De oorzaken van kaliumverhoging (hyperkaliëmie)

Oorzaken van hyperkaliëmie (verhoogd kaliumgehalte in het bloed):

• een afname van de uitscheiding van kalium door de nieren bij acuut en chronisch nierfalen, evenals de afsluiting van niervaten;
• acute uitdroging;
• uitgebreide verwondingen, brandwonden of zware operaties, vooral tegen de achtergrond van eerdere ernstige ziekten;
• ernstige metabole acidose en shock;
• chronische bijnierinsufficiëntie (hypoaldosteronisme);
• snelle infusie van een geconcentreerde kaliumoplossing die meer dan 50 mmol / L kalium bevat (ongeveer 0,4% kaliumchloride-oplossing);
• oligurie of anurie van welke oorsprong dan ook;
• diabetische coma vóór het begin van insulinetherapie;
• de benoeming van kaliumsparende diuretica, bijvoorbeeld triamtereen, spironolacton.

In het hart van de bovengenoemde oorzaken van hyperkaliëmie zijn drie belangrijke mechanismen: verhoogde kaliuminname, de overgang van kalium van de intracellulaire naar de extracellulaire ruimte en de vermindering van de verliezen.

Een verhoogde kaliuminname draagt meestal alleen maar bij tot de ontwikkeling van hyperkaliëmie. Meestal is het iatrogeen (bij patiënten die intraveneuze vloeistoffen ontvangen van oplossingen met een hoog kaliumgehalte en / of bij patiënten met een verminderde nierfunctie). Tot deze groep van redenen behoren ook diëten met een hoog gehalte aan kalium, ongecontroleerd gebruik van kaliumzout van penicilline in grote doses.

Pathogenese geassocieerd met vermogensoverdracht van de intracellulaire kalium in de extracellulaire ruimte optreedt bij acidose, lange compressiesyndroom, weefselhypoxie, gebrek aan insuline overdosis en hartglycosiden.

Pseudohypergalyemie kan worden veroorzaakt door hemolyse bij het nemen van bloed voor analyse (toepassing van een tourniquet gedurende 2 minuten). Als er bloed in een glazen flacon wordt afgenomen, kunnen dergelijke veranderingen worden gedetecteerd in 20% van de bloedmonsters. Met leukocytose (meer dan 50 × 10 ⁹ / l) en trombocytose (1000 × 10 ⁹ / L) is pseudohyperkalalemie ook mogelijk vanwege de afgifte van kalium tijdens de bloedstolling in vitro.

kalium verlies afname nierfalen, gipoaldosteronizm, ontvangst diuretica, blokkeert de uitscheiding van kalium distale tubuli en buisvormige primaire defecten kalium excretie in de nier. Heparine, zelfs toegediend in lage doses, blokkeert gedeeltelijk de synthese van aldosteron en kan hyperkaliëmie veroorzaken (waarschijnlijk als gevolg van een schending van de gevoeligheid van de tubuli voor aldosteron).

Met name werd hoog kaliumgehalte waargenomen bij acuut nierfalen, vooral wanneer nekronefrozah veroorzaakt door vergiftiging en syndroom lange compressie die wordt veroorzaakt door een scherpe daling (tot praktisch volledige stopzetting) renale excretie van kalium, acidose, verbeterde proteïne katabolisme, hemolyse, en het syndroom van langdurige compressie - spierblessures. Aldus bloed kaliumgehalte 7-9,7 mmol / l kan bereiken. Belangrijk in de klinische praktijk wordt toenemende dynamiek van kalium in het bloed bij patiënten met acuut nierfalen. In ongecompliceerde acute nierinsufficiëntie kaliumconcentratie in bloedplasma toe met 0,3-0,5 mmol / (l.sut) na een trauma of chirurgie complex - 1-2 mmol / (l.sut) maar kan zeer de snelle opkomst. Daarom is controle van kalium dynamiek bij patiënten met acuut nierfalen is van groot belang; het moet ten minste 1 keer per dag, en in de ingewikkelde gevallen, vaker.

Hyperkaliëmie komt klinisch tot uiting door paresthesieën, hartritmestoornissen. De dreigende symptomen van kaliumvergiftiging omvatten instorting, bradycardie, saaiheid van bewustzijn. ECG veranderingen voordoen in de kaliumconcentratie hoger dan 7 mmol / l, terwijl het verhogen van de concentratie 10 mmol / l komt intraventriculaire blok met ventriculaire fibrillatie bij een concentratie van 13 mmol / l hart stop in diastole. Naarmate het kaliumgehalte in het bloedserum stijgt, verandert het karakter van het ECG geleidelijk. Eerst verschijnen hoge puntige tepels T. Dan ontstaan depressie van het ST-segment, atrioventriculaire blokkade van de 1e graad en uitzetting van het QRS-complex. Ten slotte wordt als gevolg van de verdere uitzetting van het QRS-complex en de versmelting ervan met de T-golf een tweefasencurve gevormd die een naderende ventriculaire asystolie aangeeft. De snelheid van dergelijke veranderingen is onvoorspelbaar, en vanaf de eerste ECG-veranderingen tot gevaarlijke geleidingsstoornissen of hartritmestoornissen duurt het soms slechts enkele minuten.