Arterioveneuze malformatie

Arterioveneuze malformatie is een aangeboren afwijking in de ontwikkeling van bloedvaten, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een abnormaal netwerk van arterioveneuze anastomosen. Meestal bevinden arterioveneuze malformaties zich in de achterste schedelgroeve en hebben ze een vrij typische structuur: één of twee echte slagaders, een wirwar van AVM's en één afvoerende ader.

[ 1 ]

Oorzaken arterioveneuze malformatie

De oorzaken die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van AVM zijn nog niet volledig bekend, maar men vermoedt dat ze verband houden met genetische en omgevingsfactoren. Hieronder volgen enkele mogelijke oorzaken die verband kunnen houden met de ontwikkeling van AVM:

1. Genetische factoren: Studies hebben aangetoond dat sommige patiënten met AVM's een familiegeschiedenis van de aandoening hebben. Genetische mutaties kunnen een rol spelen bij het ontstaan van de vaatafwijking.
2. Aangeboren afwijkingen: Aangeboren vaatafwijkingen kunnen zich ontwikkelen tijdens de embryonale ontwikkeling. Deze kunnen het gevolg zijn van fouten in de ontwikkeling van het vaatweefsel in de hersenen.
3. Omgevingsfactoren: Sommige studies hebben een verband aangetoond tussen AVM's en bepaalde omgevingsfactoren, zoals blootstelling aan straling of giftige stoffen tijdens de zwangerschap. Deze verbanden zijn echter niet altijd bevestigd en verklaren niet alle gevallen van AVM's.
4. Regionale factoren: In sommige gevallen kan AVM verband houden met bepaalde geografische gebieden of etnische groepen. Deze verbanden vereisen echter verder onderzoek.

Naast deze factoren die de ontwikkeling van AVM kunnen beïnvloeden, is het belangrijk om te weten dat dit een aangeboren aandoening is die meestal bij de geboorte of in de vroege kindertijd wordt ontdekt, hoewel de symptomen zich ook later in het leven kunnen manifesteren. Verder onderzoek is nodig om de oorzaken en mechanismen van de ontwikkeling van AVM nauwkeurig te begrijpen.

Pathogenese

Het gevaarlijkst is de ruptuur van de misvormingswanden, die gepaard gaat met een spontane intracraniële bloeding. Dit ontstaat doordat er gemengd bloed in de misvormingsvaten circuleert onder druk dicht bij de arteriële druk. Hoge druk leidt vanzelfsprekend tot uitrekken van de degeneratief veranderde vaten, een toename van hun volume en een verdunning van de wand. Uiteindelijk ontstaat er een ruptuur op de dunste plaats. Volgens statistische gegevens komt dit voor bij 42-60% van de patiënten met een AVM. De mortaliteit bij de eerste AVM-ruptuur bedraagt 12-15%. In de overige gevallen kan de bloeding zich herhalen, zonder enige periodiciteit. We observeerden een patiënt die in 8 jaar tijd elf spontane intracraniële bloedingen had. Een dergelijk relatief "goedaardig" beloop van een AVM-ruptuur in vergelijking met een ruptuur van een arterieel aneurysma wordt verklaard door de specifieke hemodynamische stoornissen die na de ruptuur optreden. Het is bekend dat de ruptuur van een arterieel aneurysma in de meeste gevallen leidt tot een subarachnoïdale bloeding (SAB) en de ontwikkeling van angiospasme. In de eerste minuten heeft dit een beschermend effect en helpt het de bloeding snel te stoppen. Later vormt het echter een groot gevaar voor het leven van de patiënt.

Het is het angiospasme dat leidt tot cerebrale ischemie en oedeem dat de ernst van de toestand van de patiënt en de prognose bepaalt. Daarentegen verbetert angiospasme van de afferente arteriën van de AVM juist de bloedtoevoer naar de hersenen door een afname van de arterioveneuze afscheiding. Bij een ruptuur van een AVM ontstaan vaker intracerebrale en subdurale hematomen. De doorbraak van bloed in de subarachnoïdale cisternen is secundair. Bloedingen uit de gescheurde wand van de AVM stoppen sneller, omdat de bloeddruk daarin lager is dan in de hoofdarteriën en de wand gevoeliger is voor compressie door het gemorste bloed. Dit loopt natuurlijk niet altijd goed af voor de patiënt. De gevaarlijkste AVM-rupturen bevinden zich in de buurt van de hersenventrikels, in de subcorticale ganglia en in de hersenstam. Angiospasme van de afferente arteriën helpt in deze situatie de bloeding te stoppen.

