het linkerventrikel matig tot ernstig is (einddiastolische afmeting kleiner dan 70 mm of eindsystolische afmeting groter dan 50 mm). (Bewijsniveau: B)

Prognose voor aorta-insufficiëntie

De prognose hangt af van de aard van de aortaklepinsufficiëntie.

Bij matige tot ernstige chronische aorta-insufficiëntie is de prognose gedurende vele jaren gunstig. Ongeveer 75% van de patiënten overleeft meer dan 5 jaar na de diagnose, ongeveer 50% langer dan 10 jaar. Congestief hartfalen, episodes van longoedeem en plotseling overlijden worden waargenomen bij ernstige linkerventrikeldilatatie. Zonder chirurgische behandeling treedt de dood meestal binnen 4 jaar na het begin van angina pectoris en binnen 2 jaar na het ontstaan van hartfalen op. Acute aorta-insufficiëntie zonder tijdige chirurgische ingreep leidt tot vroegtijdig overlijden, dat optreedt als gevolg van acuut linkerventrikelfalen.