Fibrineuze pericarditis

Verschillende pathologieën van het cardiovasculaire systeem kunnen gecompliceerd worden door een aandoening als fibrineuze pericarditis. Een dergelijke complicatie vereist onmiddellijk onderzoek en behandeling, wat nodig is om de verdere ontwikkeling van andere ernstige gevolgen te voorkomen. Als een dergelijke behandeling tijdig en competent is, heeft de meerderheid van de patiënten een gunstig resultaat van de ziekte. [1]

Pericarditis is een ontstekingsreactie waarbij het hartzakje betrokken is. Ontsteking is meestal te wijten aan primaire systemische pathologie of structurele pericardiale veranderingen: verwondingen, infectieuze en niet-infectieuze laesies.

Ze zeggen over fibrineuze pericarditis als een patiënt pericarditis ontwikkelt met de afzetting van fibrineuze filamenten in de holte van de pericardiale bursa, die wordt veroorzaakt door een ontstekingsreactie. De aandoening manifesteert zich door pijn op de borst, verergerd door diep ademhalen of hoesten, evenals ernstige zwakte, koorts en auscultatorisch geluid van pericardiale wrijving. [2]

Epidemiologie

In de klinische praktijk wordt fibrotische pericarditis relatief zelden gediagnosticeerd - bij ongeveer 0,1% van de patiënten. Post-mortem autopsiegegevens in frequentiebereik van 3 tot 6%. Bij mannen ontwikkelt pathologie zich anderhalf keer vaker dan bij vrouwen van 20 tot 50 jaar. [3]

De "boosdoeners" van de ontwikkeling van fibreuze pericarditis worden meestal:

• virussen (tot 50% van de gevallen);
• bacteriën (tot 10% van de gevallen);
• acuut myocardinfarct (tot 20% van de gevallen);
• stofwisselingsstoornissen (falen van de nierfunctie, uremie, myxoedeem - tot 30% van de gevallen), evenals auto-immuunpathologieën.

In 3-50% van de gevallen is het onmogelijk om de oorzaak van fibreuze pericarditis te bepalen. Pathologie wordt zelden gediagnosticeerd tijdens het leven van patiënten en wordt meestal een bevinding tijdens autopsie.

Oorzaken fibrineuze pericarditis

Virale ziekten worden beschouwd als de meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van fibrineuze pericarditis: een dergelijke relatie is aanwezig bij bijna elke tweede patiënt. Meestal hebben we het over enterovirussen, cytomegalovirussen, Coxsackie-virus, evenals de veroorzaker van epidparotitis en HIV.

Fibrineuze pericarditis kan worden veroorzaakt door:

• acuut myocardinfarct;
• traumatisch letsel (inclusief chirurgie);
• besmettelijke ziekte;
• auto-intoxicatie (uremie);
• systemische pathologieën;
• neoplasie processen.

Als we kijken naar de oncologische oorzaken van het optreden van fibrineuze pericarditis, dan hebben we het meestal over kwaadaardige longtumoren en neoplasmata van de borstklieren. Minder vaak voorkomend is leukemie en lymfoom, evenals infiltratieve schade aan de pericardiale zak met niet-lymfatische leukemie.

In sommige situaties kan de exacte oorsprong van de ziekte niet worden vastgesteld: noch tumorstructuren, noch bacteriële micro-organismen, noch virussen worden histologisch bepaald. Dergelijke gevallen worden idiopathische fibrineuze pericarditis genoemd.

Risicofactoren

Etiologische risicofactoren kunnen zijn:

• auto-immuunprocessen - in het bijzonder systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, enz.;
• systemische infectieuze allergische ontsteking van het bindweefsel (reuma);
• tuberculose;
• bacteriële infectieuze en inflammatoire processen;
• chronische insufficiëntie van de nierfunctie (terminale fase);
• longontsteking;
• myocardinfarct;
• kwaadaardige tumoren;
• septische omstandigheden;
• traumatische verwondingen van de borstkas, chirurgische ingrepen in de regio van het hart.