De bepalende factor in de pathogenese van AVM-ruptuur is het volume van het gemorste bloed en de lokalisatie van het hematoom. Hemisferische intracerebrale hematomen, zelfs met een volume tot 60 cm ³, verlopen relatief gunstig. Ze kunnen ernstige focale neurologische aandoeningen veroorzaken, maar leiden zelden tot ernstige vitale aandoeningen. Een hematoomruptuur in de hersenventrikels verslechtert de prognose aanzienlijk. Enerzijds verhoogt bloed, dat de ependyma van de ventrikels irriteert, de productie van cerebrospinale vloeistof, anderzijds beïnvloedt het de bodem van het ventrikel, wat leidt tot ernstige stoornissen van de functies van vitale centra gelegen in de hypothalamus. De verspreiding van bloed door het hele ventriculaire systeem leidt tot tamponade van laatstgenoemde, wat op zichzelf onverenigbaar is met het leven.

Bloed dat in de subarachnoïdale cisternen is binnengedrongen, verstoort ook de circulatie van het hersenvocht, waardoor het voor het hersenvocht moeilijk wordt om de door bloed geblokkeerde pacchiongranulaten te bereiken. Als gevolg hiervan vertraagt de resorptie van het hersenvocht en kan er acute hypertensie van het hersenvocht ontstaan, gevolgd door interne en externe hydrocefalie. Door de afbraak van de gevormde bestanddelen van het gemorste bloed worden een groot aantal giftige stoffen gevormd, waarvan de meeste een vasoactief effect hebben. Dit leidt enerzijds tot vasoconstrictie van de kleine pia-arteriën en anderzijds tot een verhoogde capillaire permeabiliteit. Bloedafbraakproducten beïnvloeden ook zenuwcellen, waardoor hun biochemische processen veranderen en de permeabiliteit van celmembranen wordt verstoord. Allereerst verandert de functie van de kalium-natriumpomp en begint kalium de cel te verlaten, terwijl het natriumkation, dat vier keer hydrofieler is dan kalium, snel zijn plaats inneemt.

Dit leidt eerst tot intracellulair oedeem in het gebied rond de bloeding en vervolgens tot zwelling van de cellen. Hypoxie draagt ook bij aan de ontwikkeling van oedeem, dat onvermijdelijk gepaard gaat met compressie van de hersenvaten door het hematoom en een verhoogde druk in het hersenvocht, zoals reeds vermeld. Disfunctie van de diencephalische hersendelen en vooral de regulering van de water-elektrolytenbalans leiden tot vochtretentie in het lichaam en kaliumverlies, wat ook de oedeemreactie van de hersenen versterkt. De pathogenese van een AVM-ruptuur beperkt zich niet tot cerebrale aandoeningen. Niet minder gevaarlijk zijn extracerebrale complicaties. Ten eerste is dit het cerebrocardiaal syndroom, dat op het elektrocardiogram acute coronaire insufficiëntie kan simuleren.

Patiënten met intracerebrale bloedingen ontwikkelen al snel longontsteking en ademhalingsfalen. Bovendien speelt de bacteriële flora een secundaire rol. Het primaire effect is de centrale invloed op de longen, bestaande uit wijdverspreide bronchospasme, verhoogde sputum- en slijmproductie, ischemie van het longparenchym door wijdverspreide spasmen van de kleine longslagaders, wat snel leidt tot dystrofische aandoeningen, desquamatie van het alveolaire epitheel en een afname van de gasuitwisselingsfunctie van de longen.

Als dit gepaard gaat met onderdrukking van de hoestreflex, bulbaire respiratoire insufficiëntie, dan is er sprake van een ernstige bedreiging voor het leven van de patiënt. In de meeste gevallen is de purulente trachyobronchitis die volgt moeilijk te behandelen met antibiotica en verergert de respiratoire insufficiëntie, wat direct leidt tot een toename van de cerebrale hypoxie. Een verstoring van de externe ademhaling, zelfs met relatieve compensatie van cerebrale aandoeningen, kan dus fataal aflopen. Vaak komen patiënten na een coma weer bij bewustzijn, maar overlijden vervolgens aan toenemende respiratoire insufficiëntie en hypoxisch hersenoedeem.

