Aorta-insufficiëntie: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Aorta-insufficiëntie kan worden veroorzaakt door de primaire laesie van de kleppen van de aortaklep of door schade aan de aortawortel, die nu goed is voor meer dan 50% van alle gevallen van geïsoleerde aortaklepdefecten.

[1],

Wat veroorzaakt aorta-insufficiëntie?

Reumatische koorts is een van de belangrijkste valvulaire oorzaken van aorta-insufficiëntie. Door het infiltreren van bindweefsel door de bladen te kreuken, wordt voorkomen dat ze dichtgaan, maar de tijd van de diastole, waardoor er een defect ontstaat in het midden van de klep - het "venster" voor regurgitatie van bloed in de holte van de linker hartkamer. De gelijktijdige fusie van de commissuur beperkt de opening van de aortaklep, wat leidt tot het verschijnen van een bijkomende aortastenose.

Infectieve endocarditis

Ontoereikendheid van de aortaklep kan worden veroorzaakt door de vernietiging van de klep, perforatie van zijn kleppen of de aanwezigheid van groeiende vegetatie, waardoor wordt voorkomen dat de kleppen in de diastole sluiten.

Gecalcineerd aortastenose bij ouderen leidt tot de ontwikkeling van aorta-insufficiëntie in 75% van de gevallen, als gevolg van leeftijd-uitbreiding aortaklep annulus fibrosus, en als gevolg van de aorta dilatatie.

Andere primaire klepoorzaken van aorta-insufficiëntie:

• trauma, wat leidt tot scheuring van het opgaande deel van de aorta. Er is een overtreding van de bevestigende commissuur, die leidt tot een verzakking van de aortaklep in de holte van de linker hartkamer;
• Congenitale klep met twee vleugels vanwege onvolledige sluiting of verzakking van de kleppen;
• een groot septumdefect van het interventriculaire septum;
• vliezige subaraterale stenose;
• complicatie van radiofrequentie katheterablatie;
• myxomateuze degeneratie aortaklep;
• vernietiging van de biologische klepprothese.

Aortawortelschade

De nederlaag van de wortel van de aorta kan de volgende ziekten veroorzaken:

• ouderdom (degeneratieve) dilatatie van de aorta;
• cystische necrose van aortadragers (geïsoleerd of als onderdeel van het Marfan-syndroom);
• aortadissectie;
• imperfecte osteogenese (osteopsatyrosis);
• syfilitische aortitis;
• spondylitis ankylopoetica;
• Behcet's syndroom;
• psoriatische artritis;
• artritis met colitis ulcerosa;
• terugkerende polychondritis;
• Het syndroom van Reiter;
• reuzencelarteritis;
• systemische hypertensie;
• het gebruik van sommige medicijnen die de eetlust onderdrukken.

Aorta-insufficiëntie wordt in deze gevallen gevormd door de uitgesproken expansie van de ring van de aortaklep en de wortel van de aorta, gevolgd door scheiding van de kleppen. Daaropvolgende dilatatie van de wortel gaat onvermijdelijk gepaard met overmatige spanning en buiging van de kleppen, die dan verdikken, verschrompelen en niet in staat zijn om de aorta-opening volledig te bedekken. Dit verergert de insufficiëntie van de aortaklep, leidt tot een verdere uitzetting van de aorta en sluit de vicieuze cirkel van pathogenese ("regurgitatie verhoogt regurgitatie").

Ongeacht de oorzaak veroorzaakt aorta-insufficiëntie altijd dilatatie en hypertrofie van het linkerventrikel met daaropvolgende expansie van de mitralisring en mogelijke dilatatie van het linker atrium. Vaak worden op de plaats van contact van de regurgitatiestroom en de wand van de linker ventrikel op het endocardium "holtes" gevormd.

[2], [3], [4], [5], [6]

Varianten en oorzaken van aorta-insufficiëntie

Klep:

• Reumatische koorts.
• Berekening van aortastenose (CAS) (degeneratief, seniel).
• Infectieve endocarditis.
• Verwondingen van het hart.
• Aangeboren tweekleppentiel (een combinatie van aortastenose en aortaklep insufficiëntie).
• Meeksomatous degeneratie van de kleppen van de aortaklep.