Risicogroepen zijn onder meer:

• ouderen (na 55 jaar);
• patiënten met verhoogde bloedlipiden (triglyceriden en cholesterol);
• patiënten die lijden aan hypertensie;
• zware rokers;
• mensen met beperkte fysieke activiteit, of met zijn afwezigheid;
• zwaarlijvige en/of diabetespatiënten.

Bepaalde eetgewoonten (misbruik van zoute, vette voedingsmiddelen, kant-en-klaarmaaltijden en fastfood), alcoholgebruik en frequente stress worden ook als ongunstige factoren beschouwd.

Pathogenese

Bij fibrineuze pericarditis worden hemodynamische stoornissen niet waargenomen, omdat een geleidelijke toename van het vloeistofvolume gepaard gaat met een langzame uitrekking van de buitenste pericardiale laag. Als de exsudatie snel is, wordt het ondersteunende vermogen van de hartzak geactiveerd, wat erin bestaat de grenzen van de diastolische uitzetting van de hartkamers te beperken. [4]

Het pericardiale weefsel wordt gekenmerkt door een goede elasticiteit, maar deze eigenschap gaat relatief snel verloren wanneer de hartzak sterk wordt uitgerekt.

Hemodynamische stoornissen in de vorm van een verlaging van de bloeddruk, venostase verschijnt wanneer de druk in de slijmbeurs 50-60 mm bereikt. In. Kunst. Veneuze drukindicatoren nemen toe en beginnen de intrapericardiale indicatoren met 20-30 mm te overschrijden. Kunst. Wanneer een kritisch exsudatief volume is bereikt, waardoor het hart ernstig wordt samengedrukt, ontwikkelt zich een harttamponnade. De snelheid van zijn ontwikkeling hangt af van de intensiteit van de vloeistofophoping. [5]

De etiologie is vaak infectieus, allergisch of auto-immuun, wat te wijten is aan het triggermechanisme voor de ontwikkeling van pathologie. Directe schade aan de hartmembranen door virale en andere middelen is niet uitgesloten.

Het pathogenetische schema van de ontwikkeling van de ziekte kan als volgt worden beschreven: het pericardium raakt ontstoken → vasculaire permeabiliteit neemt toe → vloeibare bloedfracties, fibrinogeen, dat wordt afgezet in de vorm van fibrine, zweet in de pericardiale zak → catarrale pericarditis ontwikkelt zich → fibrineus pericarditis ontstaat. [6]

Pathoanatomie

Het optreden van fibreuze pericarditis gaat gepaard met verhoogde exsudatie van bloedbestanddelen in de pericardiale zak. De vloeistofverzameling wordt opnieuw geabsorbeerd door niet-ontstoken pericardiale gebieden. Als de vasculaire permeabiliteit is aangetast, zweten grove plasma-eiwitten, fibrinogeen precipiteert, vormt zich een ontstekingsinfiltraat en ontwikkelt zich beperkte of wijdverbreide fibrotische pericarditis.

Overvloedige vochtophopingen in de zak duiden op een onjuist absorptieproces en de verspreiding van een ontstekingsreactie naar het hartzakje. Als de pericarditis compressief is, brengen de processen van vezelachtige littekens en hechting van de vellen de vorming van een dicht pericardiaal membraan met zich mee. Bij een langdurig verloop van de ziekte wordt het hartzakje verkalkt, wordt een continue capsule gevormd, die het "schaal" -hart wordt genoemd. In gevorderde gevallen is de spierlaag van de ventrikels beschadigd, lokale pathologische stoornissen worden opgemerkt tegen de achtergrond van myocardiofibrose. Het myocardium wordt dunner, degenereert tot vetweefsel en atrofeert door een afname van de functionele belasting van de ventrikels. [7]

Symptomen fibrineuze pericarditis

Symptomatische fibreuze pericarditis kan aanwezig zijn met:

