De oorzaken en pathogenese van prostaatadenoom

Het begrijpen van de pathogenese van prostaatadenoom (prostaatklier) is onmogelijk zonder rekening te houden met moderne gegevens over de anatomie en morfologie. De moderne ontwikkeling van de theorie van BPH (prostaat) het begrip zonale structuur van de prostaat waarbij de prostaatklier scheidt verschillende gebieden die verschillen met histologische en functionele eigenschappen van de samenstellende elementen cel. Dit zijn de perifere, centrale en transitionele (tijdelijke) zones, evenals het anterieure fibromusculaire stroma en het preprostatische segment.

In de regio van de zaadknobbel opent de opening van de zaadleider. De wand van het proximale deel van de urethra bestaat uit gladde spiervezels in de lengterichting. Preprostatichesky (genitaal) sfincter gevormd door een dikke laag gladde spiervezels omringt een proximaal gedeelte van de urethra van de blaashals aan de top zaad tuberculum en voorkomt retrograde ejaculatie.

Histologische studies hebben aangetoond dat de groei van het prostaatadenoom (prostaatklier) begint in de centrale en overgangszones van de prostaat. De transitoire zone van de prostaat bestaat uit twee afzonderlijke klieren die zich direct achter de interne sluitspier van de blaas bevinden. De inferieure leidingen van deze zone bevinden zich op de laterale wand van de urethra nabij de zaadknobbel. De proximale overgangszone is de klier van de periurethrale zone, zij grenzen aan de binnenste sluitspier van de blaas en bevinden zich parallel aan de as van de urethra. Adenomateuze knooppunten kunnen zich zowel in de overgangszone als in de paraurethrale ontwikkelen. Naast nodulaire hyperplasie neigt de overgangszone met de leeftijd te groeien.

Een belangrijke rol in de ontwikkeling van symptomen van prostaatadenoom (prostaat) is de capsule van de prostaat. Dus bij honden is de prostaat capsule slecht ontwikkeld en zelfs met ernstige hyperplasie ontwikkelen de symptomen van de ziekte zich zelden. De capsule draagt de druk van vergroot prostaatweefsel over naar de urethra, waardoor de urethra-weerstand toeneemt.

Prostaat adenoom (prostaatklier): pathofysiologie

Verlenging en vervorming van het prostaatdeel van de urethra tot 4-6 cm en meer komt voornamelijk door de plaats van de achterste wand boven de zaadknol. De baarmoederhals van de blaas wordt opgetild en vervormd, het lumen wordt spleetvormig. Dientengevolge neemt de natuurlijke kromming van de urethra toe, en met een ongelijkmatige ontwikkeling van de zijlobben is de urethra gekromd in de transversale richting, zodat deze een zigzag uiterlijk kan aannemen. Ziyanielumen van de hals van de blaas als gevolg van het falen van het urethrale sfinctermechanisme met detrusorcompensatie wordt klinisch tot uiting gebracht door urine-incontinentie.

De blaas ondergaat ook ingrijpende veranderingen. Zijn reactie op de ontwikkeling van obstructie doorloopt drie stadia: prikkelbaarheid, compensatie en decompensatie. In de eerste fase van de infravesicale obstructie reageert de blaas door het vergroten van detrusor-sneden. Tijdelijk de functionele balans handhaven en zorgen voor een volledige afvoer van urine. Verdere ontwikkeling obstructie leidt tot een compenserende hypertrofie van de blaaswand, met een dikte van 2-3 cm te bereiken. In dat geval kan het trabeculaire uitstraling door verdikken en steekt spierbundels verwerven.

De beginfase van de ontwikkeling van trabeculariteit wordt morfologisch gekenmerkt door hypertrofie van gladde spiercellen. Vooruitgang van het proces leidt tot de dissociatie van hypertrofische spierelementen en het vullen van ruimten ertussen met bindweefsel. Tussen de trabecula vormen zich inkepingen, valse divertikels genoemd, waarvan de wanden geleidelijk dunner worden door de verhoogde intravesicale druk. Dergelijke divertikels zijn vaak meervoudig en bereiken soms aanzienlijke maten.