Het verslaan van de wortel van de aorta:

• Leeftijd (degeneratieve) vergroting van de aorta.
• Systemische arteriële hypertensie.
• Stratificatie van de aorta.
• Collageen (ankiloziruyushy spondiloargrit, reumatoïde artritis, reuzencel arteritis, syndroom van Reiter, Ehlers-Danlos syndroom van Behcet).
• Aangeboren hartafwijkingen (defect van interventriculair septum met verzakking van aortaklepkleppen, geïsoleerde subaortastenose). -
• Ontvangst van anorectica.

Pathofysiologie van aorta-insufficiëntie

De belangrijkste pathologische factor bij aorta-insufficiëntie is een overbelasting van het volume van de linkerventrikel, wat een reeks compenserende adaptieve veranderingen in het myocardium en de gehele bloedsomloop met zich meebrengt.

De belangrijkste determinanten van het regurgitatievolume; het gebied van de regurgitatieopening, de diastolische drukgradiënt op de aortaklep en de duur van de diastole, die op zijn beurt een afgeleide is van de hartslag. Dus draagt bradycardie bij tot een toename en tachycardie - een afname van het volume van de insufficiëntie van de aortaklep.

Geleidelijke toename van de eind-diastolische volume tot systolische wandspanning verhoogd van de linker ventrikel met daaropvolgend hypertrofie gepaard met een gelijktijdige expansie van de holte van de linker ventrikel (excentrische hypertrofie van de linker ventrikel) die een uniforme verdeling van de verhoogde druk in de holte van de linker ventrikel vergemakkelijkt bij elke aandrijving infarct (sarcomeer) en draagt bij tot het behoud van slagvolume en ejectiefractie of suboptimale normale bereik (stap a ompensatsii).

Verhoogde regurgitatie leidt tot een geleidelijke uitbreiding van het linker ventrikel, een verandering van vorm met een bolvormige, een verhoging van de diastolische druk in de linker ventrikel, verbetering van de systolische linker ventriculaire wand stress (afterload) en vermindering van ejectiefractie. De daling van de ejectiefractie is te wijten aan, de remming van de contractiliteit en / of de toename in de afterload (decompensatiestap).

Acute aorta-insufficiëntie

De meest voorkomende oorzaken van acute aorta-insufficiëntie zijn infectieuze endocarditis, aortadissectie of trauma. Bij een acute insufficiëntie van de aortaklep treedt een plotselinge toename van het diastolische volume van het bloed op in de onveranderde linker hartkamer. Gebrek aan tijd voor de ontwikkeling van adaptieve mechanismen leidt tot een sterke stijging van BWW in zowel de linker ventrikel en linker atriaal enige tijd aan het Frank-Starling wet, volgens welke de mate van contractie van de lengte myocardium vezels is de afgeleide van de vezels. Het onvermogen van de hartkamers om expansie snel te compenseren leidt echter al snel tot een afname in het volume van uitwerpen in de aorta.

De resulterende compenserende tachycardie is niet voldoende om een voldoende cardiale output te behouden, wat bijdraagt tot de ontwikkeling van longoedeem en / of cardiogene shock.

Bijzonder uitgesproken hemodynamische stoornissen bij patiënten met concentrische linker ventriculaire hypertrofie door druk overbelasting en mismatch de holte afmetingen en zijn linker ventrikel EDV. Deze situatie doet zich bij aortadissectie systemische hypertensie, evenals acute aortaklep insufficiëntie na ballon commissurotomie aangeboren aortastenose.

[7], [8], [9], [10]

Chronische aorta-insufficiëntie

Als reactie op een toename van het bloedvolume bij chronische aorta-insufficiëntie, zijn een aantal compensatiemechanismen opgenomen in de linker hartkamer, hetgeen bijdraagt aan de aanpassing ervan aan een verhoogd volume zonder de vuldruk te verhogen.

Een geleidelijke toename van het diastolische volume maakt het de ventrikel mogelijk om een groter slagvolume uit te stoten, wat de normale cardiale output bepaalt. Dit wordt verzekerd door de longitudinale replicatie van sarcomeren en de ontwikkeling van excentrische myocardiale hypertrofie van de linker ventrikel, zodat de belasting op de sarcomeer lange tijd normaal blijft, waardoor de reserve vóór belasting behouden blijft. De ejectiefractie en fractionele verkorting van de linker ventriculaire vezels blijven binnen normale grenzen.