Dystrofische veranderingen ontwikkelen zich snel, niet alleen in de longen, maar ook in de lever, het maag-darmkanaal, de bijnieren en de nieren. Urineweginfecties en doorligwonden, die zich snel ontwikkelen bij gebrek aan goede patiëntenzorg, vormen een bedreiging voor het leven van de patiënt. Maar deze complicaties kunnen worden voorkomen als artsen ze onthouden en weten hoe ze te bestrijden.

Samenvattend kan worden gesteld dat de mortaliteit bij dergelijke intracraniële bloedingen lager is dan bij rupturen van arteriële aneurysma's en hypertensieve hersenbloedingen, hoewel deze 12-15% bedraagt. AVM's worden gekenmerkt door herhaalde, soms meervoudige bloedingen met een wisselende frequentie, die onmogelijk te voorspellen is. Bij een ongunstig verloop van de posthemorragische periode kunnen de genoemde pathogene mechanismen tot een fatale afloop leiden.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomen arterioveneuze malformatie

Hemorragische vorm van de ziekte (50-70% van de gevallen). Deze vorm wordt gekenmerkt door arteriële hypertensie bij de patiënt, een kleine omvang van de misvormingsknoop, afwatering in diepe aderen en een arterioveneuze misvorming van de achterste schedelgroeve (fossa cranialis) die vrij vaak voorkomt.

Het hemorragische type is in 50% van de gevallen het eerste symptoom van manifestatie van arterioveneuze malformatie, veroorzaakt een gedetailleerd resultaat en 10-15% en invaliditeit van 20-30% van de patiënten (N. Martin et al.). Het jaarlijkse risico op bloeding bij patiënten met arterioveneuze malformatie is 1,5-3%. Het risico op herhaalde bloedingen gedurende het eerste jaar bereikt 8% en neemt toe met de leeftijd. Bloedingen door arterioveneuze malformatie zijn de oorzaak van 5-12% van alle moedersterfte en 23% van alle intracraniële bloedingen bij zwangere vrouwen. Een beeld van subarachnoïdale bloeding wordt waargenomen bij 52% van de patiënten. Bij 17% van de patiënten komen gecompliceerde vormen van bloeding voor: vorming van intracerebrale (38%), subdurale (2%) en gemengde (13%) hematomen, en hemotamponade van de ventrikels ontwikkelt zich bij 47%.

Het trage beloop is typisch voor patiënten met grote arterioveneuze malformaties gelokaliseerd in de cortex. De bloedtoevoer naar de arterioveneuze malformatie wordt verzorgd door takken van de arteria cerebri media.

De meest karakteristieke symptomen van het torpide type beloop zijn het convulsieve syndroom (bij 26-27% van de patiënten met arterioveneuze malformatie), clusterhoofdpijn en progressieve neurologische uitvalsverschijnselen, zoals bij hersentumoren.

Varianten van klinische manifestaties van arterioveneuze malformaties

Zoals reeds vermeld, is de meest voorkomende eerste klinische manifestatie van een AVM een spontane intracraniële bloeding (40-60% van de patiënten). Deze treedt vaak op zonder voortekenen, terwijl de patiënt volledig gezond is. Provocerende momenten kunnen fysieke inspanning, stressvolle situaties, neuropsychische spanning, alcoholgebruik, enz. zijn. Op het moment dat een AVM scheurt, voelen patiënten een plotselinge, scherpe hoofdpijn, zoals een klap of ruptuur. De pijn neemt snel toe en veroorzaakt duizeligheid, misselijkheid en braken.

Bewustzijnsverlies kan binnen enkele minuten optreden. In zeldzame gevallen kan de hoofdpijn mild zijn, verliezen patiënten het bewustzijn niet, maar voelen ze hun ledematen verzwakken en gevoelloos worden (meestal contralateraal van de bloeding) en is hun spraakvermogen verstoord. In 15% van de gevallen manifesteert de bloeding zich als een volledige epileptische aanval, waarna patiënten in coma kunnen blijven.

