Oorzaken van verhoogde kalium (hyperkaliëmie)

Oorzaken van hyperkaliëmie (verhoogd kaliumgehalte in het bloed):

• verminderde uitscheiding van kalium door de nieren bij acuut en chronisch nierfalen, evenals afsluiting van de niervaten;
• acute uitdroging;
• uitgebreide verwondingen, brandwonden of grote operaties, vooral tegen de achtergrond van eerdere ernstige ziekten;
• ernstige metabole acidose en shock;
• chronische bijnierinsufficiëntie (hypoaldosteronisme);
• snelle infusie van een geconcentreerde kaliumoplossing die meer dan 50 mmol/l kalium bevat (ongeveer 0,4% kaliumchloride-oplossing);
• oligurie of anurie van welke oorsprong dan ook;
• diabetisch coma vóór aanvang van de insulinetherapie;
• het voorschrijven van kaliumsparende diuretica, zoals triamtereen, spironolacton.

De hierboven genoemde oorzaken van hyperkaliëmie zijn gebaseerd op drie hoofdmechanismen: een verhoogd kaliumverbruik, de overdracht van kalium van de intracellulaire naar de extracellulaire ruimte en een afname van het kaliumverlies.

Een verhoogde kaliuminname draagt meestal alleen bij aan de ontwikkeling van hyperkaliëmie. Meestal is dit iatrogeen (bij patiënten die intraveneuze infusen krijgen met oplossingen met een hoog kaliumgehalte, en/of bij patiënten met een verminderde nierfunctie). Deze groep oorzaken omvat ook een dieet met een hoog kaliumgehalte en ongecontroleerd gebruik van kaliumpenicillinezout in hoge doses.

Het pathogene mechanisme dat verband houdt met de toegenomen overdracht van kalium van de intracellulaire naar de extracellulaire ruimte treedt op bij acidose, verlengd compressiesyndroom, weefselhypoxie, insulinetekort en overdosering van hartglycosiden.

Pseudohyperkaliëmie kan worden veroorzaakt door hemolyse bij bloedafname voor analyse (het langer dan 2 minuten aanleggen van een tourniquet). Bij bloedafname in een glazen reageerbuis kunnen dergelijke veranderingen in 20% van de bloedmonsters worden aangetoond. Bij leukocytose (meer dan 50 × 10 ⁹ /l) en trombocytose (1000 × 10 ⁹ /l) is pseudohyperkaliëmie ook mogelijk door het vrijkomen van kalium tijdens de bloedstolling in de reageerbuis.

Kaliumverlies is verminderd bij nierfalen, hypoaldosteronisme, diuretica die de distale tubulaire kaliumsecretie blokkeren en primaire defecten in de renale tubulaire kaliumsecretie. Heparine, zelfs in lage doses, blokkeert de aldosteronsynthese gedeeltelijk en kan hyperkaliëmie veroorzaken (waarschijnlijk als gevolg van een verminderde tubulaire gevoeligheid voor aldosteron).

Bijzonder hoge kaliumspiegels worden waargenomen bij acuut nierfalen, met name bij nefronefrose veroorzaakt door intoxicatie en het crush-syndroom, dat wordt veroorzaakt door een sterke daling (tot bijna volledige stopzetting) van de renale kaliumuitscheiding, acidose, verhoogd eiwitkatabolisme, hemolyse en, bij het crush-syndroom, spierweefselschade. In dit geval kan het kaliumgehalte in het bloed 7-9,7 mmol/l bereiken. De dynamiek van een stijging van het kaliumgehalte in het bloed bij patiënten met acuut nierfalen is van groot belang in de klinische praktijk. Bij ongecompliceerde gevallen van acuut nierfalen stijgt de kaliumconcentratie in het bloedplasma met 0,3-0,5 mmol/(l/dag), na een verwonding of complexe operatie met 1-2 mmol/(l/dag); een zeer snelle stijging is echter ook mogelijk. Daarom is het van groot belang om de dynamiek van kaliumemie bij patiënten met acuut nierfalen te monitoren; dit moet minstens eenmaal per dag gebeuren en in gecompliceerde gevallen zelfs vaker.

Hyperkaliëmie manifesteert zich klinisch door paresthesie en hartritmestoornissen. Bedreigende symptomen van kaliumintoxicatie zijn collaps, bradycardie en bewustzijnsvertroebeling. Veranderingen in het ECG treden op wanneer de kaliumconcentratie boven de 7 mmol/l komt, en wanneer de concentratie stijgt tot 10 mmol/l, treedt intraventriculair blok met ventrikelfibrilleren op, en bij een concentratie van 13 mmol/l stopt het hart in diastole. Naarmate het kaliumgehalte in het bloedserum stijgt, verandert de aard van het ECG geleidelijk. Eerst verschijnen er hoge, puntige T-golven. Vervolgens ontwikkelen zich ST-segmentdepressie, eerstegraads atrioventriculair blok en verbreding van het QRS-complex. Uiteindelijk, als gevolg van verdere verbreding van het QRS-complex en de fusie ervan met de T-golf, wordt een bifasische curve gevormd, wat wijst op naderende ventriculaire asystolie. De snelheid waarmee dergelijke veranderingen optreden, is onvoorspelbaar. Soms verstrijken er slechts enkele minuten tussen de eerste veranderingen in het ECG en gevaarlijke geleidingsstoornissen of hartritmestoornissen.