Verdere toename van de holtes van het linker hart, gecombineerd met verhoogde systolische wandspanning, leidt tot gelijktijdige concentrische hypertrofie van de linker hartkamer. Het falen van de aortaklep is dus een combinatie van volume- en drukoverbelasting (compensatiefase).

Vervolgens treden zowel de depletie van de preloadreserve als de ontwikkeling van een onjuist volume van de linker ventrikelhypertrofie op, gevolgd door een afname van de ejectiefractie (decompensatiestap).

[11], [12], [13], [14],

Pathofysiologische mechanismen van aanpassing van de linker hartkamer met aorta-insufficiëntie

Scherp:

• tachycardie (verkorting van de diastolische regurgitatietijd);
• het Frank-Starling-mechanisme.

Chronisch (gecompenseerd):

• excentrische hypertrofie (volume-overbelasting);
• geometrische veranderingen (sferische weergave);
• de diastolische volume-drukcurve naar rechts mengen.

Chronisch (gedecompenseerd):

• ontoereikende hypertrofie en verhoogde afterload;
• verhoogde slip van de myocardiale vezels en verlies van het Z-register;
• onderdrukking van myocardiale contractiliteit;
• fibrose en celverlies.

Symptomen van aorta-insufficiëntie

Symptomen van chronische aorta-insufficiëntie

Bij patiënten met ernstige chronische aorta-insufficiëntie neemt de linkerventrikel geleidelijk toe, terwijl de patiënten zelf de symptomen niet (of bijna niet hebben). De tekenen die kenmerkend zijn voor de vermindering van hartreserve of myocardiale ischemie ontwikkelen zich in de regel in het vierde of vijfde levensdecennium na de vorming van ernstige cardiomegalie en myocarddisfunctie. De belangrijkste klachten (dyspneu bij inspanning, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspnoe) stapelen zich geleidelijk op. Angina verschijnt in de late stadia van de ziekte; aanvallen van "nacht" angina pectoris worden pijnlijk en vergezeld door overvloedig koud kleverig zweet, dat wordt veroorzaakt door een vertraging van de hartslag en een kritische daling van de arteriële diastolische druk. Patiënten met een aortaklepstoring klagen vaak over intolerantie voor hartaanvallen, vooral in de horizontale positie, evenals moeilijk te dragen pijn in de borstkas veroorzaakt door hartslag op de borstkas. Tachycardie, die optreedt met emotionele stress of tijdens het sporten, veroorzaakt hartkloppingen en beven van het hoofd. Patiënten maken zich vooral zorgen over ventriculaire extrasystolen als gevolg van een bijzonder ernstige post-extrasystole samentrekking op de achtergrond van een toename in het volume van de linker hartkamer. Al deze klachten komen voor en bestaan al lang voor het optreden van symptomen van een disfunctie van de linker hartkamer.

Het hoofdsymptoom van chronische aorta-insufficiëntie is diastolische ruis, die onmiddellijk na de tweede toon begint. Uit het geluid van pulmonale regurgitatie, onderscheidt het zich door een vroege aanvang (dwz onmiddellijk na de 2e toon) en verhoogde polsdruk. Ruis wordt beter geluisterd naar zitten of de patiënt naar voren kantelen, met een uitstel van ademhaling op de hoogte van de uitademing. Bij ernstige aortaklepinsufficiëntie bereikt het geluid snel een piek en daalt vervolgens langzaam in de diastole (decrescendo). Als regurgitatie wordt veroorzaakt door een primaire laesie van de klep, wordt het geluid het best gehoord aan de linkerrand van het borstbeen in de derde tot vierde intercostale ruimte. Echter, als het geluid voornamelijk te wijten is aan de uitzetting van de opgaande aorta, zal het auscultatorische maximum de rechterrand van het borstbeen zijn.

