Chronisch nierfalen: symptomen

Gebaseerd op de mate van afname van CF en medische tactieken, zijn er 3 stadia van chronisch nierfalen.

[1], [2], [3], [4], [5]

De beginfase van chronisch nierfalen (een afname van CF tot 40-60 ml / min)

De eerste symptomen van chronische nierinsufficiëntie - niet-specifieke "masker": bloedarmoede, hypertensie, asthenie, jicht, osteopathie, evenals complicaties als gevolg van een verlaging van de renale eliminatie van geneesmiddelen, zoals verhoogde frequentie van hypoglykemie staten met stabiele diabetes van de gekozen dosis van insuline.

De beginfase van chronisch nierfalen wordt gekenmerkt door een latente stroom met polyurie, nicturie, matig ernstige anemie. In 40-50% van de gevallen wordt arteriële hypertensie gedetecteerd. Vaak neemt de eetlust af.

• Verstoringen van water-elektrolyten.
  • Polyurie met nictuur is een vroeg symptoom van chronisch nierfalen veroorzaakt door een schending van het concentratievermogen van de nieren als gevolg van een afname van de reabsorptie van tubulair water. Omdat polyurie "geforceerd" is, veroorzaakt het beperken van het drinkregime met chronisch nierfalen het risico van uitdroging, hypovolemie en hypernatriëmie.
  • Bevestiging van een schending van de tubulaire reabsorptie van natrium duidt op de ontwikkeling van het syndroom van natriumverlies (zouten van nier). Dit laatste wordt bemoeilijkt door prerenale acuut nierfalen.
  • Hypokaliëmie komt ook voor in het polyurische stadium van chronisch nierfalen in het geval van een overdosis saluretica, overvloedige diarree. Het wordt vertegenwoordigd door een scherpe spierzwakte, ECG-veranderingen, verhoogd toxisch effect van hartglycosiden.
  • Binnenkomende natriumretentie vanwege natrium voedingsproductvolume boven de maximumwaarde excretie in chronisch nierfalen, leidt tot hyperhydratatie met hypervolemie, het myocardium van volumeoverbelasting, evenals het volume-Na ⁺ -afhankelijke hypertensie.
• Arteriële hypertensie. De relatie tussen hypertensie en chronische nierinsufficiëntie moet worden verondersteld in het geval van een ongecontroleerde loop met geen nachtelijke afname van de arteriële druk en met de vroege vorming van hypertrofie van het ventrikel ventrikel.
  • Hoeveelheid Na- ⁺ -afhankelijke hypertensie (90-95% van de gevallen), weergegeven chronische hypervolemie, hypernatriëmie en giporeninemiey, neemt de versterking en overbelasting hyperhydratie en Na genormaliseerd na het fluïdum restrictie en zouten saluretica of ontvangst van hemodialyse.
  • Hypertensie in diabetische nefropathie, ondanks de hoeveelheid Na- ⁺ -afhankelijke karakter wordt begin malokontroliruemoy (CF terwijl het verminderen van 30-40 ml / min), die dramatisch versnelt de progressie van chronisch nierfalen, diabetische proliferatieve retinopathie, en leidt soms tot gevolg longoedeem acute linkerventrikelfalen, evenals netvliesloslating.
  • Renine-afhankelijke hypertensie (5-10%) wordt gekenmerkt door een aanhoudende toename van de diastolische druk. Tegelijkertijd wordt het niveau van renine en OPSS verhoogd, en worden de cardiale output en de natriumconcentratie van bloed verlaagd. De arteriële druk is niet genormaliseerd na het voorschrijven van saluretica (en tijdens hemodialyse), ondanks de correctie van hyperhydratie. Renine-afhankelijke arteriële hypertensie is vaak kwaadaardig: het treedt op met ernstige schade aan de bloedvaten van de fundus, het centrale zenuwstelsel, het myocard (acuut linkerventrikelfalen).
  • Met de progressie van chronisch nierfalen, kan een vorm van hypertensie worden omgezet in een andere, meestal ernstiger. Bij pyelonephritis kan hypertensie, die meestal goed reageert op antihypertensiva, ongecontroleerd worden door een van de nieren te laten krimpen, samen met atherosclerotische stenose van de nierslagader.
• Anemie ontwikkelt zich vaak in het vroege stadium van chronisch nierfalen (CF tijdens verlaagd tot 50 ml / min) en stijgt tijdens de progressie, zoals rimpels en nierdeficiëntie toeneemt endogene epoëtine. Epo-ethyne-deficiënte anemie is normocytisch, normochromisch, verloopt langzaam. De ernst ervan bepaalt in grote mate de ernst van het asthenische syndroom, de tolerantie van fysieke activiteit bij chronisch nierfalen, de mate van verminderde eetlust. Bloedarmoede verhoogt het risico op cardiovasculaire complicaties van chronisch nierfalen, gevoeligheid voor infecties, bevordert secundaire hemochromatose, infectie met HBV en HCV als gevolg van frequente bloedtransfusies. Anemie is niet kenmerkend voor chronisch nierfalen bij polycystische nierziekte, vaak afwezig bij renovasculaire hypertensie.
• Cardiomyopathie en progressieve atherosclerose. Het voortschrijden van atherosclerose treft coronaire, cerebrale en nierslagaders bij chronisch nierfalen. Bij 15% van de patiënten met terminaal nierfalen ouder dan 50 jaar wordt de diagnose bilaterale atherosclerose van de nierslagaders gesteld. Hoog risico op acuut myocardiaal infarct bij patiënten met chronisch nierfalen met ernstige linkerventrikelhypertrofie en hyperlipidemie. Linker ventrikel hypertrofie en coronaire hartziekten gediagnosticeerd in een vroeg stadium van chronisch nierfalen bij 30-40% van de patiënten kan ontwikkelen tot dialyse, wat resulteert in myocardinfarct, cardiomyopathie en congestief hartfalen.