Om de ernst van een bloeding door een AVM te bepalen, kan de hierboven genoemde Hunt-Hess-schaal, met enkele aanpassingen, als basis worden gebruikt. Omdat bloedingen door een AVM zeer verschillende symptomen kunnen hebben, kunnen focale neurologische symptomen prevaleren boven algemene cerebrale symptomen. Patiënten met een bewustzijnsniveau van niveau I of II van de schaal kunnen daarom ernstige focale neurologische aandoeningen hebben (hemiparese, hemihypesthesie, afasie, hemianopsie). In tegenstelling tot aneurysmatische bloedingen wordt een AVM-ruptuur niet bepaald door de ernst en prevalentie van het angiospasme, maar door het volume en de lokalisatie van het intracerebrale hematoom.

Het meningeale syndroom ontwikkelt zich na enkele uren en de ernst ervan kan variëren. De bloeddruk stijgt meestal, maar niet zo sterk en langdurig als bij een geruptureerd arterieel aneurysma. Deze stijging bedraagt gewoonlijk niet meer dan 30-40 mm Hg. Op de tweede of derde dag treedt hyperthermie van de centrale oorsprong op. De toestand van de patiënt verslechtert op natuurlijke wijze naarmate het hersenoedeem toeneemt en de afbraak van het gemorste bloed intensiveert. Dit houdt maximaal 4-5 dagen aan. Bij een gunstig beloop begint de toestand van de patiënt, na stabilisatie op de 6-8e dag, te verbeteren. De dynamiek van de focale symptomen hangt af van de lokalisatie en de grootte van het hematoom.

Bij bloedingen in functioneel belangrijke hersengebieden of bij destructie van motorische geleiders treden de symptomen van hersenverlies direct op en houden ze lange tijd aan zonder enige dynamiek. Als de symptomen van hersenverlies niet direct optreden, maar parallel met het hersenoedeem toenemen, kan men verwachten dat het tekort binnen 2-3 weken hersteld is, wanneer het oedeem volledig is afgenomen.

Het klinische beeld van een AVM-ruptuur is zeer divers en hangt van veel factoren af, maar de belangrijkste zijn: de omvang en de locatie van de bloeding, de ernst van de cerebrale oedeemreactie en de mate waarin de hersenstamstructuren bij het proces zijn betrokken.

Arterioveneuze malformaties kunnen zich manifesteren als epileptiforme aanvallen (30-40%). De oorzaak van hun ontwikkeling kunnen hemocirculatiestoornissen in aangrenzende hersengebieden zijn, veroorzaakt door het steal-fenomeen. Bovendien kan de malformatie zelf de hersenschors irriteren, wat epileptische ontladingen veroorzaakt. We hebben het al gehad over bepaalde typen AVM's, waarrond gliosis van het hersenweefsel ontstaat, wat zich ook vaak manifesteert in epileptische aanvallen.

Een epileptisch syndroom dat wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van een AVM, wordt gekenmerkt door een oorzaakloos optreden op volwassen leeftijd, vaak zonder dat er een uitlokkende factor aanwezig is. Aanvallen kunnen gegeneraliseerd of focaal zijn. De aanwezigheid van een duidelijke focale component bij een epileptische aanval, zonder algemene cerebrale symptomen, zou de gedachte aan een mogelijke AVM moeten oproepen. Zelfs gegeneraliseerde aanvallen, die beginnen met convulsies, voornamelijk in dezelfde ledematen, met een geforceerde draaiing van het hoofd en de ogen naar de ene of de andere kant, zijn vaak een manifestatie van een AVM. Minder vaak ervaren patiënten lichte aanvallen, zoals absences of schemerbewustzijn. De frequentie en periodiciteit van epileptische aanvallen kunnen variëren: van geïsoleerd tot recidiverend.

[ 10 ], [ 11 ]

Vormen

VV Lebedev en co-auteurs identificeerden drie varianten van het cerebrocardiaal syndroom op basis van ECG-gegevens:

• Type I - schending van de functies automatisme en prikkelbaarheid (sinustachycardie of bradycardie, aritmie, atriumfibrilleren);
• Type II - veranderingen in de repolarisatieprocessen, voorbijgaande veranderingen in de laatste fase van het ventriculaire complex afhankelijk van het type ischemie, myocardschade met veranderingen in de T-golf en de positie van het ST-segment;
• Type III - geleidingsfunctiestoornis (blokkade, tekenen van verhoogde belasting van de rechterhartkamer). Deze ECG-veranderingen kunnen gecombineerd voorkomen en hun ernst correleert met de ernst van de algemene toestand van de patiënt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Complicaties en gevolgen