De ernst van de aorta-insufficiëntie is het meest gecorreleerd aan de duur van het geluid, en niet aan de ernst ervan. Bij matige insufficiëntie van de aortaklep is ruis meestal beperkt tot vroege diastole, hoge frequentie en lijkt op een druk. Bij ernstige aorta-insufficiëntie houdt het geluid de hele diastole aan en kan het een "schurende" schaduw krijgen. Als het geluid muzikaal wordt ("koeren van een duif"), duidt dit meestal op een "eversie" of perforatie van de aortaklepfolder. Bij patiënten met ernstige aortakleppen en linker ventrikel decompensatie leidt de egalisatie aan het einde van de diastole van druk in de linker hartkamer en aorta tot het verdwijnen van deze muzikale component van ruis,

Midden- en late diastolische ruis aan de apex (Austin-Flint-ruis) wordt vaak gedetecteerd met ernstige aorta-insufficiëntie en het kan verschijnen met een ongewijzigde mitralisklep. Ruis is het gevolg van de aanwezigheid van resistentie tegen mitralis-bloedstroom, hoge KDD, evenals de oscillatie van de voorste klepbladen van de mitralisklep onder invloed van de regurgitatory aortastroom. In de praktijk is het moeilijk om het lawaai van Austin-Flint te onderscheiden van het geluid van mitrale stenose. Aanvullende differentiële diagnostische criteria ten gunste van de laatste: versterking van I-toon (klap I-toon) en de toon (klik) van de opening van de mitralisklep.

Symptomen van acute aorta-insufficiëntie

Vanwege de beperkte capaciteit van de linker hartkamer van een acute gemarkeerd aortaklepinsufficiëntie bij deze patiënten ontwikkelen vaak tekenen van acute cardiovasculaire collaps, met de verschijning van zwakte, kortademigheid en ernstige hypotensie veroorzaakt door een afname van het slagvolume en een verhoogde druk in de linkerboezem te dragen.

De conditie van patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie is altijd ernstig, gepaard gaand met tachycardie, duidelijke perifere vasoconstrictie en cyanose, soms stagnatie en longoedeem. Perifere tekens van aorta-insufficiëntie worden in de regel niet uitgedrukt of bereiken de mate, zoals bij chronische aortaklep insufficiëntie. Er is geen dubbele Traube-toon, Durozier-ruis en een bisperische puls, en een normale of licht verhoogde polsdruk kan leiden tot een ernstige onderschatting van de ernst van de kleplaesie. De apicale impuls van de linker hartkamer is normaal en de schokkerige bewegingen van de thoracale poot zijn afwezig. De toon is sterk verzwakt door voortijdige sluiting van de mitralisklep, waarvan de sluitertint af en toe wordt gehoord in het midden of aan het einde van de diastole. Vaak worden tekenen van pulmonale hypertensie met de nadruk op de pulmonale component van toon II, het verschijnen van III- en IV-harttonen vaak uitgedrukt. Het vroege diastolische geruis van acute aortische insufficiëntie is gewoonlijk laagfrequent en kort, wat gepaard gaat met een snelle toename van CRF en een daling van de diastolische drukgradiënt op de aortaklep.

Lichamelijk onderzoek

Bij patiënten met chronische ernstige aortaklepinsufficiëntie worden de volgende symptomen vaak waargenomen:

• Het wiegen van het hoofd met elke hartslag (symptoom de Musset);
• het verschijnen van een collapsoïde puls of puls van een "hydraulische pomp" gekenmerkt door snelle expansie en snelle val van de pulsgolf (Corrigans puls).

De slagaderlijke puls wordt meestal goed tot expressie gebracht, gepalpeerd en beter geëvalueerd op de radiale slagader van de opgeheven arm van de patiënt. De bisparate pols is ook niet opmerkelijk en voelbaar op de brachiale en femorale slagaders van de patiënt veel beter dan op de halsslagaders. Opgemerkt moet worden dat een groot aantal auscultatorische verschijnselen gepaard gaat met verhoogde polsdruk. De dubbele toon van Traube manifesteert zich in de vorm van systolische en diastolische tremoren die over de dijbeenslagader worden gehoord. In het fenomeen Mueller wordt de pulsatie van de tong opgemerkt. Durozier met dubbele ruis - systolisch geruis over de dij slagader bij zijn proximale klemming en diastolische distale compressie. De puls is capillair, d.w.z. Een quincke symptoom, kan worden bepaald door het glas tegen het binnenoppervlak van de lip van de patiënt te drukken of door de vingertoppen door het doorgelaten licht te onderzoeken.

