Hemorragische shock - Oorzaken en pathogenese

De oorzaken van bloedingen die tot shock leiden bij gynaecologische patiënten kunnen zijn: een geruptureerde buitenbaarmoederlijke zwangerschap, een ovariumruptuur, een spontane of kunstmatige abortus, een mislukte abortus, een hydatidiforme mola, disfunctioneel uterien bloedverlies, submuceuze uteriene myomen en genitaal trauma.

Wat de oorzaak van de massale bloeding ook is, de belangrijkste schakel in de pathogenese van hemorragische shock is de wanverhouding tussen het gereduceerde BCC en de capaciteit van het vaatbed. Dit uit zich in eerste instantie als verstoring van de macrocirculatie, dat wil zeggen de systemische bloedsomloop. Vervolgens ontstaan er microcirculatiestoornissen en als gevolg daarvan ontwikkelen zich een progressieve desorganisatie van de stofwisseling, enzymatische verschuivingen en proteolyse.

De macrocirculatie wordt gevormd door slagaders, aders en het hart. De microcirculatie omvat arteriolen, venulen, haarvaten en arterioveneuze anastomosen. Zoals bekend bevindt ongeveer 70 % van het totale circulerende bloedvolume zich in de aders, 15% in de slagaders, 12% in de haarvaten en 3 % in de hartkamers.

Wanneer het bloedverlies niet meer dan 500-700 ml bedraagt, d.w.z. ongeveer 10 % van het BCC, vindt compensatie plaats door een toename van de tonus van de veneuze vaten, waarvan de receptoren het meest gevoelig zijn voor hypovolemie. In dit geval is er geen significante verandering in de arteriële tonus, hartslag en weefselperfusie.

Bloedverlies dat deze waarden overschrijdt, leidt tot significante hypovolemie, wat een sterke stressfactor is. Om de hemodynamiek van vitale organen (voornamelijk de hersenen en het hart) te handhaven, worden krachtige compensatiemechanismen geactiveerd: de tonus van het sympathische zenuwstelsel neemt toe, de afgifte van catecholamines, aldosteron, ACTH, antidiuretisch hormoon en glucocorticoïden neemt toe, en het renine-hypertensieve systeem wordt geactiveerd. Door deze mechanismen neemt de hartactiviteit toe, vertraagt de afgifte van vocht en de aantrekking ervan vanuit de weefsels tot de bloedbaan, treedt er een spasme op van perifere bloedvaten en ontstaan er arterioveneuze shunts. Deze adaptieve mechanismen, die leiden tot centralisatie van de bloedcirculatie, handhaven tijdelijk het hartminuutvolume en de arteriële druk. De centralisatie van de bloedcirculatie kan echter niet zorgen voor de vitale activiteit van het lichaam van de vrouw op lange termijn, omdat deze wordt uitgevoerd als gevolg van een verstoring van de perifere bloedstroom.

Aanhoudende bloedingen leiden tot uitputting van compensatiemechanismen en verergering van microcirculatiestoornissen door het vrijkomen van het vloeibare deel van het bloed in de interstitiële ruimte, verdikking van het bloed, een scherpe vertraging van de bloedstroom met de ontwikkeling van sludgesyndroom, wat leidt tot diepe weefselhypoxie. Hypoxie en metabole acidose veroorzaken een verstoring van de natriumpompfunctie; natrium- en waterstofionen dringen de cellen binnen en verdringen kalium- en magnesiumionen, wat leidt tot een toename van de osmotische druk, hydratatie en celschade. Verzwakking van de weefselperfusie en ophoping van vasoactieve metabolieten dragen bij aan bloedstasis in de microcirculatie en verstoring van stollingsprocessen met de vorming van trombi. Er treedt bloedsequestratie op, wat leidt tot een verdere afname van het BCC. Een scherp tekort aan het BCC verstoort de bloedtoevoer naar vitale organen. De coronaire bloedstroom neemt af en hartfalen ontstaat. Dergelijke pathologische veranderingen (waaronder een verstoorde bloedstolling met de ontwikkeling van het DIC-syndroom) geven aan hoe ernstig de hemorragische shock is.

De mate en duur van de werking van compensatiemechanismen en de ernst van de pathofysiologische gevolgen van massaal bloedverlies hangen af van vele factoren, waaronder de snelheid van het bloedverlies en de initiële toestand van het lichaam van de vrouw. Een langzaam ontwikkelende hypovolemie, zelfs significant, veroorzaakt geen catastrofale hemodynamische stoornissen, hoewel het een potentieel gevaar vormt voor een onomkeerbare aandoening. Lichte, terugkerende bloedingen kunnen langdurig door het lichaam worden gecompenseerd. Een verstoring van de compensatie leidt echter extreem snel tot diepgaande en onomkeerbare veranderingen in weefsels en organen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]