Een arterioveneuze malformatie (AVM) is een aangeboren vasculaire afwijking waarbij slagaders en aders met elkaar verbonden zijn zonder tussenliggende capillaire laag. Complicaties en gevolgen van AVM's kunnen ernstig zijn en zijn afhankelijk van de grootte, locatie en kenmerken van de specifieke malformatie. Enkele voorbeelden hiervan zijn:

1. Beroerte: Een van de ernstigste complicaties van AVM's is het risico op een beroerte. Misvormingen kunnen abnormale bloedstroomroutes creëren, wat kan leiden tot hersenbloedingen en een beroerte. Een beroerte kan in verschillende mate van ernst optreden en blijvende neurologische uitvalsverschijnselen achterlaten.
2. Epilepsie: AVM's kunnen bij sommige patiënten epileptische aanvallen veroorzaken, vooral als de misvorming zich in bepaalde hersengebieden bevindt.
3. Bloeding: Misvormingen kunnen onvoorspelbaar zijn en een hersenbloeding veroorzaken. Dit kan een levensbedreigende complicatie zijn met ernstige gevolgen.
4. Hydrocefalie: Als de AVM zich in de buurt van de hersenventrikels bevindt, kan dit hydrocefalie veroorzaken. Dit kan leiden tot ophoping van extra vocht in de hersenen en een verhoogde intracraniële druk.
5. Neurologische tekorten: Een AVM kan omliggend hersenweefsel beschadigen en verschillende neurologische tekorten veroorzaken, waaronder verlamming, sensorische stoornissen en tekorten in spraak en motorische coördinatie.
6. Pijn en hoofdpijn: Patiënten met AVM kunnen last hebben van chronische pijn en hoofdpijn die verband houden met de misvorming.
7. Psychologische effecten: Complicaties als gevolg van AVM's kunnen een aanzienlijke impact hebben op het psychologisch welzijn van patiënten. Ze kunnen bijvoorbeeld angst, depressie en stress veroorzaken.
8. Beperkingen in de levensstijl: Zodra een AVM is vastgesteld, zijn er bij patiënten mogelijk veranderingen in de levensstijl en aanbevelingen voor risicomanagement nodig, waaronder het beperken van fysieke activiteit en bepaalde activiteiten.

Diagnostics arterioveneuze malformatie

De diagnose van een arterioveneuze malformatie (AVM) omvat doorgaans diverse beeldvormende onderzoeken om de aanwezigheid van de malformatie te bevestigen en de kenmerken ervan te evalueren. De belangrijkste methoden voor de diagnose van een AVM zijn:

1. Magnetische resonantieangiografie (MRA): MRA is een van de belangrijkste methoden voor het diagnosticeren van AVM's. Het is een niet-invasief onderzoek dat de structuur van bloedvaten en de bloedstroom in de hersenen visualiseert met behulp van magnetische velden en radiogolven. MRA kan de locatie, grootte en vorm van de AVM bepalen.
2. Digitale subtractieangiografie (DSA): Dit is een meer invasieve procedure waarbij een contrastmiddel rechtstreeks in de bloedvaten wordt geïnjecteerd via een katheter en röntgenstraling wordt gebruikt om hoogwaardige beelden van de hersenvaten te produceren. DSA maakt een gedetailleerder onderzoek van de structuur van het AVM en de bloedstroompatronen mogelijk.
3. Computertomografie (CT): CT kan worden gebruikt om AVM's op te sporen en mogelijke complicaties, zoals bloedingen, te evalueren. Indien nodig kan een contrastmiddel worden gebruikt om de visualisatie te verbeteren.
4. Vasculaire duplexscanning (duplex-echografie): Deze techniek kan nuttig zijn voor het onderzoeken van de vaten in de nek en het hoofd en het identificeren van bloedstroomstoornissen die verband houden met AVM's.
5. Magnetische resonantiespectroscopie (MRS): MRS kan informatie verschaffen over de chemische samenstelling van weefsels in het AVM-gebied en tekenen van metabolische veranderingen onthullen.
6. Echo-encefalografie: Dit is een echografie waarmee de bloedstroom en de hersenstructuur onderzocht kunnen worden.
7. Computertomografie-angiografie (CTA): CTA combineert CT en angiografie om driedimensionale beelden van de bloedvaten in de hersenen te produceren.