De systolische bloeddruk is meestal verhoogd en de diastolische bloeddruk is sterk verlaagd. Hill's symptoom is dat de systolische druk in de popliteale fossa de systolische druk in de schoudermanchet met meer dan 60 mm overschrijdt. Hg. Art. Korotkovs tonen blijven zelfs in de buurt van de nulmarkering klinken, hoewel de intra-arteriële druk zelden onder de 30 mm Hg daalt. Daarom correleert, met de ware diastolische druk, het moment van "smering" van de Korotkov-tonen in de IV-fase in de regel. Met de ontwikkeling van tekenen van hartfalen kan perifere vasoconstrictie optreden, waardoor de diastolische druk toeneemt, wat niet mag worden beschouwd als een teken van matige insufficiëntie van de aortaklep.

Apicale impuls diffuus en hyperdynamisch, naar beneden en naar buiten verschoven; systolische retractie van het parasternale gebied kan worden waargenomen. Bovenaan tastbare golf snel vullen van de linker ventrikel echter evenals systolische en schud op basis van het hart, supraclaviculaire fossa op de halsslagaders als gevolg van verhoogde cardiale output. Bij veel patiënten kan tremor van de halsslagader worden gepalpeerd of geregistreerd.

Lichamelijke tekenen van aorta-insufficiëntie

• Het geluid van Austin-Flint is een mesodiastolic geroer aan de top van het hart, een nabootsing van mitrale stenose.
• Het kenmerk van Hill-Fleck is het teveel aan arteriële druk op de slagaders van de onderste ledematen over de druk op de bovenste ledematen (meting met een tonometer, een betrouwbaar verschil van meer dan 15 mm Hg).
• Corrigan's puls is een snelle toename en een snelle daling van de amplitude van de slagaderlijke puls. Het symptoom wordt bepaald met behulp van palpatie van de radiale slagader, en dit neemt toe met het ophogen van de hand - de "puls van de waterpomp", waardoor de pols ineenstort.
• Het Durozier-symptoom is een intermitterend systolo diastolisch geruis over de dij slagader wanneer het wordt gecomprimeerd.
• Teken van Quincke - verhoogde pulsatie van de haarvaten van het nagelbed.
• Het Traube-attribuut is een dubbele toon, gehoord over de femorale slagader met zijn eenvoudige compressie.
• Het symptoom de Musset is het zwaaien van het hoofd in het sagittale vlak.
• Een symptoom van Maine is een verlaging van de diastolische bloeddruk wanneer de arm meer dan 15 mm wordt opgeheven. Hg. Art.
• Het teken van Rosenbach is een pulsatie van de lever.
• Teken Becker - verhoogde pulsatie van de bloedvaten van het netvlies.
• Het teken van Mueller is de pulsatie van de tong.
• Het teken van Gerhard is de pulsatie van de milt.

Diagnose van aorta-insufficiëntie

[15], [16], [17], [18]

Elektrocardiografie

Chronische ernstige aorta-insufficiëntie leidt tot afstoting van het hart naar de linkeras en het verschijnen van symptomen van diastolisch volume overbelasting, hetgeen wijzigen van de vorm van de ventriculaire complexe componenten (uitgedrukt in Q tine I abductie, AVL, V3-V6) en vermindering van het R piek in lood VI. In de loop van de tijd nemen deze tekenen af en neemt de totale amplitude van het QRS-complex toe. Vertonen vaak omgekeerd T- golf en ST-segment depressie die de ernst van linker ventriculaire hypertrofie en dilatatie weerspiegelt. Voor acute aortaklep karakteristieke aspecifieke ST segment en T golf in afwezigheid van linker ventriculaire hypertrofie.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografie van borstorganen

In typische gevallen, de waargenomen expansie van de kap naar beneden en linker hart, wat leidt tot een duidelijke verhoging langs zijn lengteas en minor - over. Verkalking van de aortaklep is niet typisch voor een aorta-insufficiëntie "clean", maar het is vaak gediagnosticeerd in een combinatie van aortaklep regurgitatie en aortastenose. Een duidelijke toename in het linker atrium bij afwezigheid van tekenen van hartfalen duidt op de aanwezigheid van gelijktijdige beschadiging van de mitralisklep. Uitgedrukt aorta aneurysma laesie uitbreiding suggereert aortawortel (bijvoorbeeld Marfan syndroom, cystic mediale necrose of annulo ectasia) als de oorzaak van aortaregurgitatie. Lineaire verkalking van de aorta ascendens wand syphilitic waargenomen wanneer aorta, maar het is nogal specifiek en kan in degeneratieve laesies.