Elastische eigenschappen Detrusora bepaalt de aanwezigheid van collageen, dat in zijn gladde spierweefsel 52% van het totale eiwit is. Met de uitputting van compenserende mogelijkheden en de groei van atrofie, worden de wanden van de blaas dunner. Detrusor verliest zijn vermogen om te samentrekken en uit te rekken, resulterend in een significante toename in de capaciteit van de blaas, tot 1 liter of meer. Gelijktijdige inflammatoire en trofische veranderingen leiden tot een uitgesproken sclerose van de spierlaag van de vesikelwand en een afname van het collageengehalte. Het gehalte aan bindweefsel wordt gelijk aan of groter dan het gehalte aan spierelementen.

De mate van herstel van de normale structuur van de wand van de blaas hangt af van de duur van het bestaan van een obstructie van de uitstroom van urine. Als gevolg van langdurige obstructie ontwikkelen zich onomkeerbare morfologische veranderingen die leiden tot ernstige functionele blaasaandoeningen en die niet kunnen worden geëlimineerd, zelfs na een operatie. Uitgedrukt obstructie van de blaas leidt tot een verhoging van de blaasdruk, urinestroom verstoring van de nieren en het verschijnen van blaasterugstroom en nieren, en pyelonefritis. Ureters dilate, verlengen, worden bochtig, ontwikkelen ureterohydronephrosis en chronisch nierfalen. De pathogenese van veranderingen in de nieren en de bovenste urinewegen bij patiënten met BPH is complex en hangt af van vele factoren: leeftijd gerelateerde veranderingen, comorbiditeit waardoor hun functionele mogelijkheden, de ontwikkeling van obstructieve uropathie.

In de eerste stand van obstructieve veiligheid uropathy fornikalnogo machine bekers en de integriteit van het epitheel van het verzamelen buisjes papillen het ontstaan van renale bekken-reflux en penetratie van infectie in de nier parenchym opgaande traject. Als optreedt ureterohydronephrosis structurele vervorming van de bogen van de bekers, die gunstige voorwaarden voor het ontstaan van de buisvormige knooppunt creëert, en in de toekomst kruising van veneuze en lymfatische reflux knooppunt.

Door het verhogen van vnutrilohanochnogo druk en renale vertakking refluxes aanzienlijk verstoord haemodynamica nier met een verdere ontwikkeling van structurele veranderingen intraorgan slagaders als ze obliteration en stenose verspreiden. Hemodynamische aandoeningen leiden tot ernstige metabole veranderingen en ernstige ischemie van het nierweefsel. Als gevolg van obstructieve uropathie is er een toenemende achteruitgang in alle indicatoren van de functionele toestand van de nieren. Kenmerkend voor deze werkwijze - begin schending van concentratievermogen van de nieren die vooral tot uiting door een scherpe daling van de reabsorptie van Na ionen en hun excretie. Abnormale nierfunctie in stadium I prostaatadenoom wordt waargenomen bij 18% van de patiënten. In de II-fase van chronisch nierfalen compliceert het ziekteverloop in 74%, en 11% markeert het terminale stadium. Chronisch nierfalen werd gedetecteerd bij alle patiënten met stadium III prostaatadenoom, waarbij een intermitterend stadium werd waargenomen bij 63%. En terminal - in 25% van de ondervraagden.

Een urineweginfectie is van fundamenteel belang voor de pathogenese van nierfunctiestoornissen bij prostaatadenomen en compliceert het verloop van de aandoening aanzienlijk. Pyelonefritis en nierfalen zijn verantwoordelijk voor maximaal 40% van de doodsoorzaak van patiënten met prostaatadenoom. Chronische pyelonefritis bij patiënten met prostaatadenoom wordt in 50-90% van de gevallen waargenomen.