• Hart pijn: [8]
  • groeien over meerdere uren;
  • verschillende intensiteit (van klein tot sterk);
  • pijn doen, branden, steken, krabben of knijpen, knijpen;
  • met lokalisatie in de zone van hartprojectie, in de overbuikheid (meestal niet uitstrekkend tot de ledematen of schouder, zoals bij coronaire hartziekte, maar met mogelijke bestraling naar het nek- en levergebied);
  • verergerd bij slikken, diep ademhalen, hoestschokken, bij buigen en draaien, zonder duidelijk verband met lichamelijke activiteit;
  • verdwijnen als exsudaat zich ophoopt;
  • opgelucht in de positie aan de rechterkant met de knieën naar de borst gebracht;
  • verdwijnen na het nemen van pijnstillers, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, maar reageren niet op het nemen van nitroglycerine.
• Algemene zwakte, toegenomen zweten, hoge koorts, hoofdpijn, evenals tekenen van een algemeen intoxicatiesyndroom.
• Aanhoudende hik, misselijkheid (soms met braken, zonder daaropvolgende verlichting), tachypneu, hartkloppingen, aritmie.

Eerste tekenen

De initiële symptomatologie van fibreuze pericarditis manifesteert zich meestal als een infectieus proces, wat de diagnose van de ziekte bemoeilijkt. Patiënten hebben algemene zwakte, toegenomen zweten, verlies van eetlust, subfebriele temperatuur.

Symptomen groeien en verergeren, een kenmerkend pericardiaal pijnsyndroom voegt zich bij:

• pijn stoort in de overbuikheid of achter het borstbeen;
• heeft een andere intensiteit - van licht ongemak tot een scherpe "hartaanval" pijn;
• volgens de beschrijving van patiënten is de pijn brandend, tintelend, krabben, snijden of trekken;
• verergerd door hoesten, positie aan de linkerkant;
• verzwakt in de positie aan de rechterkant, met een anterieure kanteling, in de knie-elleboogpositie;
• niet verlicht door nitroglycerine.

Naast pijn kunnen ondraaglijke hoestaanvallen die geen verlichting veroorzaken, evenals misselijkheid, slikspanning, storen. Ademhalingsbewegingen zijn oppervlakkig, de patiënt klaagt over een gebrek aan lucht. [9]

Stages

Er zijn de volgende stadia van pericarditis:

1. Acuut stadium - als de ziekte tot 1-2 maanden aanhoudt vanaf het begin van de pathologie. Het is het acute beloop dat kenmerkend is voor exsudatieve en fibrineuze pericarditis.
2. Subacute fase - als de ziekte twee tot zes maanden duurt vanaf het begin van de pathologie. Kenmerkend voor exsudatieve, adhesieve en constrictieve pericarditis.
3. Chronische fase - als de ziekte meer dan zes maanden duurt vanaf het begin van de pathologie. Kenmerkend voor exsudatieve, adhesieve, constrictieve pericarditis, evenals voor verkalking (gepantserd hart).

Vormen

Acute fibrineuze pericarditis volgens de etiologische factor is verdeeld in infectieus en infectieus-allergisch. Subtypes van de ziekte zijn:

• tuberculose;
• specifiek bacterieel (syfilitisch, gonorroe, dysenterie, enz.);
• niet-specifieke bacteriële (streptokokken, pneumokokken, meningokokken, stafylokokken, enz.);
• viraal (adenoviraal, griep, Coxsackie, enz.);
• rickettsia (bij patiënten met Q-koorts, tyfus);
• chlamydia (urogenitale infecties, ornithose);
• mycoplasma (pneumonische, acute luchtweginfecties);
• mycotisch (candidiasis, actinomycose, histoplasmose, enz.);
• door protozoa (amoeben, malaria);
• allergisch;
• reumatisch;
• kwaadaardig;
• traumatisch enz.

Droge fibrineuze pericarditis kan idiopathisch zijn - dat wil zeggen, zonder een specifieke oorzaak van pathologie.

Acute pericarditis kan droog (fibrineus), exsudatief (sereus-fibrineus, fibrineus-purulent) zijn, met of zonder harttamponnade.