Echocardiografie

Het wordt aanbevolen voor patiënten met aortaklepinsufficiëntie voor de volgende doeleinden (klasse I):

• Verificatie en beoordeling van de ernst van acute of chronische aorta-insufficiëntie (bewijsniveau B).
• Diagnose van de oorzaak van chronische insufficiëntie van de aortaklep (waaronder de beoordeling van morfologische kenmerken van de aortaklep, de grootte en morfologie van de aortawortel), en de mate van linker ventriculaire hypertrofie, kleuren (of volume) en linker ventriculaire systolische functie (Evidence B).
• Beoordeling van de ernst van de aorta-insufficiëntie en de mate van aortavermogeling bij patiënten met aorta-aortadilatatie (bewijsniveau B).
• Bepaling van volumes en functies van de linkerventrikel in dynamica bij asymptomatische patiënten met ernstige aortaklep insufficiëntie (niveau van bewijs B).
• Dynamische observatie van patiënten met milde, matige en ernstige aorta-insufficiëntie met het verschijnen van nieuwe symptomen (bewijsniveau B).

[26], [27], [28], [29]

Aanvullende echocardiografische technieken voor het beoordelen van de ernst van aorta-insufficiëntie

In de studie modus Doppler scan wordt gemeten of vierkant primaire stralen op de aortische bladen met parasternal studie aortaklep langs de korte as (bij ernstige aortaklep dit gebied groter is dan 60% van de annulus fibrosus), of de dikte van het eerste gedeelte van de straal wanneer parasternale locatiesensor en studie aorta van de oorspronkelijke as. Indien ernstig aorta-insufficiëntie dwarsafmeting van de oorspronkelijke straal> 60% van de grootte van de aortaklep annulus fibrosus.

Bepaal de halfwaardetijd op het Doppler-spectrum van aorta-insufficiëntie in onderzoeken met continue-golf-Doppler (indien dit <400 ms is, dan wordt regurgitatie als ernstig beschouwd).

Met behulp van de Doppler met continue golf wordt de mate van vertraging van de achteruitgang in het Doppler-spectrum van de aortaklepstoringsstraal bepaald (bij een waarde van> 3,0 m / s ^{2 wordt} aortaklepinsufficiëntie als ernstig beschouwd). Helaas hangt de waarde van de laatste twee parameters in grote mate af van het aantal hartcontracties.

De aanwezigheid van dilatatie van de linker hartkamer ondersteunt ook een ernstige aortische insufficiëntie.

Uiteindelijk, met ernstige aortaklepinsufficiëntie in de opstijgende aorta, verschijnt een tegengestelde bloedstroom.

Alle bovenstaande symptomen kunnen ernstige aortaklepregurgitatie beschrijven, maar er zijn geen tekenen die een milde aortische insufficiëntie met Doppler-echocardiografie betrouwbaar scheiden van een matige.

Bovendien wordt in de dagelijkse praktijk ook een onderverdeling in vier fasen van de aortaklepstoring gebruikt:

• I Art. - de straal van regurgitatie niet meer bedraagt dan de helft van de lengte van de voorklep van de klep;
• II eeuw. - een straal van aorta-insufficiëntie bereikt of is langer dan het einde van het klepblad;
• III eeuw. - De straal bereikt de helft van de lengte van de linker ventrikel,
• IV eeuw. - De straal bereikt de bovenkant van de linker ventrikel.

[30], [31]

Radionuclidemethoden en magnetische resonantiebeeldvorming

Radionuclide angiografie gaan MRI geïndiceerd voor primaire of dynamisch volume onderzoek en linker ventrikel functie in rust bij patiënten met aorta-insufficiëntie bij neinformativnosgi resultaten echocardiografie studies (Grade I, Evidence B). Het uitvoeren van MRI is ook gerechtvaardigd om de ernst van de aortaklep beoordelen wanneer neynformatianosti gevonden echocardiografie-studie (klasse IIa, Grade V) /

Laad tests

Kan in de volgende gevallen worden uitgevoerd.

