Bradycardie

Bradycardie - vermindering van hartslagen van minder dan 60 slagen per minuut. In sommige gevallen worden dit en een kleiner aantal hartslagen als een variant van de norm beschouwd (getrainde sporters).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Oorzaken Bradycardie

Wat veroorzaakt bradycardie?

De belangrijkste oorzaken van levensbedreigende bradycardie: sick sinus syndroom, atrioventriculair blok graad II (met name II atrioventriculair blok, Mobitts type II), III atrioventriculair blok met een brede QRS complex.

Vormen

Typen bradycardie

In verband met de mate van gevaar zijn er:

• duidelijke bradycardie (hartslag <40 per minuut), die zelden fysiologisch is en zelden asymptomatisch is, heeft bijna altijd behandeling nodig;
• matige bradycardie (hartslag 40-60 per minuut), die alleen onmiddellijke medische maatregelen vereist met arteriële hypotensie (ADS <90 mm Hg), hemodynamische stoornissen en hartfalen.

Behandeling Bradycardie

Hoe wordt de bradycardie behandeld?

Uitgesproken bradycardie of stoornissen van centrale hemodynamica met matige bradycardie wordt behandeld door intraveneuze injectie van 0,5 mg (0,5 ml van een 0,1% oplossing) atropine. Indien nodig wordt herhaalde toediening van atropine tot een maximale dosis van 3 mg (3 ml van een 0,1% -oplossing) uitgevoerd. Bij patiënten met een hartinfarct moet atropine met voorzichtigheid worden toegediend, omdat atropine-geïnduceerde tachycardie myocardischemie kan verergeren en de omvang van de laesie kan vergroten.

Met een positief effect van atropine en de afwezigheid van hemodynamische stoornissen, moet een beoordeling worden gemaakt van het risico van de ontwikkeling van asystolie. De belangrijkste risicocriteria voor asystolie:

• had al een asystolie in de afgelopen tijd;
• atrioventriculaire blokkade van de tweede graad Mobitz II, volledige dwarsblokkade met brede QRS-complexen;
• stopzetting van ventriculaire activiteit (ventriculaire pauze), langer dan 3 seconden.

Als er een aanzienlijk risico is op asystolie, moet een reanimatieteam of specialist worden ingeschakeld voor pacing.

Optimale timing van endocardiale stimulatie. Het wordt uitgevoerd door de endocardiale elektrode in het rechter hart door het lumen van de katheter te geleiden (door katheterisatie van de superieure vena cava door subclavia of jugulaire toegang). Met de onmogelijkheid van tijdelijke endocardiale stimulatie is percutane pacemaking geïndiceerd. Als het niet mogelijk is om cardiale stimulatie of de ineffectiviteit ervan te gebruiken, wordt intraveneuze adrenaline aanbevolen met een snelheid van 2-10 μg / min (door titreren tot een adequate hemodynamische respons wordt verkregen).

De methode van "mechanische pacemaker" (vuistiming) kan worden gebruikt als een tijdelijke maat voor de behandeling van aandoeningen zoals: ventriculaire activiteit of uitgesproken bradycardie, terwijl er voorbereiding is op andere methoden voor stimulatie van hartactiviteit.

Als de behandeling niet effectief is, wordt de introductie van de bèta-adrenostimulant-isoprenaline die het myocard kan stimuleren, weergegeven. Het medicijn wordt intraveneus druppelsgewijs toegediend door middel van titratie met een snelheid van 2-20 μg / min. In gevallen waarin ernstige bradycardie wordt veroorzaakt door het gebruik van bètablokkers of calciumantagonisten, is intraveneus glucagon geïndiceerd. Het medicijn is in staat om een vreemd en chronotroop effect op het hart uit te oefenen vanwege een toename in de vorming van cAMP, dat wil zeggen, het produceert een effect dat vergelijkbaar is met bèta-adrenerge receptoragonisten, maar zonder hun betrokkenheid.

Wanneer bèta-adrenoblokkers onder invloed zijn, wordt glucagon toegediend in een hoeveelheid van 0,005-0,15 mg / kg met de overgang naar een onderhoudsinfuus van intraveneus infuus met een snelheid van 1-5 mg / uur.

In het geval van intoxicatie met calciumantagonisten, wordt het medicijn intraveneuze bolus toegediend in een dosis van 2 mg. Ondersteunende doses worden individueel gekozen afhankelijk van de toestand van de patiënt. Het heeft geen zin om atropine toe te dienen bij patiënten na een harttransplantatie. Vanwege denervatie van het myocard zal de toediening van atropine daarin niet leiden tot een toename van het aantal hartcontracties, maar een paradoxaal atrioventriculair blok veroorzaken.

Een compleet atrioventriculair blok met niet-uitgebreide QRS-complexen dient niet als een absolute indicatie voor pacemaking. In deze gevallen komt het ritme van de atrioventriculaire overgang en kan voldoende hemodynamische stabiliteit en orgaanperfusie verschaffen. In de regel hebben dergelijke patiënten een goed effect van de toediening van atropine en het risico om asystolie te ontwikkelen wordt als laag beschouwd.

Soms hartstilstand wordt veroorzaakt door een syndroom van Stokes-Adams-Morgan, waarin sprake is van een sterke inperking of beëindiging van de effectieve cardiale contractiele activiteit. Er is een aanslag in de afnemende bundeltakblok geleiding in de overgang incompleet atrioventriculair blok volledig, evenals een sterke verlaging van ventriculaire automatisme of voorkomen van asystolie en ventriculaire fibrillatie bij patiënten met permanente vorm van een totale blokkade. In dit geval is er bradycardie, ventriculaire contractie remt sterk en bereikte 20-12 in 1 minuut, of volledig stoppen, wat leidt tot verstoring van de bloedtoevoer aan organen, met name de hersenen.

Het syndroom manifesteert zich door aanvallen van verlies van bewustzijn, scherpe bleekheid, stoppen met ademhalen en stuiptrekkingen. Aanvallen duren van enkele seconden tot enkele minuten en gaan zelfstandig of na passende behandelingsmaatregelen voorbij, maar zijn soms dodelijk.

Syndroom Adams-Stokes-Morgagni is het meest frequent waargenomen bij patiënten met een atrioventriculair blok II-III graad, maar soms gebeurt het en als sinus syndroom, premature ventriculaire, paroxysmale tachycardie, atriale tachyaritmie aanvallen.

Met de ontwikkeling van een aanval van het syndroom van Adams-Stokes-Morgani is reanimatie noodzakelijk, zoals bij elke stop van de bloedsomloop. Tegelijkertijd is er zelden behoefte aan volledige reanimatie, omdat hartactiviteit het vaakst wordt hersteld na een indirecte hartmassage.