Naarmate fibrineuze pericarditis vordert, kan zich exsudatieve pericarditis ontwikkelen. Serofibrineuze pericarditis wordt bijvoorbeeld gediagnosticeerd wanneer een aanzienlijke hoeveelheid serofibrineuze effusie zich ophoopt in de pericardiale holte. Als zich een purulente effusie vormt in de pericardiale zak, wordt de diagnose fibrineus-purulente pericarditis gesteld.

Complicaties en gevolgen

Fibrineuze pericarditis, indien onbehandeld, wordt vaak gecompliceerd door adhesie van de pericardiale vellen, evenals verminderde myocardiale geleiding. Bij een lopend pathologisch proces zijn de symptomen langdurig aanwezig en verergerd. Pericardiaal geruis blijft bij veel patiënten bestaan, zelfs na de behandeling.

Harttamponnade treedt op wanneer de druk in het hartzakje hoog genoeg is om te voorkomen dat het rechterhart wordt gevuld. [10]

Patiënten kunnen klagen over pijn op de borst en kortademigheid na lichamelijke activiteit, wat te wijten is aan een toename van het volume van de hartspier en het contact van dichte pericardiale vellen. Meestal wordt een dergelijke aandoening niet behandeld, maar waargenomen in de dynamiek.

Zelfs na een gunstig resultaat van fibrotische pericarditis bij patiënten, is het optreden van aritmie-aanvallen niet uitgesloten. De ontstekingsreactie verandert de impulsgevoeligheid van het myocardium, wat het optreden van paroxysmale tachycardie, atriale en ventriculaire fibrillatie, blokkades kan veroorzaken. Bij regelmatige schendingen van het hartritme is de ontwikkeling van hartfalen mogelijk.

Diagnostics fibrineuze pericarditis

De diagnose acute fibrineuze pericarditis kan worden gesteld als de patiënt een typische triade heeft  [11]:, [12]

• hartzeer;
• geluid van pericardiale wrijving;
• typisch ECG-patroon.

Instrumentele diagnose wordt meestal weergegeven door ECG, echocardiografie en thoraxfoto - om de aanwezigheid van exsudaat uit te sluiten.

Het ECG toont een overeenstemmende ST-golf, convex naar beneden, niet meer dan 7 mm, met een overgang naar hoge T zonder begeleidende wederzijdse ST-depressie in andere afleidingen. Fibrineuze pericarditis gedurende 1-2 dagen gaat gepaard met een stijging in het segment dat alle standaardafleidingen dekt met een limiet in de tweede standaardafleiding. [13]

Het belangrijkste auscultatoire teken van fibrineuze droge pericarditis is de wrijvingswrijving van de pericardiale vellen. Het wordt gevoeld in het gebied van de linker onderrand van het borstbeen, in het gebied van absolute hartstomheid. Het geluid wordt synchroon met de samentrekkingen van het hart gehoord, heeft geen verband met ademhalingsbewegingen, maar is variabel en heeft de neiging om toe te nemen op het moment van druk met een phonendoscoop. Verdwijnt met het verschijnen van exsudaat. De aard van het geluid - soms zacht, vaker - ruw, schrapend, is voelbaar bij het sonderen.

Het pericardiale wrijvingsgeruis bij fibrineuze pericarditis kan continu (systolisch-diastolisch), tweecomponenten (ventriculaire systole en snelle vulling van de linker hartkamer) of driecomponenten (het zogenaamde "locomotiefritme") zijn.

Tijdens de diagnose van fibrineuze pericarditis is het noodzakelijk om micro- en macropreparaten te verkrijgen, wat alleen mogelijk is bij het uitvoeren van een histologisch onderzoek van een deel van het biomateriaal dat is verwijderd tijdens een pericardiale biopsie.

Micropreparatie van fibrineuze pericarditis:

• onder lage microscopische vergroting worden uitgesproken fibrine-overlays met een karakteristieke lila-roze kleur gevisualiseerd op het epicardiale oppervlak;
• leukocyten worden opgemerkt tussen fibrineuze vezels;
• epicardiale vaten zijn verwijd, plethoric.