• Bij patiënten met chronische aorta-insufficiëntie voor evaluatie van de functionele status en detectie van nieuwe symptomen bij een ambigu ziektebeeld (klasse IIa, bewijsniveau B).
• Bij patiënten met een chronische aortaklep die de functionele status niet beoordelen en nieuwe symptomen identificeren in geval van inspanning, als een hoge mate van lichamelijke activiteit wordt verondersteld (klasse IIa, bewijsniveau C).
• Met simultane radionuclide-angiografie voor evaluatie van de linkerventrikelfunctie bij symptomatische en asymptomatische patiënten met chronische aorta-insufficiëntie (klasse IIb, bewijsniveau B).

Hartkatheterisatie

Hartkatheterisatie wordt uitgevoerd volgens de volgende indicaties:

• Hartcatheteriseren samen met angiografie aortawortel en drukmetingen in het linker ventrikel wordt getoond aan de ernst van aortaklep regurgitatie, linker ventriculaire functie en de aortawortel afmetingen bij niet-invasieve testen niet overeenkomen of inconsistent klinische symptomen bij patiënten met aorta-insufficiëntie patiënten (klasse beoordelen Ik, bewijsniveau B).
• Coronaire angiografie is geïndiceerd vóór de operatie van aortaklepvervanging bij patiënten met een risico op coronaire hartziekte (klasse I, bewijsniveau C).

Tegelijkertijd hartkatheterisatie (in combinatie met root angiografie aorta en het meten van druk in het linker ventrikel) weergegeven voor het evalueren van de ernst van de aortaklep regurgitatie, linker ventriculaire functie en Korpi aorta afmetingen:

• vóór chirurgische interventie in het hart, als de resultaten van niet-invasieve tests adequaat zijn, in overeenstemming met klinische manifestaties en er is geen noodzaak voor coronaire angiografie (klasse III, niveau van bewijskracht C);
• bij asymptomatische patiënten met informatieve niet-invasieve tests (klasse III, bewijsniveau C).

De ernst van de aorta-insufficiëntie wordt dus beoordeeld aan de hand van de volgende criteria.

[32], [33], [34], [35], [36]

Criteria voor de ernst van aorta-insufficiëntie volgens de ACC / ANA-algoritmen (2006)

Criteria	Aorta-insufficiëntie
	Makkelijk	Matige zwaartekracht	Gewicht

Kwaliteit

Angiografie	1 +	2+	3-4 +
Breedte van Doppler-kleurenstroom	Centrale stroom, breedte minder dan 25% van de LVEF	Aanzienlijk dan met mild, maar zonder tekenen van ernstige aorta-insufficiëntie	Centrale stroom, breedte meer dan 65% van de LVEF
Doppler-breedte vena contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	> 0,6

Kwantitatief (katheterisatie of ZHKKG)

Volume reorgitatsii, ml / aantal kortingen	<30	30-59	> 60
Fractie van regurgitatie,%	<30	30-49	> 50
Gebied van de opening van de regurgitatie, cm 2	<0,10	0,10-0,29	> 0,30

Aanvullende essentiële criteria

Volume van de linker ventrikel

-

-

Toegenomen

[37], [38], [39], [40]

Indicaties voor overleg met andere specialisten

Als er aanwijzingen zijn voor een chirurgische behandeling, is het raadzaam een cardio-chirurg te raadplegen.

Behandeling van aorta-insufficiëntie

Doelstellingen van aorta-insufficiëntie:

• Preventie van plotselinge dood en hartfalen.
• De symptomen van de ziekte verlichten en de kwaliteit van leven verbeteren.

Medicatie voor aorta-insufficiëntie

Wijs aan patiënten toe om het hartminuutvolume te verhogen en het regurgitatievolume te verminderen.

Klasse I

• Application vaatverwijdende middelen geïndiceerd voor langdurige behandeling van patiënten met ernstige aorta-insufficiëntie, die symptomen van de linker hartkamer disfunctie of als de ingreep wordt niet aanbevolen als gevolg van de aanwezigheid van extra cardiale of niet-cardiale oorzaken. (Niveau van bewijs: B.)

Klasse IIa

• Het gebruik van vasodilatoren is gerechtvaardigd als een kortetermijneffect voor het verbeteren van het hemodynamische profiel van patiënten met ernstige symptomen van hartfalen en ernstige aorta-insufficiëntie en vóór vervanging van de aortaklep (PAK). (Niveau van bewijs S.)