Zodra een AVM is gediagnosticeerd, is het belangrijk om de kenmerken van de misvorming, zoals de grootte, vorm en ernst ervan, gedetailleerd te beoordelen. Dit helpt bepalen of behandeling nodig is en wat de beste behandeloptie is, waaronder chirurgische verwijdering, embolisatie, radiotherapie of observatie. De beslissing om een AVM te behandelen, moet in overleg tussen de patiënt en het zorgteam worden genomen, rekening houdend met de individuele omstandigheden van elk geval.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose van arterioveneuze malformaties (AVM's) kan een belangrijke stap zijn in de evaluatie van een patiënt met vasculaire veranderingen in de hersenen. AVM's zijn vasculaire afwijkingen waarbij slagaders en aders met elkaar verbonden zijn zonder tussenliggende capillaire laag. Ze kunnen diverse symptomen en aandoeningen veroorzaken, en het is belangrijk om ze te onderscheiden van andere vasculaire aandoeningen voor een goede behandeling. Enkele aandoeningen die mogelijk een differentiële diagnose met AVM's vereisen, zijn:

1. Beroerte: Beroertes kunnen de symptomen van een AVM nabootsen, vooral als de beroerte wordt veroorzaakt door vasculaire veranderingen. Om dit onderscheid te maken, kan computertomografie (CT) of magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) van de hersenen nodig zijn om de vasculaire veranderingen zichtbaar te maken.
2. Hematoom: Hematomen, zoals een subduraal of epiduraal hematoom, kunnen lijken op AVM-symptomen, vooral als ze gepaard gaan met hoofdpijn en neurologische symptomen. Een CT- of MRI-scan kan helpen de oorzaak van de symptomen te achterhalen.
3. Hersentumoren: Hersentumoren kunnen verschillende symptomen veroorzaken die vergelijkbaar kunnen zijn met die van een AVM. De diagnose kan bestaan uit MRI met contrastvloeistof en andere beeldvormende onderzoeken.
4. Migraine: Migraine met aura kan lijken op AVM-symptomen, zoals visuele stoornissen en duizeligheid. Een anamnese en aanvullend onderzoek kunnen helpen bij het onderscheid tussen de twee.
5. Cerebrale vasculitis: Vasculitis kan ontsteking van de bloedvaten en vaatafwijkingen veroorzaken die kunnen lijken op de symptomen van een AVM. Biopsie of angiografie kan worden gebruikt om vasculitis te diagnosticeren.
6. Veneuze trombose: Veneuze trombose kan de symptomen van een AVM nabootsen, vooral als de veneuze uitstroom vanuit de hersenen verstoord is. Aanvullend onderzoek kan helpen bij het identificeren van trombose.

Voor een nauwkeurige differentiële diagnose van AVM's bestaat het onderzoek uit een uitgebreid klinisch onderzoek, neuro-educatieve methoden (CT, MRI, angiografie), soms een biopsie en andere gespecialiseerde procedures, afhankelijk van de specifieke symptomen en omstandigheden.

Behandeling arterioveneuze malformatie

De behandeling van een arterioveneuze malformatie (AVM) hangt af van de grootte, locatie, symptomen en mogelijke complicaties. In sommige gevallen is een AVM klein en asymptomatisch en is actieve behandeling niet nodig. Als er echter symptomen of een risico op bloedingen zijn, kan behandeling noodzakelijk zijn. Enkele behandelingen voor AVM's zijn:

1. Chirurgie: Chirurgische verwijdering van de AVM kan worden overwogen in gevallen waarbij de misvorming zich op een toegankelijke locatie bevindt en niet al te complex is. Chirurgische verwijdering kan het risico op bloedingen helpen voorkomen en de symptomen verminderen. Het is een complexe ingreep die risico's met zich mee kan brengen, zoals schade aan omliggend weefsel en zenuwen.