Macrobereiding van fibrineuze pericarditis:

• verdikking van het epicardium (viscerale pericardiale plaat);
• witachtig grijsachtige kleur, croupous vezelige film;
• "harig" hart;
• afhankelijk van de uitkomst van de ziekte: splitsing van fibrine en resolutie van het ontstekingsproces, of de vorming van verklevingen ("gepantserd" hart).

De term fibrineuze pericarditis wordt vaak geassocieerd met het concept van "harig hart", wat te wijten is aan de afzetting van een groot aantal eiwitten en fibrineuze filamenten op de vellen van het hartzakje, wat het hart een soort "harigheid" geeft.

Laboratoriumtests (met name een volledig bloedbeeld) zijn algemeen van aard en kunnen helpen bij het bepalen van de oorsprong van de ziekte en het beoordelen van de intensiteit van de ontsteking.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose van fibrineuze pericarditis wordt uitgevoerd:

• met een hartinfarct;
• met het ontleden van aorta-aneurysma;
• met longembolie;
• met spontane pneumothorax;
• met angina;
• met myopericarditis;
• met pleuritis;
• met herpes zoster;
• met oesofagitis, spasmen van de slokdarm;
• met acute gastritis, maagzweer.

Differentiële ECG-tekens:

	Met fibrineuze pericarditis	Bij acuut myocardinfarct
ST-segment	De veranderingen zijn diffuus, in combinatie met een positieve T-golf De terugkeer naar de isoline wordt gedurende meerdere dagen genoteerd.	Veranderingen zijn lokaal, discoördinaat, in combinatie met een negatieve T-golf Bij patiënten met een ongecompliceerd beloop keert het ST-segment gedurende enkele uren terug naar de isoline.
PQ- of PR-interval	Intervaldepressie wordt opgemerkt.	Er zijn geen wijzigingen.
Q-golf, QS-complex	Atypische pathologische Q-golf.	De pathologische Q-golf ontwikkelt zich snel.
Atriale en ventriculaire aritmieën	Niet typisch.	Typisch.

Het verschil tussen fibrineuze pericarditis en acuut coronair syndroom:

• Met de ontwikkeling van fibrineuze pericarditis verschijnt pijn vaak scherp, met retrosternale of epigastrische lokalisatie. De aard van de pijn is acuut, constant, dof, pijnlijk, soms drukkend, constant (steeds afnemend). Nitroglycerine is niet effectief.
• Bij acuut coronair syndroom groeit de pijn, uitstralend naar de schouder, onderarm, bovenste ledematen, rug. Pijnaanvallen zijn kenmerkend: aanvallen duren ongeveer een half uur. De positie van het lichaam van de patiënt heeft geen invloed op de ernst van het pijnsyndroom. Na inname van nitroglycerine nemen de symptomen af.

Behandeling fibrineuze pericarditis

De patiënt krijgt strikte bedrust voorgeschreven voor een periode van maximaal 7-14 dagen (hierna - afhankelijk van het verloop van de ziekte), voedingstabel nr. 10 (10A).

Als het mogelijk was om de oorzaak van de ontwikkeling van fibrineuze pericarditis te bepalen, worden volgens indicaties antibiotica, antiparasitaire, antischimmelmiddelen en andere middelen voorgeschreven.

Antibiotica worden gebruikt voor een duidelijke infectieuze factor - bijvoorbeeld bij sepsis, longontsteking, tuberculose, etterende foci, enz.

Antivirale geneesmiddelen worden voorgeschreven met een bewezen virale oorsprong van de ziekte:

• cytomegalovirus vereist het gebruik van immunoglobuline 1 keer per dag 2-4 ml / kg volgens het schema;
• Coxsackie-virus vereist de benoeming van interferon-A;
• voor adenovirus en parvovirus B19 wordt intraveneus immunoglobuline 10 g gebruikt.