Klasse IIb

• Het gebruik van vaatverwijders is mogelijk als een langetermijneffect bij asymptomatische patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie die een expansie van de linker ventrikelholte hebben met behoud van een normale systolische functie. (Niveau van bewijs: B.)

Klasse III

• Het gebruik van vasodilatoren is niet geïndiceerd als een langdurig effect bij asymptomatische patiënten met milde of matige aorta-insufficiëntie met een normale systolische functie van de linker hartkamer. (Niveau van bewijs: B.)
• Het gebruik van vasodilatatoren is niet geïndiceerd als een langdurig effect bij asymptomatische patiënten met systolische disfunctie die in aanmerking komen voor vervanging van de aortaklep. (Niveau van bewijs S.)
• Het gebruik van vasodilatoren is niet geïndiceerd als een langdurig effect bij patiënten met symptomen van de ziekte met normale linker ventrikelfunctie of met milde tot matige systolische disfunctie die kandidaat zijn voor een aortakleptransplantatie. (Niveau van bewijs S.)

Indicaties voor chirurgische behandeling van aorta-insufficiëntie

Klasse I

• Aortakleptransplantatie (PAK) is geïndiceerd voor alle symptomatische patiënten met ernstige aortaklepdefecten, ongeacht de systolische functie van de linkerventrikel. (Niveau van bewijs: B.)
• PAA wordt getoond aan asymptomatische patiënten met chronische ernstige aorta-insufficiëntie en linkerventrikel systolische disfunctie (ejectiefractie van 50% of minder) in rust. (Niveau van bewijs: B.)
• PAA is geïndiceerd voor patiënten met chronische ernstige aortaklepdefecten bij het uitvoeren van aortocoronair rangeren (ASCh) of chirurgische ingrepen op de aorta of andere hartkleppen. (Niveau van bewijs S.)

Klasse IIa

• PAK opravdanf asymptomatische patiënten met ernstige aorta-insufficiëntie en normale linker ventriculaire systolische functie (ejectiefractie 50%), maar de aanwezigheid van ernstige linker ventrikel schakelnetwerk di (eind-diastolische dimensie groter dan 75 mm of eind-systolische dimensie groter dan 55 mm). (Niveau van bewijs: B.)

Klasse IIb.

• PAK is mogelijk bij patiënten met matige insufficiëntie van de aortaklep tijdens chirurgische ingrepen in de opgaande aorta. (Niveau van bewijs S.)
• PAA is mogelijk bij patiënten met matige aorta-insufficiëntie bij de uitvoering van LCS, (Niveau van bewijs: C.)
• PAK mogelijk bij asymptomatische patiënten met ernstige aortische regurgitatie en normale systolische linker ventriculaire functie in rust (ejectiefractie 50%), wanneer de expansieverhouding van de linker ventriculaire holte dan op eind-diastolische dimensie van 70 mm of eindsystolisch size - 50 mm, indien bewijskrachtige kenmerken progressieve linker ventriculaire holte vergroting, verkleining van de inspanningstolerantie of atypische onderhavige hemodynamische respons op aanpak te volgen. (Niveau van bewijs S.)

Klasse III

• PAK niet getoond in asymptomatische patiënten met milde, matige of ernstige ontoereikendheid van de aortaklep en een normale systolische linker ventriculaire functie in rust (ejectiefractie 50%), wanneer de mate van linker ventriculaire dilatatie is geen matige of ernstige (eind-diastolische dimensie kleiner dan 70 mm of natuurlijk systolisch meer dan 50 mm). (Niveau van bewijs: B.)

Prognose voor aorta-insufficiëntie

De prognose hangt af van de aard van het falen van de aortaklep.

Bij een matig of ernstig chronisch aorta-falen is de prognose al vele jaren gunstig. Ongeveer 75% van de patiënten leeft meer dan 5 jaar na de diagnose, ongeveer 50% - meer dan 10 jaar. Congestief hartfalen, episoden van longoedeem en plotselinge sterfte worden opgemerkt met uitgesproken dilatatie van de linker hartkamer. Zonder chirurgische behandeling vindt de dood gewoonlijk plaats binnen 4 jaar na het begin van angina en binnen 2 jaar na de ontwikkeling van hartfalen. Acute aorta-insufficiëntie zonder tijdige chirurgische interventie eindigt met vroege dood, die optreedt als gevolg van acuut linkerventrikelfalen.