Conservatief stadium van chronisch nierfalen (CF 15-40 ml / min)

In dit stadium, effectieve conservatieve therapie, die de resterende functie van de nieren onderhoudt. Dialyse behandelingsmethoden zijn niet van toepassing. Over het begin van deze fase is bewijs van therapietrouw aan het polyurie asthenisch syndroom, verminderd vermogen om te werken, een verminderde eetlust tot de ontwikkeling van anorexia, gewichtsverlies, de opkomst van azotemie.

• Azotemie. Bij chronische nierinsufficiëntie aanhoudende toename hoeveelheden stikstofhoudende afval (creatinine, BUN, urinezuur) werd bloed waargenomen met een afname van CF van minder dan 40 ml / min. Van alle parameters van het stikstofmetabolisme is bloedcreatinine het meest specifiek voor de diagnose van chronisch nierfalen. Het is moeilijker om de toename van het niveau van ureum en urinezuur in het bloed te behandelen (zie "Jicht-nefropathie"). Door het verhogen van een bloedureum achtergrond CF> 50 ml / min en normale niveaus van creatinine renale azotemie mogelijke oorzaken: uitdroging, ondervoeding (eiwitoverbelasting, uithongering), hyperkatabolisme. Als u een directe relatie tussen de mate van stijging van ureum en urinezuur bloed en de ernst hypercreatininemia vinden, is het bewijs voor de diagnose van chronisch nierfalen.
• Gecompenseerde hyperchloremische acidose wordt veroorzaakt door een defect in tubulaire reabsorptie van bicarbonaten en een afname in tubulaire secretie van H ⁺ en NH ₄ ⁺ -hohob. Het is kenmerkend voor het conservatieve stadium van chronisch nierfalen. Verbetert hyperkaliëmie, hypercatabolisme en versnelt de ontwikkeling van uremische hyperparathyroïdie. Klinische symptomen zijn zwakte, kortademigheid.
• Hyperkaliëmie is een van de meest voorkomende en levensbedreigende symptomen van chronisch nierfalen. Hoewel het vermogen van de nieren om de normale bloed kaliumconcentratie eerst permanent opgeslagen en afgesloten met een afname van CF onder 15-20 ml / min (klem chronisch nierfalen) behouden vroege hyperkalemie komt vaak onder invloed van verschillende factoren. Het risico op het ontwikkelen van kritische hyperkaliëmie is al toegenomen in de beginfase van chronisch nierfalen bij diabetes. De pathogenese, naast ernstige hyperglycemie met insulinedeficiëntie en hyperkatabolisme geassocieerd met het syndroom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm IV renale tubulaire acidose soort vormen. Bij een kritische hyperkaliemie (kalium bloedspiegel meer dan 7 meq / l), spier- en zenuwcellen verliezen hun vermogen om prikkelbaarheid, die tot de volledige hartstilstand leidt tot verlamming, acuut respiratoir falen, diffuse CNS letsels, bradycardie, atrioventriculair blok.
• Uremische hyperparathyreoïdie. In het conservatieve stadium van chronisch nierfalen verloopt hyperparathyreoïdie meestal subklinisch in de vorm van episoden van ossalgie, myopathie. Vooruitgang bij patiënten met chronisch nierfalen bij geprogrammeerde hemodialyse.