Open (transcraniële) interventies:

• Stadium I - coagulatie van afferenten;
• Stadium II - isolatie van de kern van de arterioveneuze malformatie;
• Stadium III - afbinding en coagulatie van de efferente en verwijdering van de arterioveneuze malformatie,

Endovasculaire interventies:

• stationaire ballonocclusie van voedende slagaders - in-flow embolisatie (ongecontroleerd);
• combinatie van tijdelijke of permanente ballonocclusie met in-flow-embolisatie;
• superselectieve embolisatie.

Arterioveneuze malformatie wordt ook behandeld met radiochirurgie (Gamma-knife, Cyber-knife, Li nac, etc.).

2. Embolisatie: Embolisatie is een procedure waarbij medisch materiaal of lijm in bloedvaten wordt ingebracht om de bloedtoevoer naar de AVM te blokkeren. Embolisatie kan worden toegepast als voorbereidende stap voor een operatie of als een op zichzelf staande behandeling. Het kan helpen bloedingen te verminderen en de grootte van de AVM te verkleinen.
3. Radiotherapie: Radiotherapie kan worden gebruikt om AVM's te behandelen, vooral in gevallen waar andere behandelingen te riskant zijn. Radiotherapie is gericht op het verminderen van de bloeding van de AVM en kan meerdere sessies vereisen.
4. Medicatie: In sommige gevallen kunnen medicijnen worden gebruikt om symptomen zoals pijn of krampen te verlichten. Medicatie kan ook worden gebruikt om de bloeddruk te reguleren en zo het risico op bloedingen te verminderen.
5. Observatie en symptoombehandeling: In sommige situaties, vooral als de AVM klein is en geen symptomen veroorzaakt, kan besloten worden om de aandoening simpelweg te observeren en de symptomen indien nodig te behandelen.

De behandeling van AVM's moet per patiënt worden afgestemd en de keuze voor een bepaalde methode hangt af van de specifieke omstandigheden. Het is belangrijk om alle behandelingsopties met een zorgverlener te bespreken en de patiënt grondig te evalueren om het beste behandelplan te bepalen. Behandelingsresultaten kunnen succesvol zijn en patiënten kunnen verbetering of volledig herstel bereiken, maar elk geval is uniek.

Prognose

De prognose van een arterioveneuze malformatie (AVM) hangt af van verschillende factoren, waaronder de grootte, locatie, symptomen, leeftijd van de patiënt en het succes van de behandeling. Het is belangrijk om te onthouden dat een AVM een medische aandoening is die zich bij verschillende patiënten verschillend kan manifesteren en de prognose van persoon tot persoon kan verschillen. Hier zijn enkele algemene aspecten van de prognose van een AVM:

1. Risico op bloedingen: Het grootste risico van een AVM is het risico op een bloeding (hemorragie) in de hersenen. Kleine AVM's met een laag risico op bloedingen hebben mogelijk een goede prognose en veroorzaken geen ernstige problemen. Grote en middelgrote AVM's kunnen echter een aanzienlijk risico vormen.
2. Symptomen: Symptomen die gepaard gaan met een AVM, zoals hoofdpijn, toevallen, verlamming of sensorische stoornissen, kunnen de prognose beïnvloeden. In sommige gevallen kan een succesvolle behandeling de symptomen verbeteren of zelfs doen verdwijnen.
3. Grootte en locatie: AVM's die zich op gevaarlijkere locaties bevinden, zoals diep in de hersenen of in de buurt van kritieke structuren, hebben mogelijk een slechtere prognose. Zelfs veel grote AVM's kunnen echter succesvol behandeld worden.
4. Behandeling: De behandeling van AVM's kan bestaan uit chirurgische verwijdering, embolisatie, radiotherapie of medicatie. Een succesvolle behandeling kan het risico op bloedingen verminderen en de prognose verbeteren.
5. Leeftijd: De leeftijd van de patiënt kan ook van invloed zijn op de prognose. Kinderen en jongvolwassenen hebben vaak een betere prognose dan oudere patiënten.
6. Comorbiditeiten: De aanwezigheid van andere medische aandoeningen of risicofactoren, zoals hoge bloeddruk of bloedingsstoornissen, kunnen de prognose en behandeling van AVM beïnvloeden.

Het is belangrijk om te weten dat AVM zorgvuldige medische monitoring en behandeling vereist. De beslissing over de behandelmethode en de prognose moet worden genomen door gekwalificeerde neurochirurgen en neuroradiologen op basis van een uitgebreide evaluatie van elk individueel geval.