Ontsteking van bacteriële oorsprong komt voornamelijk voor in het interstitiële peritubulaire weefsel. In de pathogenese van secundaire pyelonefritis bij prostaatadenomen wordt de hoofdrol gespeeld door urostase. Ontwikkeling van vesicoureterale en pulmonale renale reflux. Infectie komt de nier binnen oplopend van de blaas. Een urineweginfectie vergezelt de meeste gevallen van prostaatadenoom. Chronische cystitis werd waargenomen bij 57-61% van de poliklinische patiënten en 85-92% van de opgenomen patiënten. In dit opzicht kan de pathogenese van chronische pyelonefritis bij patiënten met BPH als volgt worden weergegeven: blaasuitgang, blaasdisfunctie → → → cystitis falen van vesicoureteral anastomose → blaasterugstroom → chronische pyelonefritis.

Groot belang bij de vorming van het ziektebeeld bij prostaatadenomen is de aanwezigheid van een gelijktijdig ontstekingsproces in de prostaat. De frequentie van chronische prostatitis in prostaatadenomen volgens laboratorium-, bedrijfs- en sectionele gegevens is respectievelijk 73, 55,5 en 70%. Veneuze stasis, compressie van de uitscheidingskanalen van de acini met hyperplastisch klierweefsel en de zwelling ervan zijn noodzakelijke voorwaarden voor de ontwikkeling van chronische ontstekingen. Morfologische studie van het bedieningsmateriaal toonde aan dat in de meeste gevallen het ontstekingsproces aan de periferie van de klier was gelokaliseerd. Gelijktijdige chronische prostatitis kan dysurie klinisch manifesteren, wat een differentiële diagnose met urinewegaandoeningen ten gevolge van het feitelijke prostaatadenoom vereist. De aanwezigheid ervan leidt ook tot een toename van het aantal vroege en late postoperatieve complicaties, wat vraagt om maatregelen om chronische prostatitis te identificeren en te herstellen in het stadium van conservatieve behandeling of voorbereiding op een operatie.

Stenen van de blaas in adenoom worden opnieuw gevormd als gevolg van een schending van het ledigen van de blaas. Ze worden gedetecteerd bij 11,7-12,8% van de patiënten. Ze hebben meestal een regelmatige ronde vorm, kunnen enkelvoudig of meervoudig zijn en in termen van chemische samenstelling is het uraat of fosfaat. Nierstenen vergezellen prostaatadenoom in 3,6-6,0% van de gevallen.

Een veel voorkomende complicatie van prostaatkanker adenoom Volledige acute urineretentie, die kunnen optreden in elk stadium van de ziekte. In sommige gevallen, obstructieve is het hoogtepunt van het proces in combinatie met decompensatie van de contractiliteit van de detrusor spier, en in andere gevallen ontwikkelt zich plotseling op de achtergrond van matige symptomen van urineren aandoeningen. Vaak is dit de eerste klinische manifestatie van prostaatadenoom. Volgens de literatuur, deze complicatie waargenomen bij 10-50% van de patiënten, meestal komt het in fase II ziekte. Verergerende factoren bij de ontwikkeling van deze complicatie kan een schending van het dieet (ontvangst van alcohol, specerijen), hypothermie, constipatie, vertraagde lediging van de blaas, stress, bepaalde medicijnen (anticholinergica, kalmeringsmiddelen, antidepressiva, diuretica).

De belangrijkste factoren van acute urineretentie is de groei van hyperplastische weefsel functionele toonveranderingen van de nek en de blaas spieren, verminderde microcirculatie van de bekkenorganen met de opkomst van prostate oedeem.

In de beginfase van acute urineretentie leidt een toename van de detrusorcontractiele activiteit tot een toename van de intravesicale druk. In daaropvolgende stadia, als gevolg van dilatatie van de wand van de blaas en een afname van de contractiliteit ervan, daalt de intravesicale druk.