• Metabole stoornissen en medicamenteuze effecten bij chronisch nierfalen. Overdosering en bijwerkingen van geneesmiddelen komen significant vaker voor bij chronisch nierfalen dan bij personen met gezonde nieren. Onder de bijwerkingen zijn nefrotoxisch, die de resterende functie van de nieren beïnvloeden, en algemene toxische effecten. Verminderde uitscheiding en metabolisme van geneesmiddelen met gerimpelde nieren leidt tot hun accumulatie in het bloed met een toename van het hoofdeffect, waarvan de mate omgekeerd evenredig is met het niveau van de resterende nierfunctie. Geneesmiddelen die door de lever worden gemetaboliseerd, met chronisch nierfalen, veroorzaken geen overdosis en bijwerkingen.
• Voedingsstatus stoornissen. Bij patiënten met chronisch nierfalen met een vertraging van CF, een afname van de eetlust, een toename van de intoxicatie, is er een spontane daling van de eiwit- en energie-inname; zonder passende correctie leidt dit samen met hypercatabolisme tot schendingen van de status van voeding. Hypoalbuminemie is nauw verbonden met een toename van gelijktijdige ziekten, ziekenhuisopnamen en mortaliteit van patiënten met chronische nierinsufficiëntie.

Oorzaken van hyperkaliëmie bij chronisch nierfalen

Ernst van de gynaecologie	Redenen
Vroege hyperkaliëmie	Overmatige inname van kalium uit voedsel Hyperkatabolisme Ernstige vochtbeperking, oligurie Metabole, respiratoire acidose Geneesmiddelen die de afgifte van kalium uit de cel veroorzaken
Terminal hyperkaliëmie	Hypoaldosteronisme (giporeninemichesky, selectief) Concurrerende remming van het effect van aldosteron Overtredingen van tubulaire secretie van kalium Zoutende nier Met CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Het terminale stadium van chronisch nierfalen (CF minder dan 15 ml / min)

In het terminale stadium is alleen substitutieve niertherapie effectief - dialyse-methoden (reguliere hemodialyse, CAPD) of niertransplantatie.

Bij de overgang van de conservatieve nierziekte in de terminal verbroken vodovydelitelnaya functie "gedwongen" wordt vervangen door polyurie oligurie ontwikkelt hyperhydratie. Hypertensie krijgt vaak een weinig beheerst verloop, wat leidt tot een scherpe vermindering van het gezichtsvermogen, acuut linkerventrikelfalen met longoedeem. Symptomen van chronisch nierfalen in deze fase zijn: slaperigheid, spierzwakte, misselijkheid, braken, een scherpe daling van de eetlust, vaak tot anorexia, diarree (uremisch enterocolitis). Jeukende jeukende huid. Observeer bloeding (nasaal, gastro-intestinaal, baarmoeder), pijn in de botten en de wervelkolom, krampachtige spiertrekkingen. Wanneer terminal uremie sporen ammoniak geur uit de mond, pericarditis, perifeer zenuwstelsel en CZS symptomen van gedecompenseerde metabole acidose: periodieke ademhaling, secundaire jicht (artritis, tophi).