Pathogenetische behandeling bestaat uit het gebruik van de volgende geneesmiddelen:

• Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - hebben pijnstillende, ontstekingsremmende, lichte immunosuppressieve effecten. Het is aangewezen om acetylsalicylzuur, Voltaren (0,05 g driemaal daags), Ibuprofen (0,4 g driemaal daags), Meloxicam (0,015 g tweemaal daags) te gebruiken. [14]
• Glucocorticosteroïden - hebben een helder ontstekingsremmend, antishock-, immunosuppressief effect. Ze worden voorgeschreven voor de ineffectiviteit van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen.

In de idiopathische variant van fibrineuze pericarditis en de afwezigheid van actieve ontstekingshaarden, worden antibiotica niet de eerste keuze. Het behandelingsregime omvat niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (Diclofenac 150 mg / dag, Meloxicam 15 mg / dag, Ibuprofen 200 mg driemaal daags), evenals Colchicine (1 mg / dag), corticosteroïdgeneesmiddelen (1 mg / kg). [15], [16]

Chirurgische behandeling is geschikt als de patiënt compressieve pericarditis ontwikkelt, als serofibrineuze pericarditis terugkeert of als medische therapie faalt. Pericardiocentese is de voorkeursmethode voor harttamponnade. Als dit terugkeert, kan een pericardiaal venster worden uitgevoerd. Bij constrictieve pericarditis is pericardiectomie de voorkeursbehandeling. [17]

Het voorkomen

Er is geen specifieke preventie van de ontwikkeling van fibrineuze pericarditis. Artsen stellen voor om de volgende aanbevelingen te volgen die het risico op dergelijke complicaties verminderen:

• Stop met roken, vermijd het bezoeken van rookruimtes (passieve rookinademing). Het is bewezen dat het roken van zelfs vijf sigaretten per dag het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten met bijna 50% verhoogt.
• Houd u aan een cholesterolarm dieet, verminder de inname van verzadigde vetten (vet vlees, reuzel moet worden vervangen door wit vlees, zeevruchten), voeg granen, groenten, kruiden, fruit, plantaardige oliën toe aan het dieet.
• Verminder de zoutinname tot 3-5 g per dag, wat het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten met 25% zal verminderen.
• Introduceer voedingsmiddelen die rijk zijn aan magnesium en kalium in het dieet (zeewier, gedroogd fruit, abrikozen, pompoen, boekweit, bananen).
• Let op uw lichaamsgewicht, eet een uitgebalanceerd dieet.
• Zorg voor voldoende lichamelijke activiteit (lopen, zwemmen, fietsen - minimaal een half uur per dag of vijf keer per week).
• Controleer regelmatig de indicatoren van het vetmetabolisme, bezoek een arts voor preventieve diagnostiek.
• Beperk of elimineer het gebruik van alcoholische dranken.
• Vermijd diepe en langdurige stress.

Zelfs het aanbrengen van kleine veranderingen in levensstijl kan de ontwikkeling van pathologieën van het hart en de bloedvaten aanzienlijk vertragen. Tegelijkertijd moet u begrijpen dat het nooit te laat is om een gezonde levensstijl aan te nemen. Als er desondanks tekenen van hartpathologie optreden, moet u onmiddellijk een arts raadplegen om de progressie van de ziekte en verergering van de symptomen te voorkomen.

Prognose

Het is moeilijk om de prognose van de ziekte te beoordelen, omdat deze relatief zelden wordt gedetecteerd tijdens het leven van de patiënt. Over het algemeen zijn de criteria voor een ongunstige prognose:

• een aanzienlijke temperatuurstijging (boven 38 graden);
• subacuut begin van symptomen;
• intense exsudatie in de pericardiale zak;
• ontwikkeling van harttamponnade;
• geen positieve reactie op acetylsalicylzuur of andere niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen na ten minste 7 dagen behandeling.

Als fibrineuze pericarditis niet wordt behandeld, nemen de risico's op overlijden aanzienlijk toe - voornamelijk als gevolg van de ontwikkeling van complicaties en intoxicatie. [18] Patiënten die deze ziekte hebben gehad, moeten onder regelmatig toezicht van een cardioloog staan.