• Het verslaan van het zenuwstelsel.
  • Vroege symptomen van uremische encefalopathie: geheugenverlies, mogelijkheid tot eenvoudige wiskundige acties, slaapinversie.
  • In de late fase komt uremisch coma. Het coma bij chronisch nierfalen is te wijten aan andere oorzaken: hersenoedeem als gevolg van kritieke hyperhydratie of ernstige hypertensieve crisis.
  • Bij diabetes verhoogt de naleving van chronisch nierfalen het risico op hypoglycemisch coma, omdat de snelheid van het insulinemetabolisme afneemt naarmate de nier krimpt. Vooral gevaarlijk bij diabetische nefropathie is de afwezigheid van typische symptomen van hypoglykemie als gevolg van autonome diabetische polyneuropathie.
  • Perifere sensorisch-motorische polyneuropathie wordt weergegeven door het syndroom van "rusteloze benen", paresthesie, soms - een scherpe spierzwakte, schendingen van het dagelijkse ritme van de bloeddruk. Voor de late fase van sensorische motorische neuropathie zijn parese en sensorische ataxie typisch.
  • Voor autonome neuropathie wordt gekenmerkt door hemodynamische instabiliteit (orthostatische, intradialysis hypotensie), verminderde transpiratie, "vagale denervatie" met hartritmestoornissen, het risico van een plotselinge hartstilstand, gastroparesis, overvloedig nachtelijke diarree, impotentie.
• Metabole acidose met een hoge anionische tekortkoming wordt veroorzaakt door de vertraging van sulfaten, fosfaten. Bovendien is, in de omstandigheden van renale anemie en weefselhypoxie bij chronisch nierfalen, het risico op het ontwikkelen van melkzuuracidose verhoogd. Met gedecompenseerde metabole acidose (met een verlaging van de pH van het bloed) ademt Kussmaul, andere symptomen van CZS-schade, tot aan het acidotische coma.
• Pericarditis. Uremische pericarditis is een symptoom van chronisch nierfalen in de terminale fase en dient als een indicatie voor dringende hemodialyse. Typische pijn op de borst, vaak intens, geassocieerd met ademhaling en veranderingen in lichaamspositie, ritmestoornissen en pericardiale wrijvingsruis. Pericarditis is de doodsoorzaak van 3-4% van de patiënten met chronisch nierfalen.
• De nederlaag van het ademhalingssysteem bij chronisch nierfalen. Uremische interstitiële longoedeem ( "water long") - de meest voorkomende letsel van de luchtwegen bij patiënten met chronisch nierfalen - is het belangrijk om te onderscheiden van acute linkerventrikelfalen en door RDS-syndroom. Met de toevoeging van chronisch nierfalen bij diabetici, neemt het risico op niet-cardiogeen longoedeem toe. Als chronisch nierfalen bij patiënten met diabetische nefropathie niet gepaard gaat met ernstige hyperglycemie osmotische diurese, het ontwikkelen van hyperosmolar syndroom kritische hypervolemische leidt tot Hyperhydratie met interstitiële longoedeem. Bij chronisch nierfalen is er vaak een syndroom van nachtelijke apneu van het obstructieve type.
• Acute bacteriële pneumonie (stafylococcus, tuberculeus) compliceert vaak ook chronisch nierfalen. Tuberculose bij chronisch nierfalen wordt 7-10 keer vaker waargenomen dan bij personen met een normale nierfunctie.
• Laesie van het spijsverteringskanaal met uitgesproken uremie. Kenmerkend voor de volgende symptomen van chronisch nierfalen: anorexia, uitgesproken dyspeptisch syndroom, glossitis, cheilitis, stomatitis, bof, frequente diarree. Maagbloedingen met mortaliteit van meer dan 50% treden op bij elke 10e dialysepatiënt vanwege maagzweren van de maag, erosieve oesofagitis, angiodysplasie van het maagslijmvlies. Een extra risicofactor voor intestinale bloedingen met perforatie is de diverticulosis van de dikke darm, kenmerkend voor polycystische ziekte. Uremische gastrointestinale laesie tot malabsorptiesyndroom, gevoed door anorexia, secretie stoornissen, atherosclerose, abdominale bloedvaten en maag autonome neuropathie.